C型凝集素受体CD207对表皮葡萄球菌的结合

目的分析C型凝集素受体CD207对表皮葡萄球菌的结合,为深入研究Langerhans细胞对皮肤菌群的识别和应答奠定基础。方法构建含有人CD207基因的表达质粒p EGFP-C1-CD207,瞬时转染HEK293T细胞后流式细胞术和Western blot检测转染细胞CD207的表达;将转染细胞与CTC荧光染色的表皮葡萄球菌共孵育,流式细胞术及激光共聚焦检测表皮葡萄球菌与转染细胞的结合。另外将表皮葡萄球菌与纯化的人CD207分子共孵育,抗CD207抗体染色后流式细胞仪检测表皮葡萄球菌与CD207的结合情况。结果酶切鉴定显示p EGFP-C1-CD207质粒含有目的基因条带;转染HEK293T细胞后,流式细胞术和Western blot均检测到CD207分子的表达;流式细胞术及激光共聚焦结果显示转染表达CD207的HEK293T细胞能够结合表皮葡萄球菌、表皮葡萄球菌能够结合纯化的CD207分子。结论人CD207分子能够有效结合表皮葡萄球菌,提示Langerhans细胞能够通过CD207分子识别表皮葡萄球菌,可能介导了对皮肤菌群的免疫应答。     

降钙素基因相关肽在皮肤免疫中作用的研究进展

降钙素基因相关肽(CGRP)是一种主要由感觉神经合成的神经肽,是皮肤的重要感觉神经递质。研究证实其在皮肤免疫中发挥重要作用,CGRP可促进皮肤角质形成细胞及血管内皮细胞增殖,分泌多种细胞因子;CGRP可增强朗格汉斯细胞对Th2型免疫反应的提呈作用,调控朗格汉斯细胞的迁移与分化,抑制朗格汉斯细胞向T细胞呈递HIV-1抗原;CGRP可促进局部CD4+T细胞聚集,通过活化CAMP及蛋白激酶A,促进CD4+T分泌IL-4。CGRP导致局部皮肤增厚、血管扩张、炎性细胞浸润等皮肤炎性皮损的形成,在银屑病、特应性皮炎等多种皮肤炎症性疾病的发生中起重要作用。     

CD1a、CD68抗原在湿疹患者皮损中的表达

目的:观察CD1a、CD68抗原在湿疹患者皮损中的表达,探讨其临床意义。方法:采用免疫组织化学方法检测30例湿疹患者皮损表皮、真皮中CD1a、CD68抗原的表达,并与10例正常人皮肤进行比较。结果:正常皮肤中CD1a抗原主要表达于表皮棘层、基底膜朗格汉斯细胞膜上,而湿疹皮损中CD1a抗原主要散在分布于表皮棘层及真皮乳头中。CD68主要为单核-巨噬细胞膜染色,表达在表皮下部及真皮。湿疹皮损表皮及真皮中CD1a阳性、CD68阳性的细胞线性密度均明显高于正常皮肤(t值分别为2.86、4.43,P值均0.01)。结论:CD1a、CD68抗原在湿疹患者皮损处表达较高,提示朗格汉斯抗原提呈细胞增多及单核-巨噬细胞浸润可能与湿疹发病有关。     

COX-2抑制剂对NB-UVB照射小鼠表皮的保护作用

目的: 观察环氧合酶-2抑制剂对窄谱中波紫外线(NB-UVB)照射小鼠后其表皮Ia阳性朗格汉斯细胞变化及异常病理改变的保护作用.方法: 60只BALB/C健康雌鼠随机分为对照组(不予紫外线照射)及实验组(NB-UVB照射,同时给予或不予环氧合酶-2抑制剂),采用免疫荧光技术、免疫组织化学技术观察各组小鼠表皮Ia阳性朗格汉斯细胞密度及形态变化,采用HE染色观察表皮病理变化.结果: 环氧合酶-2抑制剂可部分抑制NB-UVB照射所致的小鼠表皮Ia阳性朗格汉斯细胞密度明显降低、形态改变以及表皮不规则增厚和异型细胞的出现.结论: 环氧合酶-2抑制剂对NB-UVB照射后小鼠表皮Ia阳性朗格汉斯细胞密度、形态变化及异常病理改变有一定程度的保护作用.     

女阴硬化性苔藓皮损中朗格汉斯细胞及T淋巴细胞亚群的分析

目的研究女阴硬化性苔癣(lichen sclerosus,LS)皮损中朗格汉斯细胞、T淋巴细胞亚群的变化。方法采用直接免疫荧光的方法检测7例LS初期病例和8例LS后期病例表皮朗格汉斯细胞密度,真皮CD3~+T细胞、CD4~+T细胞、CD8~+T细胞密度,并与15例正常女性外阴皮肤进行对比。结果 LS后期病例表皮朗格汉斯细胞密度较正常组有明显增加(P=0.001)。LS初期病例和后期病例(真皮中下层)真皮CD3~+、CD4~+、CD8~+T细胞密度均较正常组增加(P均0.05),初期病例CD4~+/CD8~+T细胞比值与正常组差异无统计学意义(P=0.151);LS后期病例(真皮中下层)的CD4~+/CD8~+T细胞比值低于LS初期组、LS后期组(真皮浅层)及正常组,差异均有统计学意义(P均0.05)。结论随LS病情进展,表皮朗格汉斯细胞密度、真皮CD3~+、CD4~+、CD8~+T细胞密度以及CD4~+/CD8~+T细胞比值呈动态变化,说明细胞免疫在LS发病机制中起重要作用。     

系统性红斑狼疮患者CD1a、CD68、HLA-DR等的研究

目的 研究系统性红斑狼疮(SLE)患者外观正常及病变皮肤中朗格汉斯细胞(LC)一些重要表面标志的变化。方法 应用CD1a、CD68和HLA-DR等单克隆抗体和ABC免疫组化技术对9例SLE患者外观正常和皮损部位的组织进行了免疫表型检测。结果 ①SLE皮损中LC的数量减少,且其形态与表面标志亦有变化;②SLE病损处的角质形成细胞(KC)强弱不等地表达HLA-DR抗原,个别病例的外观正常皮肤KC也可局灶性表达HLA-DR抗原;③SLE外观正常皮肤或皮损的表皮中均未见细胞间粘附分子1和CD4阳性LC,仅在真皮的浸润细胞中见到较多的阳性细胞;④发现在SLE外观正常皮肤和皮损表皮内出现两类CD68阳性的树枝状细胞;在SLE皮损的浸润细胞中CD68阳性树枝状细胞大量增加;⑤细纤维状CD68阳性物质呈网状围绕基底部的KC,这些细纤维状阳性物质有些与表皮树枝状细胞相连,有些则没有明显的关系。结论 SLE外观正常和病变皮肤中LC一些重要表面标志的变化有所不同。外观正常皮肤和皮损表皮内出现两类树枝状细胞,一类可能为LC,而另一类则来源不清;在SLE皮损的浸润细胞中这些CD68阳性树枝状细胞大量增加,表皮内存在CD68阳性纤维状染色,其意义尚需进一步研究。     

成人皮肤型朗格汉斯细胞组织细胞增生症

报告1例成人皮肤型朗格汉斯细胞组织细胞增生症。患者女,23岁。四肢、头部及面部大量丘疹、结节,无自觉症状2年。皮损组织病理检查示真皮全层片状、条索状单一核细胞浸润,免疫组化示肿瘤细胞CD1a(+)、Langerin(部分+)及Ki-67(约20%+)。透射电镜下肿瘤细胞内见不典型Birbeck颗粒。诊断:皮肤型朗格汉斯细胞组织细胞增生症。鉴于患者一般情况好,无其他器官累及,未予治疗,随访3个月,部分皮损变平及消退。     

外阴朗格汉斯细胞组织细胞增生症1例

报告1例外阴朗格汉斯细胞组织细胞增生症。患者女,44岁,外阴大片丘疹、结节、糜烂伴痛痒感1年余,渗液1周。皮损组织病理示:皮肤局部糜烂,底部一致性细胞组织样细胞增生,可见核仁与核沟,未见核分裂。瘤细胞内散在少量中性粒细胞浸润,周围可见簇集状淋巴细胞浸润,嗜酸性粒细胞浸润不明显。免疫组化:S-100(+)、CD1a(+)。诊断:外阴朗格汉斯细胞组织细胞增生症。     

树突细胞亚群与银屑病的相关性研究进展

银屑病是一种病因不明的慢性炎症性、免疫性疾病,其皮损中可发现明显增多的树突细胞和效应性T细胞浸润,提示树突细胞参与了银屑病的炎症反应.正常皮肤组织中,主要分布3类树突细胞:表皮朗格汉斯细胞、真皮髓系树突细胞和浆细胞样树突细胞.在银屑病皮损组织中,3类树突细胞与T细胞、角质形成细胞、中性粒细胞的相互作用可引发和加重皮肤中的炎症反应.此外,浆细胞样树突细胞在以Toll样受体依赖方式分泌的Ⅰ型干扰素还可能促进髓系树突细胞的活化及炎症介质的释放.     

成人朗格汉斯细胞组织细胞增生症1例

患者男,48岁,肛周皮肤增生性斑块半年。皮肤科情况:肛周见裙边样增生性斑块,边缘游离,表面光滑。皮损组织病理示:表皮基本正常,真皮乳头水肿,可见大量浆细胞浸润,中下层可见大量增生单个核细胞成结节状浸润,胞质丰富淡染,核椭圆形或肾形,部分可见核沟,并可见大量的嗜酸性粒细胞及淋巴细胞浸润。免疫组织化学示:CD1a(+)、S-100(+)、CD68(+),Ki-67(40%+)。诊断:朗格汉斯细胞组织细胞增生症。治疗:给予口服沙利度胺50 mg,2次/d治疗,3个月后肛周皮损明显消退。     

尖锐湿疣皮损朗格汉斯细胞的形态学变化

目的了解尖锐湿疣(CA)皮损朗格汉斯细胞(LCs)的形态学的变化。方法采用免疫组化法对13例CA患者的CA皮损及其正常皮肤的LCs进行CD1a染色,光镜下对CD1a+LCs进行计数并观察其形态和分布;使用电镜对其中6例患者的CA皮损及其正常皮肤的LCs进行超微结构观察。结果与正常皮肤相比,CD1a+LCs大多散在分布于表皮下部,突起明显减少、缩短或消失;半定量计数显示CA表皮LCs数目(26.31±18.84)较正常皮肤LCs数目(72.00±27.40)明显减少(P<0.001)。电镜观察发现,CA表皮LCs的朗格汉斯颗粒数目(4.00±2.94)较正常皮肤朗格汉斯颗粒的数目(10.80±4.78)明显减少(P<0.001),并且大多LCs的超微结构形态异常,呈现变性改变。结论CA皮损LCs数目明显减少,且大多LCs呈现变性的形态学变化,这些变化可能提示CA皮损LCs的功能受损。     

以肛周疣状增生物为首发症状的朗格汉斯细胞组织细胞增生症

报告1例以肛周疣状增生物为首发症状的朗格汉斯细胞组织细胞增生症。患儿男,2岁5个月,因肛周皮损1年就诊。皮肤科检查:头皮、耳后及躯干较多针尖至米粒大暗红色丘疹及瘀点;肛周见疣状增生物,部分糜烂。躯干皮损组织病理检查:真皮大量单个核细胞浸润,胞核椭圆或马蹄形,胞质丰富淡染,未见明显病理核分裂象,散在淋巴细胞浸润。免疫组化:CD1a、S-100蛋白及Langerin均(+)。肛周皮损组织病理检查:表皮角化过度,颗粒层存在,棘层肥厚,真皮浅层可见大量单个核细胞浸润,胞质丰富红染,核椭圆形或肾形,部分可见核沟,并可见嗜酸性粒细胞及淋巴细胞浸润。免疫组化示S-100蛋白(+)、CD1a(+)、CD68少量(+)及Langerin(+)。诊断:朗格汉斯细胞组织细胞增生症(皮肤和肝脏)。予JLSG-96方案诱导化疗一个疗程后,皮损明显消退。     

Toll样受体与紫外线致皮肤光损伤及皮肤肿瘤

紫外线辐射可导致免疫抑制、DNA损伤及皮肤肿瘤的发生.Toll样受体是重要的模式识别受体,在机体天然免疫和获得性免疫中均起重要作用.Toll样受体在皮肤角质形成细胞、朗格汉斯细胞、树突细胞、肥大细胞、成纤维细胞、黑素细胞中都有表达.激活Toll样受体相关信号通路可使与免疫应答相关的细胞因子、趋化因子、共刺激分子及黏附分子的表达增加.越来越多的研究表明,Toll样受体与紫外线辐射后细胞应答相关,以Toll样受体为靶标预防和治疗皮肤癌已愈来愈受到关注.     

皮肤原发性侵袭性亲表皮CD8阳性细胞毒性T细胞淋巴瘤一例

患者女,19岁。全身反复发作进行性溃疡伴发热1年。皮损初起为紫红色斑丘疹,迅速破溃形成溃疡,伴剧烈疼痛。皮损渐发展至躯干、四肢,伴间歇性高热。皮肤组织病理示真皮全层及皮下脂肪层结节状中至大异形淋巴样细胞浸润,伴局灶性亲表皮生长。浸润细胞免疫组化标记CD3、CD8、T细胞细胞内抗原、T细胞受体β均阳性。T细胞受体基因重排提示T细胞克隆性增生,确诊为皮肤原发性侵袭性亲表皮CD8阳性细胞毒T细胞淋巴瘤。患者通过环磷酰胺、长春新碱、泼尼松、博来霉素化疗,皮损部分好转,但仍于发病后22个月死亡。     

朗格汉斯细胞肉瘤

报告1例朗格汉斯细胞肉瘤。患者男,78岁。躯干、四肢红色丘疹、斑块7个月。皮疹渐增大,增多,部分融合,伴明显瘙痒。皮损组织病理检查示:表皮内及真皮浅层可见较多上皮样细胞增生,胞质丰富呈嗜酸性,细胞核大、深染,核仁明显,有明显的异形性和异常核分裂象。免疫组化结果显示肿瘤细胞S-100蛋白、CD1a和CD207阳性,CD68阴性。结合临床、组织病理及免疫组化结果诊断为朗格汉斯细胞肉瘤。     

窄谱中波紫外线治疗前后银屑病皮损中朗格汉斯细胞的表达

采用免疫组化SP法染色技术检测了27例寻常型银屑病患者NB-UVB治疗前后皮损及皮损周围正常皮肤临近非LC的表达;采用银屑病皮损面积和严重性指数(PASI)进行病情严重程度评分.27例银屑病患者中,治疗前银屑病患者皮损中LC的表达水平高于非皮损及治疗后皮损(P<0.05);银屑病皮损的严重程度PASI评分与CD1a抗原的表达量之间无相关性(r=-0.27,P>0.05).推测NB-UVB可以通过诱导表皮中朗格汉斯细胞凋亡,调节皮肤免疫系统发挥治疗作用.     

白癜风患者皮损中CD4~+,CD8~+T淋巴细胞及朗格汉斯细胞的检测

目的探讨白癜风患者皮损中CD4+,CD8+T淋巴细胞、朗格汉斯细胞(LC)及黑素细胞(MC)在白癜风发病中的作用。方法采用Envision免疫组化染色法,对12例白癜风进展期患者和9例稳定期患者皮损处CD4+,CD8+T淋巴细胞、LC及MC进行检测,并与10例正常人皮肤进行对照。结果白癜风患者皮损中CD4+,CD8+T淋巴细胞、LC表达较对照组显著增多(P<0.01),而MC表达较对照组显著减少(P<0.01)。结论白癜风患者皮损中LC,CD4+,CD8+T淋巴细胞异常表达可能参与白癜风的发病,其作用模式可能是LC抗原递呈,CD4+,CD8+T淋巴细胞浸润破坏或攻击MC,从而引起白癜风患者表皮基底层的MC减少或消失,导致白癜风的发生。     

播散型皮肤假性淋巴瘤

报告1例播散型皮肤假性淋巴瘤.患者男,48岁.因躯干及头面部丘疹、结节伴瘙痒3年余就诊.皮损组织病理检查:表皮基本正常,真皮内见致密结节状、以淋巴细胞为主的浸润,还可见嗜酸性粒细胞、浆细胞及组织细胞,淋巴细胞形状大小较为一致,无非典型性核,病变以真皮上半部为主,皮下组织未见异常.免疫组化检查:部分细胞CD4(++),CD8(++),CD3(++),CD45Ro(++),细胞毒颗粒相关蛋白(TIA)-1(+),穿孔素(perforin)(-),CD56(-);少数细胞CD20(++),CD79a(++);S-100蛋白部分(+),CD1a部分(+)提示朗格汉斯细胞增生,特殊染色示:结核杆菌及麻风杆菌抗酸染色均(-).诊断:播散型皮肤假性淋巴瘤(以T细胞增生为主).     

树突状细胞与变态反应性疾病

树突状细胞 (ＤＣ)是一类专职的抗原递呈细胞 ,广泛分布于血液、肝、脾、淋巴结及其他非免疫器官组织中。ＤＣ表达丰富的ＭＨＣ分子、粘附分子及辅助刺激分子而具有很强的抗原递呈功能 ,它不仅能启动激活的Ｔ细胞介导的免疫应答 ,而且能激活初始型Ｔ细胞 (ｎａｉｖｅＴｃｅｌｌ)产生有效的免疫应答。皮肤是一个重要的免疫器官 ,表皮内的树突状细胞如朗格汉斯细胞 (ＬＣ)以及真皮内的树突状细胞如真皮树突状细胞 (ＤＤＣ)都是启动免疫应答的重要抗原递呈细胞。据报道在富含ＬＣ的皮肤处使用接触致敏物会诱发接触超敏反应 ,而在缺乏ＬＣ的皮肤…     

系统性红斑狼疮患者朗格汉斯细胞的表面标志变化

为了解朗格汉斯细胞(LC)在SLE发病中的作用,应用抗CD1a、抗HLA-DQ、DP和抗CD74单克隆抗体对10例SLE患者外观正常皮肤(SLE-N)和皮损部位皮肤(SLE-L)进行免疫表型的检测,报道如下。