左金丸诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡的研究

目的：探讨左金丸水提物（WEZP）对人胃癌细胞（SGC-7901）生长的活性抑制和凋亡诱导作用。方法：观察不同浓度的WEZP对SGC-7901的生长抑制情况,MTF比色法检测细胞活力,Hoechst33258染色观察细胞形态学变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果：1mg／mL、5mg／mL、10mg／mL的WEZP作用SGC-7901细胞24h后,细胞存活率显著降低,且与时间、剂量呈依赖关系。Hochest染色细胞出现核固缩状和颗粒状荧光等典型的凋亡学特征。流式细胞仪PI单染亚二倍体峰分析,各剂量WEZP作用SGC-7901细胞24h后,细胞凋亡率分别为（8．96±0．88）％、（18．40±0．60）％和（29．90±0．58）％,与对照组（2．66±1．33）％比较差异均有统计学意义。结论：WEZP对SGC-7901生长有明显的抑制作用并可诱导SGC-7901的凋亡。     

黄芪提取物诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡的机制研究

目的:研究黄芪提取物对人胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:采用不同浓度的黄芪提取物干预人胃癌SGC-7901细胞。MTT比色法观察黄芪提取物对细胞增殖的影响;流式细胞仪检测细胞凋亡率和线粒体膜电位;分光光度法检测细胞Caspase-3和Caspase-9活性;电泳法检测Bax和Bcl-2蛋白表达。结果:黄芪提取物(25、50、100 mg/L)以剂量依赖性地抑制SGC-7901细胞增殖,诱导其凋亡,并且降低线粒体膜电位;增加Caspase-3和Caspase-9活性,上调Bax蛋白表达的同时下调Bcl-2蛋白表达。结论:黄芪提取物可抑制人胃癌SGC-7901细胞体外增殖且通过线粒体途径诱导其凋亡。     

虾青素诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡的研究

目的 研究虾青素对人胃癌细胞 SGC-7901 增殖和凋亡的影响。方法 采用体外培养、细胞增殖实验,以可见光、荧光、激光扫描共聚焦显微镜 (LSCM) 观察胃癌细胞的形态变化。结果 虾青素对 SGC-7901 细胞增殖具有抑制作用,IC₅₀ 为 2.5 mmol/L;分别用含 0.42、0.84、1.68 mmol/L 的虾青素的培养介质处理 SGC-7901 细胞 48 h,在可见光、荧光显微镜、LSCM 下观察细胞形态,分别出现了细胞数量明显减少、皱缩变形、体积缩小、触角伸长、细胞表面凸起多个小泡,显示亮黄色荧光的细胞核呈现“新月状”、条状甚至碎片状形状,凋亡小体,DNA 面积较明显减小等典型的凋亡细胞形态特征。结论 虾青素对 SGC-7901 细胞的增殖具有明显的抑制作用,且诱导胃癌细胞凋亡。     

冬凌草甲素注射剂诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡及其机制研究

目的研究冬凌草甲素注射剂诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡及与细胞内Ca2+浓度([Ca2+]i)的关系。方法 MTT法检测冬凌草甲素注射剂对SGC-7901细胞的细胞毒活性;倒置显微镜观察冬凌草甲素注射剂对细胞形态学的影响;流式细胞术测定细胞凋亡率;激光共聚焦显微术检测SGC-7901细胞[Ca2+]i的变化;JC-1单染,激光共聚焦显微术检测SGC-7901细胞中线粒体膜电位的变化。结果冬凌草甲素注射剂对SGC-7901细胞的IC50为21.74μmol/L;作用48 h后,细胞生长密度变疏,细胞皱缩,其中冬凌草甲素注射剂高浓度组大部分细胞破碎。冬凌草甲素注射剂5.5、11、22μmol/L作用24 h后SGC-7901细胞凋亡率分别为7.07%、18.57%、22.96%;钙离子荧光强度高于对照组;线粒体膜电位荧光强度显著低于对照组。结论冬凌草甲素注射剂通过升高SGC-7901细胞[Ca2+]i诱导细胞凋亡。     

枳实消痞丸诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的研究

目的:从细胞增殖、凋亡和周期角度研究枳实消痞丸治疗胃癌的机制.方法:胃癌SGC-7901细胞阴性对照组加完全培养基,1 ×104细胞/孔接种于96孔板,将枳实消痞丸分为4,2,0.5,0.125,0.05 g·L-15个质量浓度加入,分别作用24,48,72 h,MTT法检测细胞增殖;1×105/孔接种于6孔板,加入2,0.5,0.125 g·L-13个质量浓度的药物,分别培养48,72 h,流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡.结果:枳实消痞丸4,2,0.5,0.125,0.05 g·L-1质量浓度作用于胃癌SGC-7901细胞,抑制率依次降低;作用于24,48,72 h,抑制率渐增.枳实消痞丸增加了G0/G1期的细胞比率,促进细胞凋亡,高、中浓度强于低浓度.结论:枳实消痞丸抑制了细胞的增殖,具有时间和浓度依赖性,其机制可能与药物阻滞细胞于G0/G1期和诱导细胞凋亡有关.     

藤黄酸诱导人胃腺癌SGC-7901细胞的凋亡作用

目的：探讨藤黄酸(gambogic acid，GA)诱导体外培养人胃腺癌SGC-7901细胞凋亡的作用。方法：通过MTT比色法分析藤黄酸对人胃癌SGC-7901细胞在24，48，72 h增殖的影响，并通过光镜、电镜观察细胞形态学的改变及流式细胞术检测藤黄酸对SGC-7901肿瘤细胞周期动力学和凋亡诱导率的影响，用免疫组化方法检测凋亡相关基因bax和bcl-2的蛋白表达变化。结果：藤黄酸可明显抑制SGC-7901细胞的增殖，48h半数生长抑制剂量(IC50)为1．47，1．6 μmol／L的藤黄酸可导致7901细胞形态学的改变，流式细胞术显示细胞周期亦发生变化，G2／M期细胞增加，凋亡率呈时间-剂量相关性。同剂量的藤黄酸还可增加抑癌基因bax和减少诱癌基因bcl-2的蛋白表达量。结论：藤黄酸可明显抑制SGC-7901肿瘤细胞的生长，诱导细胞凋亡，其分子机制可能与其减少Bcl-2／Bax的比值相关。     

姜黄素抑制人胃癌细胞SGC-7901增殖及诱导凋亡作用研究

目的研究姜黄素(Cur)对人胃腺癌细胞(SGC-7901)增殖抑制和诱导凋亡作用。方法采用CCK-8检测不同浓度Cur对SGC-7901细胞的24、48、72 h的抑制作用;TUNEL检测各浓度Cur作用24h后SGC-7901细胞凋亡的发生率;Western blot法检测各浓度Cur作用SGC-7901细胞后剪切半胱氨酰天冬氨酸酶-3(cleaved-caspase-3)、剪切半胱氨酰天冬氨酸酶-9(cleaved-caspase-9)、Bax和Bcl-2蛋白量的表达。结果与对照组比较,50、100、200μmol/L Cur作用胃癌SGC-7901细胞后吸光度下降(P0.05),同时药物剂量越高,作用时间越长,吸光度越低(P0.01);12、24、48h IC50分别为156.51、86.88、35.32μmol/L;Cur能上调SGC-7901细胞中cleaved-caspase-3,cleaved-caspase-9和Bax蛋白的表达(P0.05),而同时能下调Bcl-2蛋白的表达(P0.05)。结论姜黄素具有抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖,诱导其凋亡的作用;其抗肿瘤作用机制与激活caspase-3凋亡通路及Bcl-2蛋白家族相关。     

丹参饮加味方诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡及其机制研究

目的： 探讨丹参饮加味方体外诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的分子机制。 方法： 以丹参饮加味方120,240,480 mg·L^-1作用细胞24,48,72,96 h后,应用四甲基偶氮唑盐法（MTT）和流式细胞仪检测该方对胃癌SGC-7901细胞的抑制率和凋亡率的影响;采用免疫组化法检测丹参饮加味方对Bcl-2,Bax蛋白表达的影响。 结果： 与空白对照组相比,丹参饮加味方各组细胞抑制率、凋亡率明显升高（P<0.05）,Bax蛋白表达量显著增强（P<0.05）,Bcl-2蛋白表达量明显降低（P<0.05）。 结论： 丹参饮加味方能体外抑制胃癌细胞的生长,其诱导SGC-7901细胞凋亡的作用机制可能与上调Bax,下调Bcl-2蛋白的表达有关。     

基于活性氧机制的叶黄素诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的研究

目的探讨叶黄素对胃癌SGC-7901细胞的增殖抑制效应及其凋亡机制。方法通过SRB法、Hoechst33342/PI荧光染色法观察叶黄素对胃癌SGC-7901细胞的生长抑制作用及诱导凋亡机制,并采用荧光分析法检测叶黄素作用SGC-7901细胞后细胞内ROS的变化。结果 40mg/L的叶黄素作用SGC-7901细胞24,48,72 h的抑制率分别是(8.57±2.43)%、(25.07±2.90)%和(32.33±1.81)%;160mg/L的叶黄素作用SGC-7901细胞的抑制率上升为(34.72±4.06)%、(64.55±2.48)%和(83.29±0.10)%。Hoechst33342/PI荧光染色法检测细胞的凋亡情况,对照组显示低蓝光低红光,40mg/L部分显示高蓝光低红光,80 mg/L大部分显示高蓝光低红光,160 mg/L的大部分显示低蓝光高红光;荧光分光光度计检测叶黄素作用胃癌SGC-7901细胞后细胞内ROS的活性变化,结果显示随着叶黄素浓度的升高,细胞内ROS的活性降低(P<0.01)。结论叶黄素对胃癌SGC-7901细胞的生长抑制以及诱导其凋亡的分子机制,可能是通过降低细胞内ROS的活性所介导的。     

白英水提物诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡的实验研究

目的 观察白英水提物(SLT)对胃癌SGC-7901细胞凋亡及相关基因表达的影响.方法 常规法制备白英水提物;实验分正常对照组、白英处理组和顺铂处理组.白英处理组加入白英水提物终浓度分别为12.5,25和50 mg/ml.MTT法检测细胞增殖抑制率,荧光显微镜观察SGC-7901细胞凋亡及形态变化,半定量RT-PCR分析基因bcl-xl,bid,caspase-9 和caspase-3 mRNA表达.结果 与正常对照组比较,3个剂量白英处理组SGC-7901细胞增殖抑制均有显著性增加,且呈明显的时效和量效关系,细胞凋亡呈显著性增多(P<0.05),表现细胞核固缩、染色质凝集、边聚等;基因bcl-xl mRNA表达显著性下降(P<0.05), bid、caspase-9 和caspase-3 mRNA表达有显著性升高(P<0.05),并随白英浓度增加而加强.结论 白英能剂量依赖性的抑制SGC-7901细胞增殖和诱导凋亡,其作用可能与调控bcl-xl、bid、caspase-9和caspase-3 mRNA表达相关.     

附子生物碱对人胃癌细胞株SGC-7901 凋亡及细胞周期的影响

目的：观察附子生物碱对人胃癌细胞株SGC-7901 的增殖以及凋亡的影响。方法：运用MTT 法,测定经附子生物碱处理后体外培养SGC-7901 细胞的增殖活性。分别采用Annexin-V/PI 双染法、流式细胞仪检测附子生物碱对细胞凋亡周期的影响。结果：淤附子生物碱分别作用人胃癌细胞株SGC-7901 24 h、48 h、72 h 后的IC50 为0.231 8±0.002 2、0.160 1±0.022 7、0.103 1±0.023 1 mg·mL-1,与空白对照组比较有显著性差异（P<0.01）。于当附子生物碱浓度达到0.8 mg·mL-1 时出现明显的凋亡,凋亡率为（59.38±5.05）%。盂流式细胞仪检测发现,与空白对照组相比,给药组处于S 期细胞的比例显著增多,并且G0/G1 期前出现凋亡亚二倍体峰。结论：附子生物碱体外对人胃癌细胞SGC-7901 具有增殖抑制作用,并促进其凋亡,还可使SGC-7901 细胞阻滞于S 期。     

三氧化二砷诱导HL-60细胞凋亡的实验研究

目的：探讨三氧化二砷（Ａｓ２Ｏ３）治疗白血病的疗效机理。该当以ＨＬ－６０细胞株为体外模型，终浓度为０．２０μｍｏｌ／ＬＡｓ２Ｏ３作用２４、４８ｈ后，用ＰＩ／ＡｎｎｅｘｉｎＶ－ＦＩＴＣ双标记，流式细胞术观察Ａｓ２Ｏ３对ＨＬ－６０细胞凋亡及其对细胞株端粒酶活性的影响。结果：Ａｓ２Ｏ３作用于ＨＬ－６０细胞后ＰＩ阴性／ＡｎｎｅｘｉｎＶ－ＦＩＴＣ细胞性细胞增多，提示细胞发生凋亡，ＤＮＡ周期分析显示主要作用在     

半夏泻心汤及其拆方对胃腺癌SGC-7901细胞周期和凋亡的影响

目的:从细胞增殖、凋亡、细胞周期角度,研究半夏泻心汤治疗胃癌机制。方法:把半夏泻心汤拆分为苦降、辛开和补益3个组方,1×104细胞/孔接种于96孔板,药物浓度为4,2,0.5,0.125 g·L-1,MTT法检测细胞增殖;1×105/孔接种于6孔板,全方和苦降高、低浓度为0.5,0.125 g·L-1,辛开和补益高、低浓度为4,2 g·L-1,流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡。观察半夏泻心汤及其拆方对胃癌细胞SGC-7901增殖、细胞周期和凋亡的影响,并与5-氟尿嘧啶(5-Fluorouracil,5-Fu)比较。结果:半夏泻心汤全方及苦降、辛开组方能够抑制SGC-7901细胞增殖,全方IC50为1.645 g·L-1,苦降组为1.446 g·L-1,辛开组为3.867 g·L-1;它们增加SGC-7901细胞S期和G0-G1期百分比,促进细胞凋亡,高浓度强于低浓度,但补益组方对此没有作用。结论:半夏泻心汤及其拆方能够一定程度的抑制细胞增殖,以苦降组为最,补益组作用甚微,其机制可能与药物阻滞细胞至G1/S期和诱导细胞凋亡有关。     

复方青龙衣胶囊对人胃癌SGC-7901细胞凋亡的形态学影响

目的:研究复方青龙衣胶囊对人胃癌细胞SGC-7901细胞凋亡的形态学影响,探讨其抑制人胃癌细胞的作用机制.方法:复方青龙衣胶囊设定3个不同药物浓度梯度(终质量浓度分别为2.0×10-3,1.0×10-3,0.5 ×10-3 g·L-1及阳性对照药羟基喜树碱(HCPT,0.5×10-3g·L-1)预处理人胃癌细胞SGC-7901 48 h,透射电镜观察其对SGC-7901细胞超微结构影响;荧光显微镜下观察其对SGC-7901细胞凋亡形态的影响.结果:以不同浓度的复方青龙衣处理人胃癌细胞SGC-7901 48 h,透射电镜结果显示,对SGC-7901细胞的超微结构有影响,提示可诱导细胞凋亡;荧光显微镜结果显示,经Hoechest33258染液染色后的SGC-7901细胞随着给药剂量的增大,凋亡细胞比例逐渐增加.结论:复方青龙衣胶囊可诱导人胃癌细胞SGC-7901细胞发生凋亡.     

三物白散对胃癌SGC-7901细胞凋亡及survivin基因表达的影响

目的观察三物白散药物血清对人胃癌SGC-7901细胞凋亡及survivin mRNA表达的影响。方法选择人胃癌细胞株SGC-7901,分为空白对照组、阳性对照组及三物白散低、中、高剂量组。三物白散药物血清干预SGC-7901细胞后,采用荧光染色法检测胃癌细胞的凋亡率,RT-PCR检测survivin mRNA的表达。结果不同剂量组的三物白散药物血清干预SGC-7901细胞后,与空白对照组比较,各组细胞的凋亡率升高,且细胞凋亡率随药物血清浓度的增大、干预时间的延长逐渐升高;三物白散各剂量组survivin mRNA的表达均有不同程度的下降,与空白对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）,且survivin mRNA表达随三物白散含药血清浓度的增大、干预时间的延长逐渐下降。结论三物白散可诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡,抑制survivin mRNA的表达。     

胃癌平诱导人胃癌细胞株SGC-7901凋亡的实验研究

目的:探讨胃癌平对诱导人胃癌细胞株SGC-7901凋亡的影响。方法:采用体外培养胃癌细胞株SGC-7901,MTT法检测胃癌细胞增殖抑制率、观察光镜下形态变化及电镜下胃癌细胞株SGC-7901凋亡情况。结果:与对照组相比胃癌平方各浓度组、DDP组以及中西药结合组24h肿瘤细胞增殖抑制率均有统计学的意义(P<0.01)。光镜下观察胃癌平方组细胞失去正常生长形态,长梭形细胞变圆,胞浆浓缩,核浓缩。电镜下可见凋亡小体。结论:胃癌平方具有抑制人胃癌细胞株SGC-7901的增殖、诱导凋亡,可能是该药抗肿瘤机制之一。     

棉酚对人胃癌细胞SGC-7901的抑制作用

目的研究棉酚(gossypol)对胃癌细胞的增殖抑制作用。方法将不同浓度棉酚与胃癌细胞株SGC-7901作用,采用MTT法检测凋亡情况。结果经棉酚处理后增殖能力降低,细胞显示明显凋亡征象,并随药物浓度增加和作用时间延长而增加。结论棉酚在体外能诱导胃癌细胞SGC-7901发生凋亡,抑制细胞增殖,是一种具有潜在抗肿瘤作用的药物,值得进一步临床试验。     

健脾化瘀方对胃癌细胞SGC-7901凋亡和周期的影响

目的:观察健脾化瘀方体外对人胃癌细胞株SGC-7901增殖、凋亡及细胞周期的影响。方法:①采用MTT法观察不同浓度健脾化瘀方体外对人胃癌细胞株SGC-7901增殖的抑制作用;②用Annexin V/PI荧光双染法检测健脾化瘀方诱导肿瘤细胞进入凋亡的影响;③用流式细胞仪检测健脾化瘀方对SGC-7901细胞周期的阻滞效应。结果:①健脾化瘀方能抑制人胃癌细胞SGC-7901增殖,随着药物浓度的增大以及作用时间的延长,其对细胞的抑制率也明显增强,呈现剂量及时间依赖性。②当2mg/ml和4mg/ml健脾化瘀方作用于人胃癌SGC-7901细胞48h可显著诱导细胞凋亡的产生。③细胞周期方面,健脾化瘀方作用于人胃癌细胞SGC-7901后G2/M期比例与阴性对照组相较显著上升,G0/G1期稍有上升,而S期比例下降,表明细胞被阻滞于G2/M期。结论:健脾化瘀方可明显抑制人胃癌细胞SGC-7901的增殖作用并能够诱导该细胞凋亡,改变细胞周期。