毛德西安胃清幽方对胃溃疡模型大鼠溃疡愈合质量的影响

目的:观察毛德西安胃清幽方对胃溃疡大鼠的防治效果及其机理。方法:60只大鼠随机分为模型组,安胃清幽方高、中、低剂量组,雷尼替丁对照组和空白组。采用乙酸注射法复制胃溃疡模型,分别以相应药物灌胃14 d,计算溃疡面积,测定胃液pH值、胃溃疡再生黏膜厚度及血清PGE_2、EGF、NO水平,光镜下观察胃黏膜修复情况。结果:雷尼替丁组和安胃清幽方高、中、低剂量组溃疡面积均显著低于模型组(P0.05,P0.01),尤以中剂量组溃疡面积最小;与模型组相比,雷尼替丁组、中剂量组pH值显著升高(P0.01,P0.05);雷尼替丁组、中剂量组再生黏膜厚度显著高于模型组(P0.01);与空白组比较,模型组血清PGE_2、EGF、NO水平明显降低(P0.05);与模型组比较,雷尼替丁组、安胃清幽方中剂量组血清PGE_2、EGF、NO水平显著升高(P0.05);雷尼替丁组与中剂量组溃疡面积、胃液pH值、胃溃疡再生黏膜厚度及血清PGE_2、EGF、NO水平差异无统计学意义(P0.05);雷尼替丁组和中剂量组溃疡区黏膜再生和修复较好。结论:安胃清幽方具有修复胃黏膜、促进溃疡愈合,提高溃疡愈合质量的作用。     

刺梨汁对实验性胃溃疡大鼠超氧化物歧化酶、丙二醛及前列腺素E_2的影响

目的:观察刺梨汁对胃溃疡大鼠超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及前列腺素E_2(PGE_2)含量的影响,探讨其对胃溃疡的保护修复作用机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为空白组,模型组,刺梨汁高、中、低剂量组和雷尼替丁组。采用冰醋酸注射法制备大鼠胃溃疡模型,经刺梨汁干预治疗后,收集胃液、胃组织和血液,测定大鼠胃液酸度和胃蛋白酶活性,胃黏膜溃疡指数,测定胃组织中SOD活性、MDA含量,测定血清中PGE_2含量。结果:与模型组相比较,刺梨汁能提升胃液酸度、降低胃蛋白酶活性、降低溃疡指数、提升胃组织中SOD活性、降低MDA含量、提升血清中PGE_2含量。治疗组与模型组相比有显著性差异(P<0.01或P<0.05),具有统计学意义。结论:刺梨汁对胃溃疡有明显的治疗作用,其作用机制可能与抑制胃酸、胃蛋白酶、MDA等损伤因子,促进了SOD和PGE_2等保护因子,产生抗氧化自由基和抗炎作用,从而修复改善胃黏膜有关。     

促愈颗粒对乙酸胃溃疡大鼠血清一氧化氮、 胃泌素和血浆神经降压素的影响

目的:探讨促愈颗粒对乙酸胃溃疡(GU)大鼠血清一氧化氮(NO)、胃泌素(Gas)和血浆神经降压素(NT)的影响。方法:用乙酸制备大鼠胃溃疡模型,随机分为正常对照组、模型组、促愈颗粒组(28.8 g.kg-1)和雷尼替丁组(27 mg.kg-1)。pH计测量胃液酸度,硝酸还原法检测血清NO的水平,放免法检测血清Gas,血浆NT含量。结果:与模型组相比,促愈颗粒使GU大鼠胃液pH值和血清Gas,NO含量显著增高水平显著增高(P<0.05),血浆NT含量显著降低(P<0.05);与雷尼替丁组相比,促愈颗粒组胃液pH值、血清Gas含量、血浆NT含量均无明显差异。但NO水平明显增高(P<0.05)。结论:促愈颗粒能提高再生黏膜质量,提高胃液pH值,调节NO,Gas,NT是其作用机制。     

胃乐胶囊对大鼠乙酸型慢性胃溃疡的影响

目的研究胃乐胶囊对乙酸建立大鼠慢性胃溃疡的影响。方法采用胃浆膜下层注射20%乙酸(0.1 mL/只)造模,胃乐胶囊低、中、高剂量分别为189、378、756 mg/kg。给药10 d后,检测胃溃疡面积、溃疡分数、血清和胃组织PGE_2、EGF、SOD、MDA含有量,光镜检查胃溃疡组织病理改变。结果与模型组比较,胃乐胶囊各剂量组大鼠体质量显著增加(P0.05),胃溃疡面积和胃溃疡分数显著降低(P0.01),胃溃疡抑制率分别为84.79%、84.61%、80.98%,血清和胃组织PGE_2含有量、胃组织EGF含有量显著升高(P0.05,P0.01),血清SOD含有量显著升高(P0.05,P0.01),胃黏膜充血和水肿明显减轻。结论胃乐胶囊能显著减轻胃组织病理损伤,其机制可能与增强机体抗氧化能力、增加机体PGE_2含有量、上调EGF表达有关。     

针刺对乙酸诱发大鼠胃溃疡愈合速度和血清中EGF的影响

目的:观察针刺对乙酸诱发大鼠胃溃疡愈合速度和血清中表皮生长因子(EGF)的影响。方法:用冰乙酸制备大鼠慢性胃溃疡模型,设正常对照组、模型组、雷尼替丁组、针刺 雷尼替丁组和针刺组,共5组,各组大鼠依设计进行相应处理,对各组大鼠愈合性胃溃疡外观表现、黏膜损伤指数进行定量观察测定,同时采用放射免疫法测定动物血清中EGF含量,做统计学处理。结果:各治疗组溃疡愈合状况明显优于模型组(P<0.01),与雷尼替丁组比较,针刺组的黏膜损伤指数明显减少(P<0.05),EGF含量显著升高(P<0.01),针刺 雷尼替丁组与针刺组比较黏膜损伤指数减少(P<0.05),EGF含量升高但统计无显著性差异(P>0.05)。结论:针刺可减轻胃黏膜损伤程度,升高血清EGF含量,这可能是促进胃溃疡愈合速度,提高血清中EGF的含量从而减少溃疡复发的物质基础。     

加味左金汤对胃溃疡大鼠血清NO及胃黏膜EGF、EGFR表达的影响

目的观察加味左金汤对胃溃疡大鼠血清一氧化氮（NO）及胃黏膜表皮生长因子（EGF）、表皮生长因子受体（EGFR）表达的影响。方法将健康SD大鼠随机分为6组,正常对照组、模型组、加味左金汤大、中、小剂量组与阳性对照组。各组大鼠断尾取血,采用硝酸还原酶法检测胃溃疡大鼠血清NO值;运用免疫组化法检测胃溃疡大鼠胃黏膜EGF、EGFR表达。结果较模型组而言,加味左金汤大、中剂量组能提高胃溃疡大鼠血清NO值（P〈0．05）,该方大、中、小剂量组均可增加溃疡胃组织EGF和EGFR的阳性细胞表达（P〈0．01）。结论加味左金汤能明显提高胃溃疡大鼠血清NO值及胃组织EGF和EGFR的阳性细胞表达。     

腹水草抗大鼠乙醇型胃溃疡的作用及机制研究

目的 研究腹水草水提液抗大鼠乙醇型胃溃疡的作用及机制。方法 48只健康SD大鼠随机分成正常组、模型组、雷尼替丁组,以及腹水草高、中、低剂量组,每组8只。正常组和模型组给予生理盐水灌胃;雷尼替丁组给予0.18%雷尼替丁混悬液［0.027 g/（kg·d)］灌胃;腹水草各剂量组分别给予高、中、低剂量腹水草水提液［2.8、1.4、0.7 g/（kg·d)］灌胃,每天1次,连续14天。于最后1次灌胃后,采用无水乙醇灌胃造模。比较各组大鼠胃溃疡指数及溃疡抑制率,检测血清及胃黏膜组织丙二醛(MDA)、NO含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,以及组织表皮生长因子(epidermal growth factor, EGF)含量。结果 腹水草各剂量组及雷尼替丁组溃疡指数较模型组明显减小(P<0.01),且腹水草各剂量组呈剂量依赖性(P<0.01);腹水草高剂量组的溃疡抑制率最高(P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠血清和组织MDA、NO含量显著升高,SOD活性以及组织EGF含量显著降低(P<0.01)。与模型组比较,腹水草各剂量组及雷尼替丁组血清和组织MDA含量降低,血清NO含量升高,组织NO下降,血清SOD活性升高,组织EGF含量提高,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 腹水草水提液具有抗大鼠乙醇型胃溃疡的作用。减少自由基生成、促进氧自由基清除及抗脂质过氧化反应,调控机体中NO和EGF含量,可能是其作用机制。     

溃疡平抗大鼠乙酸胃溃疡作用及其机理研究

目的:研究溃疡平对大鼠乙酸胃溃疡的影响,并对其作用机理进行初步探讨.方法:采用改良Okabe法制备慢性乙酸胃溃疡模型,实验设正常对照组、模型对照组、溃疡平高、中、低剂量组、盐酸雷尼替丁组,观察渍疡指数和溃疡抑制率的变化,测定大鼠胃液量、胃液pH、胃蛋白酶活性、血清SOD活性及MDA和NO含量.结果:溃疡平能明显降低大鼠乙酸胃溃疡的溃疡指数(P＜0.05),溃疡平低、中、高剂量组的溃疡抑制率分别达28.43%、66.72%和92.26%;明显减少胃液分泌量(P＜0.01)和降低胃蛋白酶活性(P＜0.01),降低MDA的含量(P＜0.01);亦明显升高大鼠血清NO含量(P＜0.05)和SOD活性(P＜0.01).结论:溃疡平对胃溃疡具有较好促愈合作用,其作用机理可能与减少胃液分泌及胃蛋白酶活性,提高胃粘膜抵抗氧自由基能力,促进胃粘膜保护因子NO的合成和释放有关.说明渍疡平可能通过抑制损伤因子及增强保护因子两个环节发挥抗溃疡作用.     

针刺对乙酸诱发大鼠胃溃疡愈合质量的影响

目的观察针刺对乙酸诱发大鼠胃溃疡愈合质量（QOUH）的影响。方法用冰乙酸制备大鼠慢性胃溃疡模型，设正常对照组、模型组、雷尼替丁组、针刺＋雷尼替丁组和针刺组，各组大鼠依设计进行相应处理，对各组大鼠愈合性胃溃疡外观表现、病理组织学进行定量观察测定，同时采用放射免疫法测定动物血清中EGF含量。结果各治疗组溃疡愈合状况明显优于模型组；与雷尼替丁组比较，针刺组溃疡面积及炎细胞浸润数量明显减少，再生黏膜厚度及EGF含量显著升高；针刺＋雷尼替丁组与针刺组比较溃疡面积及炎细胞浸润数量减少，再生黏膜厚度增加，EGF含量升高但差异无显著性。结论针刺可减少溃疡面积，增加黏膜厚度，减少固有层炎细胞浸润数量，减轻胃黏膜损伤程度，升高血清EGF含量，这可能是促进胃溃疡愈合速度、提高胃溃疡愈合质量、减少溃疡复发的作用机制。     

保胃宁颗粒治疗胃溃疡作用机制研究

目的:观察保胃宁颗粒(Boweining Granule,BG)对胃溃疡大鼠模型的影响。方法:制作大鼠20%乙酸型胃溃疡模型,观察保胃宁颗粒对胃溃疡的治疗作用;制作幽门结扎性大鼠胃溃疡模型,观察保胃宁颗粒大鼠溃疡指数、溃疡抑制率、胃酸酸度及胃蛋白酶的影响;制作水浸应激性大鼠胃溃疡模型,观察保胃宁颗粒大鼠溃疡指数、溃疡抑制率及胃黏膜组织一氧化氮(nitric oxide,NO)、血清超氧化物歧化酶(Serum superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量。结果:20%乙酸型胃溃疡模型:模型组大鼠胃部可见明显溃疡,其溃疡指数显著高于假手术组,差异具有统计学意义(P 0. 01)。与模型组比较,BG中剂量组、高剂量组及雷尼替丁组均能显著降低模型大鼠的溃疡指数(P 0. 01)。幽门结扎性大鼠胃溃疡模型:BG中剂量组、高剂量组及雷尼替丁组能显著降低模型大鼠胃酸浓度、胃蛋白酶活性及溃疡指数,与模型组比较,差异具有统计学意义(P 0. 05)。水浸应激性大鼠胃溃疡模型:与模型组比较,BG高剂量组及雷尼替丁组均能显著降低大鼠溃疡指数,差异具有统计学意义(P 0. 05)。与空白对照组比较,模型组NO及SOD含量显著下降,MDA含量显著增加,差异均有统计学意义(P 0. 01)。与模型组比较,保胃宁中剂量组、高剂量组及奥美拉唑组能著增加NO及SOD含量,降低MDA含量,差异均有统计学意义(P 0. 05)。结论:保胃宁颗粒对大鼠实验性胃溃疡具有较好的保护作用,其可能是通过降低胃酸酸度及胃蛋白酶活性,增加胃黏膜NO和SOD含量并降低MDA含量发挥作用的。     

针刺对乙酸诱发大鼠胃溃疡愈合速度和血清中EGF的影响

目的：观察针刺对乙酸诱发大鼠胃溃疡愈合速度和血清中表皮生长因子（EGF）的影响。方法：用冰乙酸制备大鼠慢性胃溃疡模型，设正常对照组、模型组、雷尼替丁组、针刺＋雷尼替丁组和针刺组，共5组，各组大鼠依设计进行相应处理，对各组大鼠愈合性胃溃疡外观表现、黏膜损伤指数进行定量观察测定，同时采用放射免疫法测定动物血清中EGF含量，做统计学处理。结果：各治疗组溃疡愈合状况明显优于模型组（P〈0．01），与雷尼替丁组比较，针刺组的黏膜损伤指数明显减少（P〈0．05），EGF含量显著升高（P〈0．01），针刺＋雷尼替丁组与针刺组比较黏膜损伤指数减少（P〈0．05），EGF含量升高但统计无显著性差异（P〉0．05）。结论：针刺可减轻胃黏膜损伤程度，升高血清EGF含量，这可能是促进胃溃疡愈合速度，提高血清中EGF的含量从而减少溃疡复发的物质基础。     

白芨多糖对大鼠乙酸性胃溃疡治疗作用及机制的探讨

目的:观察白芨多糖对大鼠乙酸性胃溃疡的治疗作用及机制.方法:清洁级wistar成年雄性大鼠60只,随机分成正常组、模型组、白芨多糖高剂量组、中剂量组、低剂量组、阳性对照(盐酸雷尼替丁)组.除正常组外,其余各组均按文献方法制备慢性乙酸胃溃疡模型[1].造模后第三天给药,共治疗14天.治疗结束后,观察白芨多糖对胃溃疡治疗作用,并检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、一氧化氮(NO)活性、内皮素(ET-1)含量,以及溃疡周围胃粘膜表皮生长因子(EGF)和表皮生长因子受体(EGFR)的表达.结果:白芨多糖高、中、低剂量对乙酸性胃溃疡的抑制率分别为86.64％、76.65％和70.42％.白芨多糖能增加乙酸性胃溃疡大鼠SOD活性,降低MDA含量,增加NO活性,降低ET-1含量,同时使溃疡周围胃粘膜中EGF和EGFR的表达上调,与模型组比较均存在显着性差异.结论:白芨多糖对大鼠乙酸性胃溃疡具有显著治疗作用,其机制与增强胃粘膜抗氧化能力,抑制自由基生成,促进溃疡局部胃粘膜上皮细胞增生,加强损伤组织修复有关.     

气滞胃痛颗粒抗大鼠实验性胃溃疡作用研究

目的 研究气滞胃痛颗粒对大鼠实验性胃溃疡的影响.方法 以SD大鼠为研究对象,应用大鼠幽门结扎胃溃疡模型、大鼠醋酸烧灼型胃溃疡模型、大鼠乙醇诱发胃溃疡模型,将大鼠随机分为模型对照组、给药组(0.374,0.747,1.494 g·kg-1等3个剂量组)和雷尼替丁组.测定溃疡指数,计算溃疡抑制率,检测胃液量、胃蛋白酶活性.结果 气滞胃痛颗粒的高、中、低3个剂量组能明显减轻胃溃疡大鼠胃黏膜损伤的程度(P＜0.01),对于幽门结扎型胃溃疡大鼠能明显降低胃蛋白酶活性和胃液量(P＜0.01).结论 气滞胃痛颗粒对大鼠3种实验性胃溃疡均具有明显的保护作用,能显著抑制溃疡的发生.对于幽门结扎型大鼠其机制可能与其减少胃液分泌、降低胃蛋白酶活性有关.     

加味黄芪建中汤对大鼠乙酸胃溃疡胃黏膜的保护作用

目的探讨加味黄芪建中汤对胃黏膜的保护作用机制。方法将60只W istar大鼠随机分成,正常对照组、模型组、加味黄芪建中汤大剂量组(20 g/kg)、加味黄芪建中汤中剂量组(10 g/kg)、加味黄芪建中汤小剂量组(5 g/kg)和果胶铋组各10只,采用100%乙酸诱导的慢性胃溃疡模型,给予相应治疗16 d后,观察胃黏膜的病理、血液中前列腺素(6-K-PGF1α)、胃液中表皮生长因子(EGF)、胃组织中一氧化氮(NO)及血液中超氧化歧化酶(SOD)变化。结果加味黄芪建中汤促进了胃溃疡黏膜修复、显著提高了血浆6-k-PGF1α、胃液中EGF、胃组织中NO及血浆SOD水平。结论加味黄芪建中汤对大鼠乙酸胃溃疡胃黏膜有明显的保护作用。     

胃乐散对大鼠胃溃疡黏膜EGF、EGFR和TGFβ1的影响及意义

目的观察胃乐散对大鼠实验性胃溃疡表皮生长因子(EGF)、表皮生长因子受体(EGFR)及转化生长因子β1(TGFβ1)的影响,并探讨其作用机理。方法 SD大鼠48只,随机分为正常对照组、模型对照组、胃乐散低剂量组、胃乐散中剂量组、胃乐散高剂量组和雷尼替丁组,采用冰醋酸烧灼法制备大鼠胃溃疡模型,连续用药后第14天处死大鼠,取溃疡部位及周围组织提取蛋白,用免疫印迹法检测组织中EGF、EGFR、TGFβ1的含量。结果与正常对照组比较,模型组EG-FR、TGFβ1水平降低(P<0.05),胃乐散高剂量组及雷尼替丁组EGFR升高(P<0.01),胃乐散中、高剂量组的TGFβ1含量高于正常对照组(P<0.01),而模型组EGF的含量较正常对照组增加(P<0.05),但胃乐散各组及雷尼替丁组增加更为明显(P<0.01)。与模型组比较,胃乐散中、高剂量组及雷尼替丁组EGFR、TGFβ1及EGF的表达均显著提高(P<0.01)。结论胃乐散治疗胃溃疡可能是通过促进细胞因子TGFβ1的分泌及促进胃黏膜中EGF和EGFR的表达实现的。     

维胃方对实验性大鼠胃溃疡治疗机理的研究

目的:通过乙酸致大鼠胃溃疡模型,研究维胃方防治慢性胃溃疡机理。方法:制备乙酸致大鼠胃溃疡模型,观察维胃方对该模型治疗后胃大体标本和胃溃疡周围胃液pH值、溃疡面积、病理组织切片;采用放射免疫法测定大鼠血清中的胃泌素。结果:服用雷尼替丁和维胃方后,从胃黏膜大体观察及切片观察,实验性溃疡大鼠胃黏膜愈合情况良好,用药组溃疡面积明显小于自愈组(P<0.05),说明药物能够有效促进溃疡面的愈合;其中维胃方中剂量组溃疡面积小于雷尼替丁(P<0.05)。维胃方各剂量组的pH值呈剂量依赖的正相关趋势。与自愈组及模型组比较,维胃方各组血清GAS含量呈升高的趋势,其机制可能是通过血清GAS刺激胃肠黏膜和胰腺组织的蛋白质、RNA和DNA的合成增加的营养作用,减少黏膜攻击因子和增强胃黏膜保护治疗胃溃疡。     

大鼠乙酸型胃溃疡模型的建立与评价

目的:建立3种大鼠乙酸型胃溃疡模型并进行评价。方法:将72只健康Wistar大鼠分为正常组、乙酸注射低、中、高3个剂量组(0.01、0.03、0.05m L)、乙酸滤纸贴敷组、乙酸直接灼烧组等6个组。采用乙酸注射、乙酸滤纸贴敷和乙酸直接灼烧法建立三种乙酸型胃溃疡大鼠模型。各组大鼠处死后通过肉眼观察溃疡点状,采用图像分析软件计算image溃疡面积;检测血清MDA、SOD和NO的含量。结果:乙酸注射低、中、高剂量组溃疡面均较小,但中剂量组﹑高剂量组与正常组比较均有统计学差异(P0.05、P0.01);乙酸滤纸贴敷组和乙酸直接灼烧组溃疡面较大,与正常组比较均有统计学差异(P0.01)。与正常组比较乙酸注射中剂量组、乙酸滤纸贴敷组、乙酸直接灼烧组的血清MDA含量均有统计学差异(P0.05、P0.01);乙酸直接灼烧组血清SOD含量与正常组比较有统计学差异(P0.05);乙酸注射中剂量组、乙酸滤纸贴敷组和乙酸直接灼烧组血清NO水平高于正常组,均有统计学差异(P0.05、P0.01);与正常组相比,乙酸注射高剂量组、乙酸滤纸贴敷组和乙酸直接灼烧组的EGF的浓度,均有统计学差异(P0.05、P0.01)。结论:乙酸直接灼烧法导致的胃溃疡模型最为理想,适用于慢性胃溃疡大鼠模型的建立。     

复方玄连颗粒对消化性溃疡大鼠血清EGF水平的影响

目的：通过观察复方玄连颗粒对无水乙醇诱导的溃疡大鼠血清表皮生长因子（EGF）水平的影响,探讨其治疗溃疡的机制。方法：取健康SD大鼠60只,10只为空白组,50只采用无水乙醇灌胃腐蚀法追胃溃疡模型,随机分为对照组、复方玄连颗粒低、中、高剂量组,雷尼替丁组。对照组给予蒸馏水10ml／kg,复方玄连颗粒低、中、高剂量组分别按2．7g／kg、5．4g／kg、10．8g＆g给予药液,雷尼替丁组给予13．5mg／kg,灌胃2次／d,连续7d,于末次给药后断头采血检测溃疡大鼠血清EGF水平。结果：复方玄连颗粒低、中、高剂量组均能使溃疡大鼠血清EGF水平升高,与雷尼替丁组相比均有极显著性差异（P〈0．01）,而尤以复方玄连颗粒中剂量组最为明显。结论：复方玄连颗粒可以使溃疡大鼠血清EGF水平升高,且存在量效依赖关系,以复方玄连颗粒中剂量组疗效最好。     

姜黄素固体分散体对大鼠胃溃疡的疗效研究

目的:研究姜黄素固体分散体(SDS,姜黄素:聚乙烯吡咯烷酮PVP k30质量比1:8)对大鼠胃溃疡的作用.方法:大鼠设为模型组、姜黄素SDS低、中、高剂量(含姜黄素10,30,90 mg·kg~(-1))组,阳性对照雷尼替丁(27 mg·kg~(-1))组.每组10只.乙酸致大鼠胃溃疡模型,连续口服给药14 d后,取血测定血清NO、血浆ET,测定胃溃疡指数;制备幽门结扎致大鼠胃溃疡模型,给药3 d后禁食36 h麻醉条件下施幽门结扎术,16 h后解剖收集胃液,测定胃液量、胃蛋白酶活性、溃疡指数;小鼠口服给药3 d后禁食24 h,第5天皮下注射利血平10 mg·kg~(-1)制备胃溃疡模型,6 h后处死测定胃溃疡指数.结果:乙酸致胃溃疡实验表明,与模型组溃疡指数5.87±0.48,血清NO(23.63±5.73)mmol·L~(-1)相比,口服姜黄素SDs中、高剂量组大鼠溃疡指数显著降低,分别为4.59±0.96,3.33±0.93(P＜0.01),大鼠血清NO水平明显升高,分别为(29.75±5.90)mmol·L~(-1)(P＜0.05),(39.63±12.73)mmol·L(-1)(P＜0.01);与模型组血浆ET(163.65±63.84)ng·L~(-1)相比,姜黄素SDS高剂量明显降低大鼠的血浆ET水平(104.22±63.84)ng·L~(-1)(P＜0.05).幽门结扎胃溃疡实验表明:与模型组溃疡指数相比,姜黄素SDS高剂量能够显著降低大鼠溃疡指数(P＜0.01);与模型组胃液量、胃酸分泌以及胃蛋白酶活性相比,姜黄素SDS中、高剂量能够明显降低大鼠胃液量,分别为(12.68±1.46)mL(P＜0.05),(9.99±0.79)mL(P＜0.01),能够明显降低大鼠胃酸分泌(77.62±8.34)mmol·L~(-1)(P＜0.05),(65.77±8.19)mmol·L~(-1)(|P＜0.01),能够明显抑制大鼠胃蛋白酶活性(358.13±37.44)U·mL~(-1)(P＜0.05),(292.13±41.93)U·mL~(-1)(P＜0.01).利血平诱导胃溃疡模型实验表明:与模型组溃疡指数相比,姜黄素SDS中、高剂量组能够显著降低利血平诱导胃溃疡的溃疡指数,分别为3.88±0.40,3.03±0.64(P＜0.01).结论:通过多种实验性胃溃疡模型证明:姜黄素SDS具有明显的抗胃溃疡作用,通过抑制胃酸的分泌、降低胃液的酸度、抑制胃蛋白酶活性,促进溃疡面愈合,达到抗胃溃疡效果.     

甘草锌对胃溃疡大鼠溃疡愈合及EGF EGFR的影响

目的:探讨甘草锌颗粒对胃溃疡大鼠模型溃疡愈合及胃组织EGF、EGFR蛋白表达的影响。方法:用醋酸烧灼法将Wistar大鼠制成胃溃疡模型,用HE染色、免疫组织化学法以及Western blot观察胃黏膜组织形态及EGF、EGFR蛋白表达的变化。结果:①HE染色显示甘草锌高剂量、中剂量组及雷尼替丁组较模型组黏膜厚度有所增加,溃疡周围炎性细胞侵润明显减少,纤维排列较整齐。②EGF、EGFR在正常胃组织表达呈弱阳性,甘草锌高剂量、中剂量组及雷尼替丁组表达明显增高,干草锌低剂量组、模型组及正常组EGF表达升高并不明显。③Western blot结果表明甘草锌高、中剂量组及雷尼替丁组的表达为阳性,其中高剂量组表达最强;正常对照组、模型组及甘草锌低剂量组表达较弱。结论:甘草锌能保护大鼠胃黏膜组织,降低胃溃疡大鼠模型的溃疡指数,改善溃疡的愈合质量,增加胃黏膜组织的EGFR的表达,促进溃疡愈合。