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1.
目的探讨乙酰紫草素联合奥沙利铂对人结肠癌HT29细胞增殖及凋亡的影响。方法将人结肠癌HT29细胞分为空白组、乙酰紫草素组(10μmol/L)、奥沙利铂组(1μmol/L)和联合给药组(10μmol/L乙酰紫草素+1μmol/L奥沙利铂),MTT法检测HT29细胞增殖抑制率,流式细胞术检测HT29细胞凋亡率、qRT-PCR法检测HT29细胞Ki-67、Bcl-2及Bax mRNA表达,Western blot法检测磷酸化磷脂酰肌醇-3-羟激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B (p-Akt)蛋白表达。结果人结肠癌HT29细胞经乙酰紫草素、奥沙利铂和联合给药处理24、48、72 h后,细胞增殖抑制率均增加,其中联合给药组细胞增殖抑制率最高(P<0. 05)。药物处理HT29细胞48 h后,与空白组比较,乙酰紫草素组、奥沙利铂组和联合给药组凋亡率、Bax mRNA表达增加(P<0. 05),而Ki-67、Bcl-2 mRNA表达及p-PI3K、p-Akt蛋白表达降低(P<0. 05);联合给药组的细胞凋亡率、Bax mRNA表达均高于乙酰紫草素组和奥沙利铂组,Ki-67、Bcl-2 mRNA表达及p-PI3K、p-Akt蛋白表达低于乙酰紫草素组和奥沙利铂组。结论乙酰紫草素和奥沙利铂对人结肠癌HT29细胞均具有抑制增殖及诱导凋亡作用,可能与调控PI3K/Akt信号通路有关,且两者联用时效果更好。 相似文献
2.
目的研究芪贞汤对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导结肠癌细胞上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的机制,为其发挥抗癌作用提供实验依据。方法将人结肠癌Lo Vo细胞分为4组,空白组不予干预,模型组、实验组和对照组分别予1μg/m L LPS、1μg/m L LPS+800μg/m L芪贞汤、1μg/m L LPS+100μg/m L 5-氟尿嘧啶(5-Fu)干预48小时。采用MTT实验计算芪贞汤诱导肿瘤细胞凋亡50%的浓度,即IC50 (half maximal inhibitory concentration);划痕实验观察细胞迁移能力;免疫荧光法检测NF-κB p65核转位情况; Western blot检测E-钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)和N-钙黏蛋白(N-cadherin,N-cad)蛋白的表达。结果芪贞汤在48小时诱导肿瘤细胞凋亡的IC50值为980. 855μg/m L。空白组、模型组、实验组和对照组划痕缩小面积分别为(46.38±5.15)(80.81±3.18)(17.78±9.87)和(16.95±3.45);与模型组相比,各组划痕缩小面积皆有极显著统计差异(P 0. 01)。空白组NF-κB p65多于细胞浆中表达;模型组可以明显看到NF-κB p65入核,核转位明显;对照组NF-κB p65在包浆和细胞核中都有表达;实验组NF-κB p65在细胞核中表达相对较少,核转移情况下降。相对于空白组,实验组E-cadherin表达量(1. 266±0.065)和对照组E-cadherin表达量(0.979±0.183)比模型组(0. 420±0. 071)显著升高,有极显著统计学差异(P 0. 01);实验组N-cadherin表达量(0. 518±0. 115)和对照组N-cadherin表达量(1. 275±0. 567)比模型组(2. 287±0. 257)显著降低,有极显著统计学差异(P 0. 01)。结论芪贞汤可通过抑制NF-κB p65活化而抑制结肠癌细胞EMT的发生,从而达到控制肿瘤细胞迁移的效果。 相似文献
3.
目的:研究紫草素(shikonin)对感染HPV16的宫颈癌Caski细胞作用。方法:对宫颈癌Caski细胞进行HPV病毒基因鉴定,将紫草素配成不同浓度(0、5、10、20、40、80μmol·L~(-1))作用于体外培养的宫颈癌Caski细胞,用MTT方法检测不同浓度紫草素作用不同时间(12 h、24 h、36 h)后对Caski细胞增殖能力的影响;采用Annexin V/PI试剂染色不同浓度紫草素(5、10、20、40μmol·L~(-1))作用24 h后的宫颈癌Caski细胞,上流式细胞仪观察细胞凋亡改变;用DAPI染色观察5、10、20、40μmol·L~(-1)紫草素作用于Caski细胞24 h后的凋亡形态学变化。结果:紫草素对宫颈癌Caski细胞具有抑制增殖、促进凋亡作用,在一定范围内,随着浓度和时间增加,抑制增殖作用逐渐增加;凋亡数目逐渐增多,其中20、40μmol·L~(-1)的紫草素可明显抑制细胞增殖并诱导其凋亡,DAPI染色可观察到典型的细胞凋亡改变:细胞核碎裂、固缩;且细胞凋亡现象随紫草素浓度增加而愈加明显。结论:紫草素可抑制感染HPV16的宫颈癌Caski细胞增殖并促进其凋亡。 相似文献
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目的:观察重楼皂苷Ⅰ对转录因子叉头框Q1(forkhead box Q1,FOXQ1)及上皮间质转化相关因子表达的影响,探讨重楼皂苷Ⅰ抑制结肠癌转移的可能作用机制。方法:用1.25,2.50μmol·L^-1重楼皂苷Ⅰ作用于结直肠癌HCT116细胞,蛋白免疫印迹法(Western blot),实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)分别检测FOXQ1,E-钙黏蛋白(E-cadherin),波形蛋白(Vimentin)蛋白和mRNA表达情况。结果:与空白组比较,1.25μmol·L^-1重楼皂苷Ⅰ组FOXQ1蛋白和mRNA相对表达量降低,E-cadherin mRNA相对表达量升高,但差异无统计学意义;Vimentin蛋白和mRNA相对表达量降低(P<0.05);E-cadherin蛋白相对表达显著升高(P<0.01)。与空白组比较,2.50μmol·L^-1重楼皂苷Ⅰ组中的FOXQ1,Vimentin蛋白和mRNA相对表达量降低,E-cadherin蛋白和mRNA相对表达量升高(P<0.05,P<0.01)。与1.25μmol·L^-1重楼皂苷Ⅰ组比较,2.50μmol·L^-1重楼皂苷Ⅰ组中的Vimentin蛋白和mRNA相对表达量降低,但差异无统计学意义;E-cadherin蛋白和mRNA相对表达量升高,FOXQ1蛋白和mRNA相对表达量降低(P<0.05,P<0.01)。结论:重楼皂苷Ⅰ抑制结肠癌的转移,可能与抑制FOXQ1的表达,上调E-cadherin的表达,降低Vimentin的表达相关。 相似文献
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紫草素对白血病细胞HL-60增殖及凋亡作用的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究紫草素诱导人早幼粒白血病HL-60细胞凋亡的作用机制。方法 MTT比色法检测紫草素对HL-60细胞增殖的影响;Annexin V/PI分析凋亡率;半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测bcl-2基因水平,分析白血病HL-60细胞凋亡作用与bcl-2表达水平关系。结果紫草素在1~8μg/mL浓度范围内能抑制HL-60细胞的增殖,具有时间和浓度的依赖性。2μg/mL紫草素能够诱导HL-60细胞凋亡,凋亡呈时间依赖性。在2μg/mL紫草素作用下,HL-60细胞bcl-2表达明显下调。结论紫草素能够诱导HL-60细胞凋亡,其作用机制与下调bcl-2表达有关。 相似文献
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骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)是一类来源于骨髓的多能干细胞,不仅能够提供造血支持,且具有自我更新、高度增殖以及多向分化的潜能,是目前干细胞研究的热点。近年来,科研人员就中药对BMSCs的影响开展了一系列的研究,发现有的中药能够促进BMSCs的增殖,有的则能够抑制其凋亡,还有的能够诱导其向成骨细胞、软骨细胞等多个方向分化。其中,部分研究还就作用机制进行了探讨,作者对其研究进展进行了概述。 相似文献
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8.
《中成药》2016,(2)
目的探讨青蒿素联合顺铂对胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡及上皮间质转化(EMT)的影响。方法采用青蒿素(50μmol/L)、顺铂(10 mg/L)单药或联合处理SGC-7901细胞,根据实验设计将SGC-7901细胞分为4组:对照组、青蒿素组、顺铂组和青蒿素+顺铂组,对照组仅加入培养基;采用噻唑蓝(MTT)比色法检测各组SGC-7901细胞经处理24、48、72、96 h的增殖情况并计算增殖抑制率,采用Annexin V/PI双染流式细胞术检测各组处理24、48 h的凋亡率,免疫印迹法检测各组处理48 h后的EMT相关标记分子(E-cadherin、N-cadherin及Vimentin),采用酶联免疫吸附法(ELISA)测各组处理24、48、72及96 h的细胞上清液中纤连蛋白(FN)水平。结果与对照组相比,青蒿素组、顺铂组和青蒿素+顺铂组均可呈时间依赖方式提高增殖抑制率,青蒿素+顺铂组在24、48、72和96 h后的增殖抑制率均高于青蒿素组和顺铂组(P0.05);3组处理后的早、晚期凋亡率及E-cadherin水平均高于对照组,而N-cadherin、Vimentin水平及上清液FN水平均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);与青蒿素组和顺铂组相比,青蒿素+顺铂组的早、晚期凋亡率及E-cadherin水平较高,N-cadherin和Vimentin水平及上清液FN水平较低,以上差异均有统计学意义(P0.05)。结论青蒿素和顺铂对胃癌SGC-7901细胞均有细胞毒性,如抑制增殖、诱导凋亡及抑制EMT;同时,青蒿素联合顺铂对胃癌细胞具有协同增效的作用。 相似文献
9.
摘要:目的 研究竹节香附素A (Raddeanin A,RA) 对人结肠癌细胞HCT-116增殖、凋亡、迁移及侵袭的活性影响,并初步探讨其作用机制。
方法 采用不同浓度的RA(0.125~50 μmol·L-1)处理?HCT-116细胞24,48 h,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞的增殖能力。RA(1.0,2.0,4.0 μmol·L-1)干预后,采用Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡率;JC-1染色法检测线粒体膜电位变化;DCFH-DA法检测细胞内活性氧簇(ROS)水平;采用Western Blot法检测细胞中Cleaved caspase-3蛋白表达。选择低于凋亡浓度的RA (0.25,0.5,1.0 μmol·L-1)作用HCT-116细胞,采用细胞划痕实验和Transwell穿膜实验观察不同浓度RA 对结肠癌细胞HCT-116细胞迁移的影响;采用铺有matrigel胶的Transwell实验检测RA对HCT-116细胞侵袭能力的影响;采用RT-PCR法和Western Blot法检测RA作用后各组细胞中MMP-2、MMP-9基因及蛋白表达。
结果 RA干预24,48 h后的IC50值分别为5.967 μmol·L-1和4.797 μmol·L-1,且呈现浓度与时间依赖性。与空白对照组比较,RA 1.0,2.0,4.0?μmol·L-1浓度组凋亡、坏死的HCT-116细胞明显增多(P < 0.05,P < 0.01);线粒体膜电位坍塌率分别为70.2%,74.4%和91.6%,差异有统计学意义(P < 0.01);细胞内ROS含量显著增加(P < 0.01),且呈现浓度依赖性;Cleaved caspase-3蛋白的表达水平随RA浓度的增加而显著提高(P < 0.01)。RA干预后与空白对照组比较,0.5,1.0 μmol·L-1浓度组的细胞愈合率显著降低(P < 0.01);RA 0.25,0.5,1.0 μmol·L-1浓度组均能显著抑制HCT-116 细胞的迁徙能力(P < 0.01),均能显著抑制HCT-116 细胞体外侵袭能力(P < 0.05,P < 0.01)。与空白对照组比较,RA 0.5,1.0 μmol·L-1浓度组MMP-2、MMP-9 mRNA相对表达水平显著降低(P < 0.05,P < 0.01);RA 0.5,1.0?μmol·L-1浓度组MMP-2、MMP-9 蛋白相对表达水平显著降低(P < 0.01)。结论 RA既能够有效抑制人结肠癌HCT-116细胞增殖,又能诱导该细胞的凋亡,可能与诱导细胞内ROS产生,导致线粒体膜电位坍塌,激活caspase信号通路有关。低于凋亡浓度的RA (0.25,0.5,1.0 μmol·L-1)能明显抑制HCT-116细胞的迁移与侵袭活性,可能与通过下调HCT-116细胞MMP-2、MMP-9 mRNA及蛋白表达有关。 相似文献
10.
目的:研究紫草素(shikonin)对人宫颈癌Hela细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响,并对其机制进行初步探讨。方法:体外培养Hela细胞,分为对照组和紫草素组(浓度分别为4,8,16,32,64μmol·L-1),采用MTT法检测紫草素对Hela细胞增殖的抑制作用;紫草素处理Hela细胞24h后,采用流式细胞术观察细胞凋亡率的改变;Transwell小室法检测细胞侵袭和迁移力的变化;Western blotting法分析黏着斑激酶(FAK)蛋白表达及FAK磷酸化水平的变化;实时荧光定量PCR技术检测FAK mRNA表达的情况。结果:紫草素对Hela细胞的增殖具有抑制作用,且具有浓度和时间依赖性;细胞凋亡率随着紫草素浓度的增加而逐步增高,其中32,64μmol·L-1的紫草素可明显抑制细胞增殖并诱导其凋亡(P<0.001)。4,8,16μmol·L-1的紫草素作用于Hela细胞后,能够显著降低Hela细胞的穿膜细胞数(P<0.05)。紫草素能够呈浓度依赖性的下调Hela细胞中FAK蛋白和mRNA的表达,使FAK磷酸化水平降低。结论:紫草素可显著抑制Hela细胞的增殖、侵袭和迁移能力,其机制可能与抑制FAK磷酸化水平有关。 相似文献
11.
《中药药理与临床》2016,(2):76-79
目的:研究紫草素对人卵巢癌SKOV3细胞的影响,并对其机制进行初步研究。方法:以不同浓度的紫草素干预人卵巢癌SKOV3细胞,采用MTT法观察紫草素对肿瘤细胞增殖的影响;流式细胞术检测经紫草素干预48 h后SKOV3细胞的凋亡情况和细胞周期,并以Western blot法测定Bax及Bcl-2蛋白表达。结果:紫草素(0.5,1.0,2.0,4.0,8.0,16.0μg/ml)经过24 h,48 h及72 h对肿瘤细胞增殖的抑制率分别为6.90%,12.11%,20.82%,30.20%,41.69%,56.81%;7.28%,12.16%,20.18%,40.81%,51.23%,70.51%;10.50%,15.90%,28.16%,46.86%,59.01%,78.58%,呈剂量依赖性和时间依赖性的关系。流式细胞术检测结果显示,人卵巢癌SKOV细胞经紫草素(3.0,6.0,12.0μg/ml)处理48 h后,其凋亡率分别为20.58%,35.10%及51.26%,G0/G1期细胞的比例分别62.10%,63.91%及83.86%。Western blotting检测结果显示,人卵巢癌SKOV细胞经紫草素(3.0,6.0,12.0μg/ml)处理48 h后,Bcl-2蛋白水平表达随紫草素浓度递增减少,而Bax蛋白水平随紫草素浓度递增而递增。结论:紫草素可抑制人卵巢癌细胞SKOV-3的体外增殖并诱导其凋亡,其机制可能为上调Bax表达和下调Bcl-2表达有关。 相似文献
12.
目的:探究薏苡附子败酱散对结肠癌细胞HCT116凋亡的影响,并探讨其相关的细胞凋亡机制。方法:不同质量浓度(0.5、1、2、4、6、8、10、12、14、16 g·L-1 )薏苡附子败酱散干预结肠癌细胞24、48、72 h,细胞增殖与活性检测-8(CCK-8)法检测细胞体外增殖的影响;设空白组、卡培他滨组(1.8 g·L-1 )和薏苡附子败酱散组(6、10、14 g·L-1 ),分别处理48 h,采用流式细胞技术检测细胞凋亡率,Hochest 33342荧光染色观察细胞凋亡形态,线粒体红色荧光探针(Mito-Tracker Red CMXRos)分析线粒体膜电位(MMP)变化,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测线粒体凋亡途径相关蛋白B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞色素C(Cyt C)、胱天蛋白酶(Caspase)-9、Caspase-3、活化的(cleaved) Caspase-9、cleaved Caspase-3的表达水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time... 相似文献
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目的 观察淫羊藿素对人上皮性卵巢癌A2780细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响,并探讨淫羊藿素通过调控A2780细胞上皮间质转化(EMT)相关分子表达抑制细胞侵袭迁移。方法 设置空白组,淫羊藿素低、中、高剂量组(5,10,20 μmol·L-1)分别作用于人卵巢癌A2780细胞48 h。采用细胞增殖与活性检测CCK-8)法,流式细胞术检测各组细胞增殖抑制率及凋亡率;划痕实验及transwell迁移实验观察细胞迁移情况并计算划痕愈合率与迁移率;transwell侵袭实验观察细胞侵袭情况并计算侵袭率;蛋白免疫印迹法(Western blot)与实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测EMT相关分子E-钙黏蛋白(E-cadherin),N-钙黏蛋白(N-cadherin),波形蛋白(Vimentin)和肿瘤侵袭迁移相关分子基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白及mRNA表达情况。结果 CCK-8与流式细胞术结果显示,与空白组比较,淫羊藿素各组细胞抑制率显著上升(P<0.01),细胞总凋亡率上升(P<0.05);划痕实验及transwell侵袭迁移实验结果显示,与空白组比较,淫羊藿素组的侵袭迁移能力减弱,细胞侵袭迁移数量和侵袭迁移率明显减少(P<0.05);Western blot与PCR结果显示,与空白组比较,淫羊藿素各组中N-cadherin,MMP-9,Vimentin蛋白和mRNA表达总体呈下降趋势,E-cadherin的表达呈上升趋势。结论 淫羊藿素对人卵巢癌A2780细胞具有抑制增殖、促进凋亡的作用,可能通过调控EMT相关分子表达抑制A2780细胞的侵袭迁移。 相似文献
14.
目的探讨桑皮素对人宫颈癌Hela细胞的增殖抑制及其凋亡诱导作用。方法用10、15、20μmol/L桑皮素作用Hela细胞24 h后,在扫描电镜、透射电镜及倒置显微镜下观察细胞形态学变化;利用MTT法检测桑皮素对Hela细胞的增殖的影响;应用Hoechst单染实验检测Hela细胞的凋亡情况;采用qRT-PCR和Western blot检测Bax、Bcl-2 mRNA及蛋白的表达。结果桑皮素(2.5、5、7.5、10、15、20、25μmol/L)处理Hela细胞24、48 h,能明显的抑制Hela细胞增殖(P<0.05),且呈浓度依赖性。桑皮素(10、15、20μmol/L)处理Hela细胞24 h,细胞呈现早期凋亡。与0μmol/L桑皮素组比较,桑皮素(10、15、20μmol/L)能显著上调Bax mRNA及蛋白表达(P<0.05),下调Bcl-2 mRNA及蛋白表达(P<0.05)。结论桑皮素通过上调Bax表达和下调Bcl-2表达,从而诱导Hela细胞发生凋亡。 相似文献
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洋葱黄酮类物质对人结肠癌HCT116细胞增殖和凋亡的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察两种不同提法的洋葱黄酮类物质对人结肠癌HCT116细胞增殖及凋亡的影响。方法:采用热水浸提法和乙醇抽提法从洋葱中提取黄酮类物质,MTT法测定其对人结肠癌细胞HCT116增殖的影响,免疫细胞化学染色检测Caspase-3蛋白的表达,TUNEL法观察细胞凋亡,并通过基因组DNA电泳观察凋亡特征性“梯状“条带。结果:MTT法结果显示两种不同方法提取的黄酮类物质对HCT116细胞的增殖均有抑制作用,呈现时间和剂量依赖性,而热水浸提法和乙醇抽提法相比,后者提取的物质抑制作用优于前者,发挥作用的起始浓度也较低;基因组DNA琼脂糖凝胶电泳显示黄酮类物质作用于HCT116细胞后出现凋亡细胞特有的DNA阶梯状条带;免疫细胞化学染色和TUNEL结果均表明在一定药物浓度作用后,细胞出现凋亡。结论:洋葱中的黄酮类物质对体外培养的人结肠癌HCT116细胞有明显的增殖抑制和凋亡诱导的作用,其中乙醇抽提法提取的黄酮类物质作用更强。 相似文献
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《现代中西医结合杂志》2016,(32)
目的研究紫草素(Shikonin)对子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法体外培养Ishikawa细胞,设空白对照组、紫草素0.3μg/m L组、紫草素0.5μg/m L组、紫草素0.7μg/m L组和顺铂40μg/m L组,每组设10个复孔。各组给予相应干预48 h后,采用MTT比色法测定细胞增殖抑制率,Flow Cytometry法检测细胞周期和细胞凋亡状况并计算细胞凋亡率,RT-PCR法检测细胞中bcl-2 mRNA、bax mRNA表达情况并计算bax/bcl-2比值,Western blotting法检测细胞中Caspase-3蛋白表达情况并进行半定量分析。结果与空白对照组相比,紫草素0.5μg/m L组、紫草素0.7μg/m L组和顺铂40μg/m L组Ishikawa细胞增殖抑制率、细胞凋亡率、G0/G1期细胞比例、bax mRNA表达量及bax/bcl-2比值、Caspase-3蛋白表达量均显著升高(P均0.05),而G2/M期细胞比例及bcl-2 mRNA表达量均显著降低(P均0.05);且紫草素0.7μg/m L组Ishikawa细胞增殖抑制率、细胞凋亡率、bax/bcl-2比值和Caspase-3蛋白表达量均明显高于顺铂40μg/m L组(P均0.05),bcl-2 mRNA表达量明显低于顺铂40μg/m L组(P均0.05)。结论紫草素具有抑制子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖并促进其凋亡的作用,机制可能与紫草素调节凋亡相关基因和蛋白表达有关。 相似文献
18.
目的探讨中药复方肠胃清(CWQ)逆转人结肠癌HCT116/L-OHP细胞耐药的分子机制。方法提取肠胃清含药血清,设置不同浓度,采用MTT法确定肠胃清的最大无毒剂量和逆转指数(RI);采用彗星实验法检测肠胃清联合奥沙利铂(L-OHP)对耐药细胞DNA损伤的影响,流式细胞术观察肠胃清联合奥沙利铂(L-OHP)对耐药细胞凋亡的影响。结果肠胃清含药血清可以逆转人结肠癌HCT116/L-OHP耐药细胞对L-OHP的耐药性,逆转指数(RI)为2.63倍。肠胃清联合L-OHP能促进耐药细胞发生DNA损伤(P0.001)及凋亡(P0.01)。结论肠胃清能够逆转人结肠癌铂类化疗耐药,其机制与促进肿瘤细胞DNA损伤、诱导凋亡有关。 相似文献
19.
目的探讨通关藤提取物对前列腺癌细胞增殖、侵袭及迁移的影响,及其对上皮间充质转化(EMT)的作
用机制。方法采用CCK8 法检测通关藤提取物对前列腺癌细胞DU145、PC3、RM-1 和LNCaP 增殖的影响;
采用划痕实验和Transwell 法检测DU145、PC3 细胞迁移和侵袭情况;采用光学显微镜观察细胞形态学变化,
并用Western Blot 法检测EMT 相关核心蛋白E-钙黏蛋白(E-Cadherin)、β-连环蛋白(β-Catenin)、波形蛋白
(Vimentin)的表达。结果通关藤提取物可以明显抑制PC3、DU145、RM-1 和LNCaP 细胞的增殖,并呈现一
定的时间和浓度依赖性,在作用72 h 后,通关藤提取物对PC3、DU145、RM-1 和LNCaP 细胞的半数抑制浓
度(IC50)值分别为53.45、57.22、44.82、50.95 mg·mL-1。与对照组比较,通关藤提取物(30、60 mg·mL-1)可以明
显抑制DU145 和PC3 细胞的迁移及侵袭能力(P < 0.05,P < 0.01,P < 0.001)。通关藤提取物干预后,
DU145、PC3 细胞的形态发生了明显改变,与对照组比较,EMT 标志物Vimentin 蛋白表达明显下调(P <
0.05,P < 0.01)。结论通关藤提取物能够抑制前列腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭,可能与其下调Vimentin 蛋
白表达,进而抑制EMT 有关。 相似文献
20.
目的:研究紫草素诱导人前列腺癌细胞(PC-3)凋亡及其作用机制。方法:以PC-3细胞为研究对象,以不同浓度的紫草素处理PC-3细胞,另设空白组,处理不同时间后,分别采用噻唑蓝(MTT)法检测紫草素对PC-3细胞增殖抑制情况;显微镜观察细胞形态变化;流式细胞仪检测细胞中活性氧(reactive oxygen species,ROS)的产生;蛋白质免疫印迹(Western blot)检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)和磷酸化-细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)蛋白的表达。结果:不同浓度的紫草素对PC-3细胞的生长抑制呈时间和剂量依赖性;形态学观察结果显示紫草素作用PC-3细胞后可使细胞变圆,脱落,皱缩,细胞内出现空泡,周围出现凋亡小体;与空白组比较,不同浓度的紫草素明显升高Caspase-3和Bax蛋白的表达,明显降低Bcl-2蛋白的表达,不同浓度的紫草素作用细胞48 h后可诱导细胞产生ROS,ROS清除剂二硫苏糖醇(DTT)可以明显逆转紫草素诱导的PC-3细胞的生长抑制率,且0.2 mmol·L-1DTT可以抑制由紫草素诱导的Caspase-3和ERK1/2的活化。结论:紫草素通过ROS/ERK1/2信号通路诱导人前列腺癌PC-3细胞发生凋亡。 相似文献