南葶苈子提取物对哮喘大鼠肺组织中CyclinD1、PI3K表达的影响

目的 探讨南葶苈子提取物对哮喘大鼠肺组织中CyclinD1、PI3K表达的影响。方法 将100只SD大鼠分随机分为空白组、模型组、地塞米松组、南葶苈子醇提物组、南葶苈子水提物组,每组20只。除空白组外,其余各组均以卵蛋白致敏结合寒冷刺激构建哮喘模型,造模第21天灌胃给药,地塞米松组灌胃给予0.4 mg/kg地塞米松片(研碎后溶于生理盐水),南葶苈子水提物、醇提物组灌胃给予南葶苈子水提物、醇提物10 g/kg,空白组和模型组灌胃给予等体积生理盐水,每天1次,连续8周。末次给药后,采用免疫组化法检测肺组织中CyclinD1蛋白表达,实时荧光定量PCR检测各组大鼠肺组织中PI3K mRNA表达。结果 给药前,各造模组大鼠肺组织中CyclinD1蛋白、PI3K mRNA表达均高于空白组(P<0.05);给药后,各给药组大鼠肺组织中CyclinD1蛋白、PI3K mRNA表达均低于给药前(P<0.05),且低于模型组(P<0.05)。结论 南葶苈子提取物抗哮喘作用可能是通过调节肺组织中CyclinD1蛋白、PI3K mRNA表达起效。     

补肾活血方对复发性流产小鼠蜕膜组织VEGF/PI3K/Akt通路表达的影响

目的 观察补肾活血方对复发性流产小鼠蜕膜组织VEGFA、VEGFR2及对PI3k/Akt信号转导通路的影响,探讨其治疗复发性流产的可能作用机制.方法 建立BALB/cxCBA/J正常妊娠小鼠模型及DBA/2xCBA/J复发性流产小鼠模型,实验随机分为正常组、模型组、黄体酮组(3.33 mg/kg)、补肾活血方低剂量组(...     

PESV对K562细胞PI3K、p-Akt通路抑制作用的研究

目的探讨PESV对人慢性粒细胞白血病细胞系K562细胞凋亡调控的PI3K、p-Akt信号蛋白的影响及作用机制。方法将体外培养K562细胞,经PESV处理不同时间后,通过MTT检测细胞生长曲线,Western blot检测PI3K及p-Akt蛋白水平变化。结果与对照组相比,PESV处理后K562细胞,凋亡率增加,PI3K及p-Akt表达降低。结论 PESV可能通过抑制凋亡调控的PI3K、p-Akt信号蛋白,从而达到抑制K562细胞系增殖,促进细胞凋亡的作用。     

黄芪皂苷对化疗贫血小鼠PI3K/Akt/mTOR信号通路相关基因mRNA表达的影响

探讨黄芪皂苷对化疗贫血小鼠PI3K/Akt/mTOR相关基因mRNA表达的影响。选取6~7周龄BALB/c小鼠48只,雄性,随机分为空白组、模型组、皂苷组、甲苷组,每组12只。采用环磷酰胺建立化疗贫血模型,灌胃治疗14 d后,摘眼球取血,QPCR法检测脾脏中Akt,PI3K,BCL-xl,bad,Fox O,mTOR,PTEN的mRNA水平。结果表明,模型组血红细胞计数,血红蛋白含量与空白组、皂苷组和甲苷组比较,明显降低(P0.05)。与空白组、皂苷组、甲苷组相比,模型组Akt,PI3K,BCL-xl,bad,mTOR水平明显降低(P0.05或P0.01);皂苷组这5种基因水平均较空白组无明显差别;除PI3K外的4种基因,甲苷组较空白组有明显差别(P0.05或P0.01);而皂苷组与甲苷组水平也有统计学意义(P0.05或P0.01)。模型组与空白组、皂苷组相比,Fox O,PTEN水平明显升高(P0.05或P0.01),较甲苷组无明显差异;甲苷组这2种基因水平均较空白组升高显著(P0.05);而皂苷组的Fox O高于空白组(P0.05),皂苷组的PTEN与空白组无明显差异;皂苷组Fox O,PTEN水平与甲苷组无统计学意义。因此,该研究结果显示黄芪皂苷能提高Akt,PI3K,BCL-xl,bad,mTOR水平(P0.01),降低Fox O,PTEN水平(P0.05)。黄芪皂苷可有效改善环磷酰胺所造成的贫血,其机制可能与影响PI3K/Akt/mTOR信号通路相关基因有关。     

苦荞麦总黄酮对软脂酸诱导EA.hy926细胞PI3K合成的影响

目的:研究苦荞麦总黄酮对于软脂酸诱导EA.hy926细胞PI3K合成的影响。方法:将体外培养的EA.hy926细胞分为正常组、模型组、苦荞麦总黄酮组及二甲双胍组。采用RT-PCR以及免疫细胞化学法分别测定各组细胞PI3K mRNA和蛋白的表达。结果:模型组细胞PI3K mRNA和蛋白表达与正常组相比明显下降(P0.01)。苦荞麦总黄酮组与二甲双胍组细胞PI3K mRNA和蛋白表达与模型组相比明显增加(P0.01)。治疗组间无明显差异。结论:苦荞麦总黄酮对于软脂酸诱导下EA.hy926细胞PI3K合成具有明显促进作用。     

基于PI3K/Akt信号通路探讨甲基莲心碱对HeLa细胞的影响

目的 探讨甲基莲心碱对宫颈癌HeLa细胞凋亡的影响。方法 以不同质量浓度甲基莲心碱(0、10、15、20、25、30μg/mL)处理HeLa细胞,CCK-8法检测细胞活性,在光学显微镜下观察细胞形态,TUNEL法和流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Western blot法检测细胞Bax、Bcl-2、cleaved caspase-3、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达。建立裸鼠HeLa细胞移植瘤模型,随机分为对照组、顺铂组和甲基莲心碱低、高剂量组,观察各组移植瘤生长情况,HE染色观察肿瘤组织细胞形态变化,Western blot法检测肿瘤组织蛋白表达。结果 随着甲基莲心碱干预剂量的增加,HeLa细胞逐渐失去正常形态,细胞变圆,贴壁能力降低,透光性增加。与对照组比较,甲基莲心碱组细胞活性降低(P<0.05),细胞凋亡率和Bax、cleaved caspase-3蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),Bcl-2、p-PI3K、p-Akt蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),并呈时间和剂量依赖性;细胞PI3K、Akt蛋白表达无明显变化(P...     

针刺对戊四唑诱发癫痫大鼠海马PI3K、Akt蛋白表达的影响

目的:观察针刺对戊四唑诱发癫痫大鼠海马神经元PI3K、Akt蛋白表达的影响。方法:SD大鼠60只随机分为5组(n=12):癫痫模型组、LY294002组、针刺治疗组、针刺+LY294002组、正常对照组。各组分别于癫痫发作后4h与24h两个时间段左心灌注固定取脑组织,免疫组化法测PI3K、Akt蛋白表达。结果:针刺+LY294002组和LY294002组两个时间段均未见明显PI3K和Akt蛋白表达;癫痫模型组可见PI3K和Akt蛋白阳性表达,其中癫痫发作4h表达较24h明显(P0.01);针刺组PI3K和Akt蛋白阳性表达量明显增多,其中4h时间点蛋白阳性表达量增加更为明显(与24h时间点比较,P0.05)。结论:针刺具有明显调节PI3K和Akt蛋白表达,其作用与细胞内PI3K/Akt信号转导通路有关。     

地骨皮煎煮液对多囊卵巢大鼠胰岛素信号传导途径中PI3K/PKB分子表达的影响

实验主要观察地骨皮煎煮液对多囊卵巢模型(PCOS)大鼠胰岛素信号传导途径中PI3K,PKB分子表达的影响。大鼠按Poretsky方法建立PCOS模型,造模成功后大鼠随机分为模型组、二甲双胍片组(0.45 g·kg^-1)、地骨皮高、低剂量组(10,2.5 g·kg^-1)。各组大鼠分别灌胃相应的药物14 d;另外设置空白对照组,给予生理盐水。给药14 d后大鼠通过阴道涂片观察发情周期,并测定体重,血清中睾酮(T)和空腹胰岛素(FINS)水平及卵巢组织PI3K,PKB的mRNA及其磷酸化蛋白水平。结果可见,与正常组比较,模型组大鼠排卵周期不规则,体重增加明显,血清T及空腹FINS水平显著提高;同时卵巢组织PI3K,PKB的mRNA及其磷酸化蛋白表达水平显著下降。地骨皮干预后能维持PCOS大鼠动情周期、降低大鼠体重增加,显著提高卵巢组织中PI3K及PKB的mRNA及其磷酸化蛋白表达水平,且呈现明显的剂量依赖关系。西药二甲双胍片也有较好的治疗作用。地骨皮能缓解PCOS大鼠体重增加,降低血清激素水平,对PCOS大鼠一定程度上具有恢复排卵作用,其机制可能与PI3K/PKB通路有关。     

清解扶正颗粒通过PI3K/AKT通路抑制宫颈癌Caski细胞移植瘤的生长

目的 探讨清解扶正颗粒(QFG)对宫颈癌Caski细胞株裸鼠皮下移植瘤生长的抑制作用及其机制.方法 在12只雄性BALB/c裸鼠右前肢腋窝处接种Caski细胞,构建宫颈癌皮下移植瘤模型,待裸鼠右侧腋窝下出现绿豆大小移植瘤,即为模型建立成功.瘤体长至70～100 mm3后,将12只BALB/c裸鼠随机分为对照组和QFG组...     

PI3K/Akt信号通路调节创伤愈合的机制

<正>磷酯酰肌醇3激酶(PI3K)是特异性的催化磷酯酰肌醇(PI)3位羟基磷酸化,产生具有第二信使作用的激酶。丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)处于PI3K/Akt通路的中心环节,在细胞的凋亡、存活、增殖等活动中发挥重要的生物学作用。     

清肺通络膏对Ⅳ性肺炎大鼠肺组织PI3K/AKT/NF-KBP65蛋白表达的影响

目的:探究清肺通络膏对流感病毒诱导的肺炎大鼠肺组织中PI3K/AKT/NF-KB信号传导通路的调控机制。方法:将40只Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,清肺通络膏高、中、低剂量组,除正常组外,采用鼻腔接种流感病毒FM1株诱导Wistar幼龄大鼠肺炎,在感染后各治疗组采用清肺通络膏贴敷于大鼠背部肺脏投影区治疗。观察各组大鼠的一般状态;肺组织形态学;采用免疫组化染色法检测各组大鼠肺组织PI3K,AKT,核因子NFB p65的表达水平。结果:与正常组相比,模型组大鼠肺组织中PI3K,AKT,NF-k B p65的表达显著增高(P<0.05),清肺通络膏高剂量组PI3K,AKT,NF-k B p65的表达较模型组明显降低(P<0.05)。结论:清肺通络膏通过抑制PI3K/AKT信号通路,使NF-k B p65表达降低,从而减轻了肺组织的病理损伤,达到治疗目的。     

虎杖苷通过PI3K/AKT/mTOR信号通路诱导人宫颈癌细胞凋亡的初步研究

通过观察虎杖苷对宫颈癌HeLa细胞体外生长的抑制作用,初步探讨其诱导凋亡的可能机制。不同浓度的虎杖苷(50,100,150μmol·L~(-1))处理HeLa细胞后,采用MTT法检测虎杖苷对HeLa细胞增殖的抑制作用,AO/EB染色法荧光显微镜观察HeLa细胞凋亡的形态学变化;Annexin/PI双标记法检测HeLa细胞凋亡率;流式细胞仪分析HeLa细胞周期分布;RTPCR和Western blot法检测HeLa细胞中PI3K,AKT,mTOR,P70S6K的mRNA和蛋白表达。结果显示,虎杖苷显著抑制HeLa细胞增殖,且具有一定剂量依赖性;虎杖苷能够引起HeLa细胞发生S期阻滞,促进细胞凋亡,显著下调HeLa细胞中PI3K,AKT,mTOR,P70S6K的mRNA和蛋白表达。表明虎杖苷具有抑制宫颈癌HeLa细胞增殖及诱导凋亡的作用,其机制可能与抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路及其下游基因蛋白表达有关。     

一贯煎对2型糖尿病大鼠血糖、IL-6及PI3K的影响

目的 观察一贯煎对2型糖尿病大鼠血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数、IL-6及PI3K的影响.方法 经灌服高脂高糖乳剂及注射链脲佐菌素复制糖尿病动物模型后,将大鼠随机分为正常组、模型组、高剂量组[一贯煎16g/(kg· d)灌胃]、低剂量组[一贯煎8g/(kg·d)灌胃]及阳性药物组[二甲双胍3.1 g/(kg·d)灌胃],灌胃21d后股动脉取血测定空腹血糖(BS)、胰岛素(Ins)、计算胰岛素抵抗指数(IRI);取肝脏检测IL-6及PI3K.结果 一贯煎高剂量组BS、Ins、IRI、IL-6水平明显降低,PI3K水平明显提高,与模型组比较,有显著性差异(P＜0.01);一贯煎低剂量组BS及IL-6水平明显降低,与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);一贯煎低剂量组Ins、IRI水平明显降低、PI3K水平明显提高,与模型组比较,有显著性差异(P＜0.01);高剂量一贯煎在降BS及IRI方面优于低剂量(P＜0.05).结论 一贯煎能有效降低2型糖尿病大鼠血糖水平,其机理可能与降低IL-6、提高PI3K水平有关.     

针刺足三里、曲池对MCAO模型大鼠梗死周围组织PI3K/AKT信号通路表达的影响

目的:评价针刺曲池穴及足三里穴对MCAO模型大鼠运动功能的影响及观察脑梗死灶周围组织PI3K/AKT信号通路表达的变化。方法:将45只SD大鼠随机分为假手术组、模型组及干预组,各15只。假手术组仅予切开皮肤分剥离神经血管后缝合,模型组及干预组大鼠予线栓法进行MCAO模型制备,造模成功后干预组大鼠予针刺曲池穴及足三里穴,1次/d,30 min/次,假手术组及模型组大鼠仅模仿捉拿、回笼,连续干预14 d,用Homecage Scan行为学评价大鼠不同时间段运动能力的变化,免疫组化检测PI3K、Bax的表达差异,免疫蛋白印迹(Western blotting)观察AKT、p-Akt的浓度变化。结果:1)Homecage Scan行为学检测显示:假手术组大鼠未见明显异常,造模大鼠出现明显偏瘫,随着时间的推移模型组及干预组大鼠花费在行走、后肢站立、舔毛3种行为的时间逐渐延长,其中干预组改善得更为明显(P0.05)。2)造模组大鼠脑组织TTC染色出现明显白色梗死区域,干预组大鼠梗死区域明显小于模型组。3)免疫组化显示造模后大鼠PI3K降低,Bax升高,针刺足三里穴及曲池穴可上调PI3K及AKT的磷酸化程度,抑制了Bax的表达;4)Western blotting显示针刺足三里、曲池穴可上调造模大鼠AKT的磷酸化程度。结论:针刺曲池穴、足三里穴可改善脑缺血大鼠的神经缺损症状,其作用机制可能与PI3K/AKT信号通路有关。     

“中风1号”灌胃对脑出血大鼠脑组织中PI3K/AKT信号通路表达的影响

目的研究"中风1号"对PI3K/AKT信号转导通路表达的影响,来研究其对脑出血急性期治疗的可行性,并进一步探讨其作用机理。方法将实验用鼠随机分为假手术组、模型组、"中风1号"组、甘露醇组和空白组。造模后24 h,"中风1号"组灌胃给中药,甘露醇组、假手术组、模型组予等量生理盐水灌胃。甘露醇组尾部静脉注射给药。"中风1号"组、假手术组、模型组予同等剂量生理盐水尾静脉注射,空白组不作任何操作。持续给药7天后取血肿脑组织,通过酶联免疫吸附测定方法检测PI3K、AKT蛋白表达来证明"中风1号"对大鼠脑出血急性期的细胞修复、生长、血管、神经再生及脑保护的影响。结果中风1号组的PI3K表达水平比空白组、假手术组、模型组和甘露醇组显著升高(P <0. 05)。中风1号组的AKT表达水平比假手术组、模型组和甘露醇组显著升高(P <0. 05),且空白组与中风1号组差异明显(P <0. 05)。结论 "中风1号"可以激活PI3 K/AKT信号转导通路,从而促进其蛋白的基因表达以实现脑保护。     

针刺治疗对卵巢早衰大鼠PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响

目的:探讨针刺与药物治疗对卵巢早衰大鼠PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响。方法:50只SPF级雌性SD大鼠随机取10只为正常组,其余40只连续5d腹腔注射环磷酰胺30mg/kg,建立卵巢早衰动物模型。将造模成功的35只大鼠随机分为模型组(9只)、药物组(9只)、针刺Ⅰ组(9只)、针刺Ⅱ组(8只)。正常组、模型组不干预;药物组采用乙烯雌酚灌胃治疗,每天1次;针刺Ⅰ组和针刺Ⅱ组分别取不同腧穴进行针刺治疗,每天2次,均治疗4周。治疗结束后,采用酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)试剂盒检测各组血清雌二醇(estradiol,E2)、孕酮(progesterone,P)、促卵泡激素(follicle stimulating hormone,FSH)和促黄体生成素(luteotropic hormone,LH)水平,卵巢组织进行病理苏木精-伊红(HE)染色以及RNA和蛋白提取,分别检测雌激素受体α(estrogen receptor alpha,ERα)、雌激素受体β(estrogen receptor beta,ERβ)、磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase/serine/threonine kinase,PI3K)、丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(protein kinase B,PKB,Akt)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)mRNA的表达量。结果:大剂量短期内给予环磷酰胺可以建立卵巢早衰动物模型,成功率为87.5%。与正常组比较,模型组大鼠阴道细胞涂片呈雌激素缺乏征象,早期卵泡减少,卵泡结构破坏,成熟卵泡数目减少,血清E2水平明显降低(P0.05),P、FSH和LH水平升高(均P0.05),与雌激素相关的ERβ、PI3K、Akt和mTOR mRNA表达量均降低(均P0.05);与模型组相比,药物组和针刺组成熟卵泡有所增加,血清E2水平明显升高(均P0.05),FSH含量下降明显(均P0.05),相关信号通路的PI3K、Akt和mTOR mRNA表达量呈升高趋势(均P0.05);针刺组与药物组各指标组间比较差异无统计学意义(均P0.05)。结论:针刺治疗卵巢早衰具有一定的优势,并且取得与雌激素相当的治疗效果,作用机制可能与上调PI3K/Akt/mTOR信号通路相关基因和蛋白表达水平有关。     

复方半枝莲颗粒对肝纤维化中PI3K/Akt信号通路的影响

目的:观察复方半枝莲颗粒对40%CCl_4复合因素致肝纤维化模型大鼠PI3K/Akt信号通路中蛋白表达的影响,探讨复方半枝莲颗粒对肝纤维化治疗的作用机制。方法:将SPF级SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、秋水仙碱对照组、大黄?虫丸对照组和复方半枝莲颗粒高、中、低剂量组。采用赫伍德法制备肝纤维化大鼠模型,造模成功后分别予以相应药物灌胃治疗4 w。治疗结束后采集样本,进行免疫组化,Western blot检测样本中PI3K、Akt蛋白表达情况。结果:(1)免疫组织化学法结果:模型对照组大鼠肝脏组织PI3K、Akt镜下阳性表达率显著高于正常对照组(P<0.05);各药物治疗组大鼠肝脏组织PI3K、Akt镜下阳性表达率显著低于模型对照组(P<0.05)。(2)Western blot结果:模型对照组大鼠肝脏组织PI3K、Akt表达量均显著高于正常对照组(P<0.05);与模型对照组比较,各治疗组大鼠肝组织PI3K的蛋白表达量显著下降(P<0.05),除复方半枝莲颗粒低剂量组外,余各治疗组大鼠肝脏组织Akt的蛋白表达均显著降低(P<0.05)。结论:复方半枝莲颗粒可能通过调控肝纤维化过程中PI3K/Akt信号通路的传导,在一定程度上促进与其关系密切的肝星状细胞的凋亡,从而改善肝纤维化大鼠模型的纤维化程度,逆转肝纤维化的进展。     

养阴通络方对脑缺血大鼠海马p-Akt、Akt及PI3K蛋白表达的影响

目的:观察养阴通络方对脑缺血损伤大鼠磷酸化Akt(P-Akt)、蛋白激酶B(Akt)及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)蛋白表达作用,对其神经保护作用机制进行探讨。方法:在长期激怒法致肝肾阴虚证动物模型基础上,采用大鼠线栓法复制局灶性脑缺血再灌注模型,免疫印迹法检测海马p-Akt(Ser473)、Akt、PI3K蛋白的表达。结果:与模型组比较,养阴通络方16g/kg组大鼠海马Akt蛋白表达增加(P<0.01),p-Akt(Ser473)、PI3K蛋白表达水平有升高趋势。结论:养阴通络方对脑缺血损伤保护作用的机制,可能是通过上调PI3K、Akt的表达,促进Akt的磷酸化。     

隔药饼灸对动脉粥样硬化兔 PI3K/AKT/mTOR 表达的影响

【目的】 探讨隔药饼灸抗动脉粥样硬化机制。【方法】 将24只新西兰纯种雄兔随机分为正常组、模型组、隔药饼灸组和阿托伐他汀组,每组 6只。除正常组,其他各组兔采用喂养高脂饲料拌入丙基硫氧嘧啶法构建动脉粥样硬化模型。造模同期,给予相应干预。12周后取材,检测血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平,苏木素-伊红（HE）染色法观察兔主动脉组织病理改变,酶联免疫吸附分析（ELISA）检测血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素 10（IL-10）水平,Western Blot法检测心肌组织磷脂酰肌醇 3-激酶（PI3K）、磷酸化蛋白激酶 B（p-AKT）、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（p-mTOR）蛋白含量。【结果】 与正常组比较,模型组血清TC、TG、LDL-C水平均显著升高（P＜0.001）,主动脉血管内皮结构明显受损,血清TNF-α、IL-6含量升高（P＜0.001）,IL-10含量降低（P＜0.01）,心肌组织PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达量显著降低（P＜0.05或P＜0.01）;与模型组比较,隔药饼灸组、阿托伐他汀组上述指标均得到明显改善（P＜0.05或P＜0.01或P＜0.001）;与阿托伐他汀组比较,隔药饼灸组TG、LDL-C含量升高（P＜0.01）,其他指标均无显著变化（P＞0.05）。【结论】 隔药饼灸抗动脉粥样硬化机制可能与激活 PI3K/AKT/mTOR 信号通路,调节炎症介质TNF-α、IL-6、IL-10表达相关。     

壮肝逐瘀煎对肝纤维化大鼠肝脏PI3K、Akt表达的影响

目的:观察壮肝逐瘀煎对肝纤维化大鼠肝脏PI3K/Akt信号传导通路的影响,探讨其抗纤维化的作用机制。方法:随机选取14只大鼠作为正常对照组,剩余24只大鼠采用CCL4复合因素大鼠肝纤维化模型造模方法[3]进行肝纤维化造模,于第4周末随机处死正常对照组及造模大鼠各4只,做病理检测证实造模组肝纤维化形成与否。其余造模大鼠随机分为病理模型组、壮肝逐瘀煎治疗组,每组10只。病理模型组、壮肝逐瘀煎治疗组于造模结束后即分别给药,每组给药6周。用药后处死所有大鼠,获取肝组织,HE染色光镜观察肝组织结构变化,免疫组化染色分析PI3K、Akt表达。结果:光镜观察,正常对照组肝小叶完整,结构清晰,细胞以静脉为中心呈条索状向四周放射状排列。病理模型组肝小叶结构紊乱,肝细胞水肿明显,较多脂肪变性,部分有坏死,纤维隔内炎性细胞浸润,较多粗大胶原纤维分割、包绕肝小叶。壮肝逐瘀煎治疗组与病理模型组比较肝小叶结构较清楚,肝细胞水肿及变性不明显,炎细胞浸润较少,胶原纤维增生较少,纤维疏松变窄。肝组织PI3K、Akt以胞浆内出现棕黄色颗粒或团块判断为阳性细胞。病理模型组、壮肝逐瘀煎治疗组PI3K、Akt的表达值较正常对照组增高,比较有统计学意义(P0.0.1);壮肝逐瘀煎治疗组肝组织PI3K、Akt的表达值较病理模型组下降,比较有统计学意义(P0.01)。结论:壮肝逐瘀煎能调控HSC中凋亡因子PI3K、Akt蛋白的表达,明显改善HF大鼠肝脏的病理变化,具有明显的抗HF作用。