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1.
该文旨在研究丹蒌片(Danlou Tablets, DLT)对2型糖尿病db/db小鼠胰岛素抵抗的作用及潜在机制。将db/db雄性小鼠随机分成模型对照组、二甲双胍组(盐酸二甲双胍片100 mg·kg-1)和丹蒌片组(丹蒌片1 g·kg-1),另取C57BL/6J小鼠作为正常对照组。二甲双胍组和丹蒌片组小鼠灌胃给予相应剂量药物,每日1次,连续给药16周。通过检测小鼠空腹血糖(FBG)、葡萄糖耐量及胰岛素耐量评价丹蒌片对糖尿病小鼠血糖及胰岛素抵抗的影响;通过检测血清游离脂肪酸(NEFA)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)含量,评价丹蒌片对糖尿病小鼠血脂的影响;通过检测小鼠肝脏指数及肾周脂肪指数评价丹蒌片对非脂肪组织与脂肪组织中脂质蓄积的影响;基于IRS-1/PI3K/Akt胰岛素信号通路,采用蛋白免疫印迹(Western blot)法检测小鼠肝脏组织中胰岛素受体β(IRβ)、磷酸化胰岛素受体β(p-IRβ)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、胰岛素受体底物-1 (IRS-1)蛋白表达水平,探讨丹蒌片改善糖尿病小鼠胰岛素抵抗的作用机制;基于SREB...  相似文献   

2.
目的探索蒿甲醚在2型糖尿病模型db/db小鼠中的作用。方法 10只雄性C57BL/KsJ-db/db小鼠为糖尿病模型小鼠,用随机数字表法分为糖尿病组(1%甲基纤维素灌胃)及蒿甲醚组(1%甲基纤维素+蒿甲醚200 mg/kg灌胃),每组5只。另选5只雄性C57BL/KsJ-db/+小鼠为对照组(1%甲基纤维素灌胃),干预2周。每3天测定一次小鼠的摄食量、体重、空腹血糖。通过腹腔注射葡萄糖耐量试验(IPGTT)和胰岛素耐量试验(IPITT)及计算曲线下面积(AUC)来评估小鼠对葡萄糖的耐受力以及对胰岛素的敏感性,通过ELISA法测定血清胰岛素水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMEA-IR)评价小鼠的胰岛素抵抗水平。HE染色法观察小鼠胰腺和肝脏的形态。结果与糖尿病组比较,蒿甲醚组14天平均摄食量、空腹血糖明显降低(P 0. 05);与对照组比较,蒿甲醚组的体重增长率明显降低(P 0. 05)。与本组干预前比较,蒿甲醚组干预后IPGTT及IPITT的AUC明显降低(P 0. 05)。糖尿病组的HOMA-IR较对照组升高,同时蒿甲醚组的HOMA-IR低于糖尿病组(P 0. 05)。胰腺和肝脏HE染色结果显示蒿甲醚改善了db/db小鼠的胰岛空泡变性及肝脂肪变性。结论蒿甲醚明显改善了db/db小鼠的血糖稳态和胰岛素抵抗,并有预防肥胖,减轻脂肪肝的作用。  相似文献   

3.
目的观察匙羹藤(Gymnema sylvestre(Retz.)Schult.对自发性db/db小鼠胰岛素抵抗及骨骼肌葡萄糖转运信号通络中关键蛋白表达的影响。方法将SPF级27只db/db小鼠随机分3组(n=9):模型组、匙羹藤提取物组、吡格列酮组;并选8只db/+m鼠为正常组。连续灌胃给药4周后检测FBG、Fins、血脂、FFA,采用Western blot对骨骼肌葡萄糖转运信号通路中的关键蛋白和基因进行了研究。结果模型组和治疗组的体重、FBG、Fins、TG、CHOL、LDL、FFA水平明显高于正常组,而ISI指数低于正常组;与模型组相比,匙羹藤组db/db小鼠的FBG、Fins、TC、LDL-C水平降低,提高ISI指数,上调骨骼肌组织中PI3-K/Akt途径中磷酸化Akt(Ser473)蛋白表达和GLUT m RNA表达水平。结论匙羹藤可改善糖脂代谢紊乱,增加胰岛素的敏感性,其改善胰岛素抵抗的机制可能与胰岛素信号转导的"经典途径"PI3-K/Akt通路有关,通过调节靶蛋白或基因的表达及活性以增加葡萄糖的转运。  相似文献   

4.
目的:本研究主要观察橄榄苦甙(OL)改善肥胖db/db小鼠胰岛素抵抗的作用机制。方法:6-8周龄雄性db/db小鼠12只,按体质量和随机血糖随机分为OL组和模型组,每组6只,另设同周龄C57BL/6J小鼠6只为正常组。OL组灌服OL水溶液50mg·kg-1体重,其余组给以等剂量生理盐水。治疗4周后,检测各组小鼠的空腹血糖(FBG)、胰岛素水平、计算胰岛素抵抗指数以及口服葡萄糖耐量实验(OGTT),取肝脏组织,采用RT-PCR、Western Blot检测相关基因和蛋白表达。结果:治疗4周后,与模型组比较,OL组体重、空腹血糖、血清胰岛素水平和胰岛素抵抗指数显著降低(P<0.05或P<0.01);OGTT实验后,OL组血糖明显低于模型组(P<0.01);OL组小鼠肝脏组织InsR、IRS-1、GLUT-2 mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论:OL通过提高肝脏InsR、IRS-1、GLUT-2 mRNA和蛋白的表达起到降低血糖、改善胰岛素抵抗的作用。  相似文献   

5.
基于肠道菌群分析探讨葛根对2型糖尿病(type 2 diabetes, T2DM)db/db小鼠胰岛素抵抗的作用及可能机制。将50只db/db小鼠随机分为模型组、二甲双胍组以及葛根高、中、低剂量组,另取10只db/m小鼠为正常组。持续给药8周,测量小鼠体质量和血糖;酶联免疫吸附测定法(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)检测糖化血清蛋白(glycosylated serum protein, GSP)、血清空腹胰岛素(fasting serum lisulin, FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);HE染色观察胰腺组织病理学变化;免疫组化检测胰腺肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)的表达;16S rRNA技术检测正常组、模型组和葛根中剂量组小鼠粪便肠道菌群结构变化;蛋白免疫印记法检测回肠组织中法尼醇X受体(farnesoid X receptor, FXR)、G蛋白胆汁酸偶联受体5(takeda G protein-coupled receptor 5,TGR5),肝组织中胆固醇7α...  相似文献   

6.
目的:研究糖脉交泰胶囊对db/db 2型糖尿病小鼠糖脂代谢的作用与机制。方法:随机将db/db 2型糖尿病小鼠分为模型组、糖脉交泰组(1.1g/kg)和吡格列酮组(4mg/kg),每组8只,给予相应的药物治疗4周。实验结束后比较各组空腹血糖值(FBG)、糖化血清蛋白(GSP)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)等糖脂代谢指标,比较各组血清胰岛素(INS)浓度及胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数、超氧化物歧化酶活性(SOD)、丙二醛含量(MDA)等变化,检测各组肝脏组织中肝糖原含量及葡萄糖激酶蛋白(GCK)和低密度脂蛋白受体(LDLR)等蛋白表达。结果:与模型组比较,糖脉交泰胶囊(1.1g/kg)能显著降低大鼠FBG、GSP、HbA1c、TC、TG等指标的升高(P<0.05),明显改善INS水平及胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数,SOD、MDA等指标的异常(P<0.05);显著提高肝脏中肝糖原含量、GCK及LDLR的蛋白表达(P<0.05)。结论:糖脉交泰胶囊(1.1g/kg)具有明显改善糖脂代谢紊乱的作用,其作用机制与其改善胰岛素抵抗、提高肝脏GCK蛋白表达与肝糖原含量、提高肝脏LDLR蛋白表达等密切相关。  相似文献   

7.
翻白草水提取物对自发2型糖尿病db/db小鼠降糖作用的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 观察翻白草水提取物对2型糖尿病db/db小鼠空腹血糖、血清胰岛素及胰岛素敏感指数的影响.方法 采用公认的自发2型糖尿病模型db/db小鼠,随机分为4组:翻白草高剂量组(400 mg·kg-1·bw-1)、翻白草低剂量组(200 mg·kg-1·bw-1)、吡格列酮组(4.05 mg·kg-1·bw-1)及模型组,...  相似文献   

8.
目的:观察微粉化四氢姜黄素(THC)对2型糖尿病动物模型db/db小鼠糖脂代谢及胰腺相关蛋白表达影响并探讨其可能的作用机制。方法:采用db/db 2型糖尿病小鼠模型,灌胃给予微粉化四氢姜黄素6周,观察小鼠一般情况、称量体重,测定血糖、血脂、胰岛素、肝脏脏器指数等相关指标;光镜下观察肝脏、胰腺组织HE染色病理形态变化;免疫组化法测定胰腺组织胰岛素、胰高血糖素样肽1(GLP-1)表达。结果:与模型组比较,给药第6周,微粉化四氢姜黄素100mg/kg、200mg/kg剂量组血糖、TG显著降低;微粉化四氢姜黄素100mg/kg剂量组肝脏指数明显降低,微粉化四氢姜黄素200mg/kg剂量组肝脏指数有降低趋势;微粉化四氢姜黄素100mg/kg剂量组血清胰岛素升高,微粉化四氢姜黄素100mg/kg、200mg/kg剂量组胰腺组织结构及分叶较清楚,胰岛结构紊乱程度及胰岛细胞数量增加、细胞显肥大均有所改善;肝脏组织结构紊乱程度减轻,肝细胞体积明显增大、胞浆显著疏松及空泡样变性均有改善;胰岛素阳性产物呈浅棕褐色或棕褐色,位于胰岛细胞胞浆内,排列较紧密,阳性产物染色显著增强;GLP-1阳性产物呈浅棕褐色或棕褐色,主要散在分布于胰岛周边细胞胞浆内,阳性产物染色细胞明显增多。结论:微粉化四氢姜黄素灌胃给药可改善db/db小鼠糖脂代谢异常,提高GLP-1含量,促进或者维持胰岛素分泌;其作用机制可能是微粉化四氢姜黄素能够提高GLP-1蛋白的表达,对保护胰岛B细胞有保护作用。  相似文献   

9.
目的:探讨复方石斛合剂单次给药对db/db小鼠胰岛素信号的影响,并探讨相关的作用机制。方法:选取30只14~16周龄雄性db/db小鼠,按空腹血糖及体重随机分成模型组、中药1方组、中药2方组;另10只db/m小鼠为正常组。以复方石斛合剂1方与2方单次给药后,从整体水平观察葡萄糖耐量(OGTT)的变化;单次给药30 min与60 min后,从细胞水平观察肝细胞6-磷酸果糖激酶-1(PFK)与丙酮酸脱氢酶(PDH)活性,胰岛素受体(InsR)与Akt蛋白磷酸化水平的变化。结果:与正常组比较,模型组db/db小鼠OGTT 0,30,60,120 min的血糖水平显著升高,肝细胞PFK与PDH活性显著降低,30 min与60 min InsR与Akt蛋白表达显著降低(P0.01);与模型组比较,石斛合剂1方和2方单次给药均能明显降低db/db小鼠OGTT 60,120 min的血糖水平(P0.05,P0.01),改善葡萄糖耐量;石斛合剂1方和2方单次给药均增加肝细胞PFK与PDH活性,促进InsR Tyr1150/1151与Akt Thr308和Ser473磷酸化水平,呈现药物时间依赖效应(P0.05,P0.01)。结论:复方石斛合剂1方,2方分别单次给药都能提高db/db小鼠的葡萄糖耐量,增加肝细胞PFK和PDH酶活性,其机制可能与增加InsR Tyr150/1151与Akt Thr308和Ser473磷酸化,改善胰岛素信号的快速转导有关。  相似文献   

10.
目的:比较鱼腥草合剂醇提液和水提液对db/db小鼠肾脏损伤的作用,并探讨鱼腥草合剂防治2型糖尿病肾病的机制。方法:8周龄的db/m和db/db小鼠分为4组:db/m正常小鼠对照组;db/db糖尿病小鼠对照组;db/db糖尿病小鼠鱼腥草合剂醇提液156 mg.kg-1治疗组;db/db糖尿病小鼠鱼腥草合剂水提液156 mg.kg-1治疗组。经鱼腥草合剂ig治疗4,8周后,观察小鼠体重、24 h尿白蛋白(Alb),血清胰岛素(FINS)、空腹血糖(FPG)、胰岛素敏感指数(IAI)等生化指标的情况。结果:鱼腥草合剂在治疗8周后,血糖、胆固醇、24 h尿白蛋白与对照组相比,均有下降,改善了高脂血症、高血糖症、高胰岛素血症。结论:鱼腥草合剂具有改善糖尿病肾病的作用,其作用机制可能与降低微量尿白蛋白及改善胰岛素抵抗相关。  相似文献   

11.
目的探讨大黄酸对db/db小鼠的降血糖作用及对胰岛素分泌的影响。方法 30只4周龄db/db小鼠随机分为2组各15只,对照组给予1%纤维素钠,治疗组给予120 mg/kg大黄酸,连续鼻饲灌胃给药8周。投药结束后行经腹腔葡萄糖耐量试验(IPGTT)并测定相应胰岛素水平,其曲线下面积(AUC)代表胰岛素分泌水平,并通过计算IPGTT的0~30 min胰岛素曲线下面积评估早期相胰岛素分泌功能。结果与对照组相比,治疗组糖负荷后0,30,60和120 min的血糖水平明显下降,而30,60和120 min的胰岛素水平明显升高,尤其是早期相胰岛素水平升高更明显。结论早期大黄酸治疗可以明显改善db/db小鼠的葡萄糖耐量,恢复早期相胰岛素分泌功能。大黄酸的这一作用可能使之成为一种新的针对糖尿病的预防或治疗手段。  相似文献   

12.
目的 观察玉壶汤对db/db小鼠的降糖调脂作用,并比较党参代替人参后新方与原方的药效。方法 取12周龄自发性2型糖尿病db/db小鼠,将血糖值大于16.7 mmol·L-1的小鼠按血糖水平分层随机分为模型组、玉壶汤组、玉壶汤新方组、消渴丸组,另设野生型雄性db/db小鼠为正常对照组。给药8周后,以生化仪检测小鼠血糖、总胆固醇(CHOL)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C);酶标仪检测小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、胰岛素、白介素-6(IL-6)含量。结果 与模型组比较,玉壶汤组小鼠血清中血糖、CHOL、TG、MDA和IL-6含量显著降低,SOD活力、胰岛素水平显著升高(P<0.05,P<0.01);玉壶汤新方组小鼠血清中血糖、CHOL、TG和IL-6含量显著降低,SOD活力、胰岛素水平显著升高(P<0.05, P<0.01)。结论 玉壶汤对2型糖尿病有较好的降糖调脂作用,以党参代替人参入方后的新方与原方的药效相当。  相似文献   

13.
Genetically obese diabetic and nondiabetic mice, and their lean littermates were used to evaluate an aqueous extract of Indigofera arrecta which is used for the treatment of diabetes. Control animals were given water instead of the extract over a 90 day period, and measurements of blood glucose and body weight were done at approximately 30-day intervals. The development of hyperglycaemia associated with the diabetic mice over a time period was absent when the mice were on the extract. Blood glucose levels of littermates of both mutant strains, and the mild hyperglycaemia of the obese nondiabetic mice were not affected. The extract significantly lowered the body weight of both types of obese mutant mice but did not affect the body weight of the littermates.  相似文献   

14.
目的研究黄连-肉桂对db/db小鼠血糖、肠道菌群及脂多糖(LPS)的影响。方法取6只db/m小鼠为正常组,将30只db/db小鼠随机分成模型组、二甲双胍组、黄连组、肉桂组、黄连-肉桂组各6只。正常组和模型组给予生理盐水灌胃,其余组给予相应药物灌胃8周。灌胃前(0周)及灌胃后每周测量各组小鼠的体重,在灌胃前及灌胃4周、8周后分别测量各组小鼠的血糖;灌胃8周后采集各组小鼠粪便,16S-rDNA高通量测序对肠道菌群进行基因测序;眼球采血,酶联免疫法检测血清中LPS含量。结果各药物组小鼠体重增长趋势均减缓,黄连-肉桂组体重增长减缓最明显。各药物组小鼠血糖呈明显下降趋势,黄连-肉桂组血糖下降趋势最明显;灌胃8周后黄连组和黄连-肉桂组小鼠血糖均明显低于二甲双胍组和肉桂组(P均<0.05),黄连组和黄连-肉桂组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组及二甲双胍组比较,黄连组、肉桂组、黄连-肉桂组小鼠粪便中后壁杆菌门(Firmicutes)丰度明显下降,其中黄连-肉桂组下降最明显;黄连-肉桂组拟杆菌门(Bacteroidetes)、放线菌门(Actinobacteria)、变形杆菌门(Proteobacteria)及疣微菌门(Verrucomicrobia)丰度明显增加。灌胃8周后各药物组血清LPS含量均较模型组明显降低(P均<0.05),各药物组间比较差异均无统计学意义(P均>0.05),但黄连-肉桂组最低。结论黄连-肉桂可以有效降低db/db小鼠血糖,其降糖机制可能与有效调节小鼠肠道菌群及减少LPS释放入血有关。  相似文献   

15.
Anti-diabetic effect of cinnamon extract on blood glucose in db/db mice   总被引:1,自引:0,他引:1  
The anti-diabetic effect of Cinnamomi cassiae extract (Cinnamon bark: Lauraceae) in a type II diabetic animal model (C57BIKsj db/db) was studied. Cinnamon extract was administered at different dosages (50, 100, 150 and 200 mg/kg) for 6 weeks. It was found that blood glucose concentration is significantly decreased in a dose-dependent manner (P<0.001) with the most in the 200 mg/kg group compared with the control. In addition, serum insulin levels and HDL-cholesterol levels were significantly higher (P<0.01) and the concentration of triglyceride, total cholesterol and intestinal alpha-glycosidase activity were significantly lower after 6 weeks of the administration. These results suggest that cinnamon extract has a regulatory role in blood glucose level and lipids and it may also exert a blood glucose-suppressing effect by improving insulin sensitivity or slowing absorption of carbohydrates in the small intestine.  相似文献   

16.
目的:观察糖肾方(Tang Shen Fang,TSF)对于自发性2型糖尿病肾病db/db小鼠肾脏纤维化的保护作用。方法:8周龄雄性db/db小鼠随机分为2组,分别为模型组(db/db)和观察组(db/db+TSF),每组9只;8周龄雄性db/m小鼠为正常对照组(db/m),顺应性喂养2周后,给予糖肾方干预12周,处死小鼠,分离小鼠肾脏用于后续检测。利用PAS和Masson染色观察肾脏病理;利用Western Blotting、Real-time PCR和免疫组化等技术检测肾脏组织纤维化TGF-β1/Smad3通路以及miRNA21和miRNA29b的表达。结果:糖肾方可以改善db/db小鼠尿微量白蛋白水平,减轻小鼠肾脏损伤;Western Blotting、Real-time PCR和免疫组化结果显示,糖肾方可下调db/db小鼠肾脏中纤维化标志分子TGF-β1、Smad3、CollagenⅠ和Fibronectin的表达;下调db/db小鼠肾脏miRNA 21的表达,上调miRNA 29b的表达。结论:糖肾方可作用于TGF-β1/Smad3信号通路抑制肾脏纤维化。  相似文献   

17.
目的:研究三七皂苷Fc对2型糖尿病db/db小鼠肾脏的保护作用。方法:8周龄雄性db/db及其同窝对照db/m小鼠分为db/m对照组,db/db模型组及db/db模型+三七皂苷Fc治疗组,每组5只。三七皂苷Fc组给予三七皂苷Fc 5 mg/(kg·d)橄榄油溶液灌胃,db/m对照组,db/db模型组给予等量橄榄油灌胃,连续8周。灌胃8周末测定小鼠体质量、血糖,收集24 h尿液,并留取血液及肾脏组织,检测尿白蛋白浓度、血肌酐及肾脏病理损伤,并采用免疫组织化学方法检测肾组织整合素连接酶(Integrin Linked Kinase,ILK)表达。结果:与db/db模型组比较,三七皂苷Fc组尿白蛋白明显降低(P<0.05),HE染色显示三七皂苷Fc可明显改善肾脏病理损伤。此外,三七皂苷Fc还可明显下调db/db小鼠肾组织ILK表达。结论:三七皂苷Fc可降低2型糖尿病db/db小鼠尿蛋白,延缓肾脏病变进展,具有肾脏保护作用。  相似文献   

18.
目的:探讨清化颗粒对db/db小鼠肠道胰高血糖素样肽-1(GLP-1)合成和分泌的影响。方法:选取db/m小鼠为空白对照组,db/db糖尿病小鼠随机分为模型对照组和清化颗粒(低、中、高剂量)组,干预4周,观察小鼠糖代谢变化;ELISA法分析小鼠血清GLP-1的水平;qRT-PCR法检测小鼠回肠胰高血糖素原和激素原转化酶1/3(PC1/3)的mRNA水平;Western blot法检测小鼠回肠PC1/3的蛋白表达水平;组织病理学观察小鼠回肠组织形态变化。结果:与模型对照组比较,清化颗粒降低db/db糖尿病小鼠的空腹血糖(FBG)(P0.01);提高血清GLP-1的浓度(P0.01);上调小鼠回肠组织胰高血糖素原和PC1/3酶的mRNA水平(P0.01);上调小鼠回肠组织PC1/3的蛋白表达水平(P0.01);并具有剂量依赖效应。另外,清化颗粒明显改善db/db糖尿病小鼠回肠组织形态。结论:清化颗粒能够降低db/db糖尿病小鼠的血糖水平,提高血清GLP-1水平,上调胰高血糖素原和PC1/3的mRNA水平,促进肠道GLP-1的合成和分泌,改善回肠组织形态。  相似文献   

19.
目的 探讨中药复方益糖康对db/db小鼠认知缺陷的改善以及可能的机制。方法 选取24只db/db小鼠和8只db/m小鼠,随机分为四组:正常对照组(db/m组)、模型组(db/db组)、益糖康组(YTK组)以及西药(选用利拉鲁肽Liraglutide)对照组(LIRA组)。首先对小鼠空腹血糖(FBG)、血清胰岛素水平(FINS)和胰岛素抵抗指数(HOMA-RI)进行观察;通过Morris水迷宫任务和旷场实验对小鼠进行行为学检测;采用Nissl染色观察海马神经元Nissl小体数量,western blot检测突触后致密物质95(PSD 95)、突触素(SYN)以及脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白观察海马的突触可塑性;通过透射电镜观察线粒体超微形态,免疫双标共染Cox1/Cox4观察线粒体功能变化,同时免疫荧光和western blot检测海马GPX 4、SLC7A11及Nrf 2蛋白的表达观察铁死亡。结果 与db/m组相比,db/db组小鼠FBG、FINS和HOMA-RI明显升高;水迷宫和旷场实验等行为学功能显著下降,Nissl小体形态及数量异常,同时PSD 95、SYN及BDNF蛋白表达量明显降低;海马神经元线粒体结构异常,Cox1、GPX 4、SLC7A11及Nrf 2表达明显下降,Cox4表达上升。与db/db组相比,LIRA组及YTK组FBG、FINS和HOMA-RI明显下降;两组水迷宫均有明显改善,YTK组旷场实验改善更为明显,同时两组小鼠Nissl小体及PSD 95、SYN和BDNF蛋白表达均有回升;两组小鼠海马神经元线粒体结构均有改善,Cox1、GPX 4、SLC7A11及表达明显上升,Cox4表达下降,YTK组Nrf 2表达升高,但LIRA组Nrf 2表达无统计学意义。结论 中药复方益糖康可以改善神经和突触可塑性损伤,保护认知功能,其机制可能是通过上调Nrf 2提高SLC7A11和GPX 4表达,改善线粒体结构和功能,抑制铁死亡。  相似文献   

20.
目的探讨血脂康对db/db糖尿病小鼠胰岛微环境的影响。方法将40只db/db小鼠分为血脂康组和db/db组,另取20只db/m小鼠作为正常对照组,分别给予血脂康和安慰剂灌胃。每周监测代谢指标,8周后每周取10只小鼠行腹腔葡萄糖耐量试验(IPGTT),离体胰岛灌流评价胰岛分泌功能,免疫组织化学标记并半定量分析胰岛β细胞含量、胰岛微环境与超微结构的变化。结果与db/db组比较,血脂康组代谢指标明显改善,胰岛分泌功能增强,胰岛β细胞数量、质量明显改善,血管内皮细胞标志物CD31明显增多,且线粒体形态损伤趋势明显缓解。结论血脂康能通过增加胰岛血管内皮细胞密度、修复超微结构的损伤、减少β细胞凋亡而改善胰岛微环境及胰岛素分泌功能。  相似文献   

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