丹参素异丙酯对慢性缺氧大鼠血压和左心室功能的影响

目的: 研究丹参素异丙酯对缺氧大鼠左心室功能的影响。方法: 制备慢性缺氧大鼠模型,分别用大、小剂量的丹参素异丙酯灌胃,设立维拉帕米阳性对照组和正常对照组,采用大鼠心导管插入的方法,测定大鼠血流动力学和心功能指标,观察不同剂量丹参素异丙酯对慢性缺氧大鼠左室心功能的影响。结果: 与正常组比较,单纯模型组的动脉收缩压（SBP）、动脉舒张压（DBP）、平均动脉压（MBP）、左室收缩压（LVSP）、最大上升速率（+dp/dtmax）和最大下降速率（-dp/dtmax）显著升高（P<0.05或P<0.01）,T值(t-dp/dtmax)显著降低（P<0.05）,HE染色显示,心肌细胞出现肌纤维断裂、溶解,细胞核固缩、溶解。与单纯模型组比较,小剂量组的DBP、MBP、心率(HR)、左室舒张末压(LVEDP)和-dp/dtmax显著降低（P<0.05或P<0.01）,T值显著升高（P<0.05）;大剂量组的SBP、DBP、MBP、HR、LVEDP、左室舒张压(LVDP)、+dp/dtmax和-dp/dtmax显著降低（P<0.05或P<0.01）,T值显著升高（P<0.01）;HE染色显示,大、小剂量组心肌细胞内糖元含量丰富,肌纤维排列相对规则,未见明显的肌纤维断裂、溶解及核分裂。与阳性对照组比较,小剂量组的DBP、MBP、LVSP、LVDP和T值显著升高（P<0.05或P<0.01）,LVEDP显著降低（P<0.05）;大剂量组的DBP和T值均显著升高（P<0.05或P<0.01）,LVDP、LVEDP和+dp/dtmax均显著降低（P<0.05或P<0.01）。与小剂量组比较,大剂量组的LVDP、LVEDP和+dp/dtmax均显著降低（P<0.01）。结论: 丹参素异丙酯对慢性缺氧造成的大鼠血压升高、心率加快、心功能亢奋等有明显的抑制作用,因而对缺氧大鼠的心功能有明显的保护作用。     

卡维地洛、氯沙坦合用防治大鼠心肌梗死左室重构对比

目的对比卡维地洛、氯沙坦及其合用防治大鼠急性心肌梗死(AMI)左室重构(LVRM)的作用.方法雌性SD大鼠分为AMI对照、卡维地洛 (1 mg·kg-1·d-1)、氯沙坦(3 mg·kg-1·d-1)和卡维地洛(1 mg·kg-1·d-1)+氯沙坦(3 mg·kg-1·d-1)组,另设假手术组对照.给药4周后行血流动力学测定和病理分析.结果 AMI各组间梗死面积差异均无显著性(45.8%～46.7%,P值均>0.05).与假手术组相比,AMI组的左室舒张末压(LVEDP)、容积(LVV)、重量(LVW)、室间隔厚度(STh)和右室重量(RVW)均显著增加(P值均<0.01),左室内压最大上升和下降速率(±dp/dp)及其校正值(±dp/dt/LVSP)均显著降低(P值均<0.01).与AMI组相比,卡维地洛、氯沙坦以及合用组的LVEDP、LVV、LVW、STh和RVW均显著降低或减轻(P值均＜0.01),±dp/dt及±dp/dt/LVSP均显著升高(P＜0.05～0.01),且LVEDP和STh在合用组较卡维地洛组降低更显著(P值均<0.01).结论卡维地洛和氯沙坦单用与合用均能有效抑制大鼠AMI后的左室重构,改善血流动力学和左室功能,且以合用更佳.     

卡维地洛与美托洛尔对心肌梗塞后大鼠血流动力学的影响

目的:研究比较卡维地洛与美托洛尔对大鼠心肌梗塞后血流动力学的影响。方法:结扎大鼠左冠状动脉建立急性心肌梗塞模型,术后24 h存活的147只SD大鼠以简单随机法分为心肌梗塞对照组(MI组,n=43),美托洛尔(20mg/kg.d)治疗组(M组,n=42),卡维地洛(10 mg/kg.d)治疗组(C组,n=42),另设假手术组(S组,n=20);各组按观察时点48 h和4周,再分为:MI组48 h和MI组4周,M组48 h和M组4周,C组48 h和C组4周,S组48 h和S组4周。M组、C组于术后24h直接灌胃法给药,并于术后48h及4周对相应的观察组进行血流动力学测定。结果:(1)与S 48h组相比,MI 48h组的主动脉收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和平均压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)和左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dt)均显著降低(P<0.05~<0.01);(2)与S 4周组比较,MI 4周组心率、LVSP和±dp/dt显著降低(P<0.05~<0.01),左室舒张末压(LVEDP)则显著升高(P<0.01),而主动脉SBP、DBP和MAP无显著变化;(3)与MI 48h组相比,C48h组的SBP、MAP、LVSP、±dp/dt和心率均显著降低(P<0.05~<0.01),LVEDP无显著变化,而M 48h组血流动力学指标均无显著差异;(4)与MI 4周组相比,C4周组SBP、DBP、MAP和LVEDP均显著降低(P<0.05),LVSP、±dp/dt等无显著变化;而M 4周组只有LVEDP和心率显著降低(P<0.01)。结论:大鼠心肌梗塞后,可以发生血流动力学异常改变和左室功能异常。较长时间(4周)卡维地洛应用能有效降低AMI后大鼠左室舒张末压,改善血流动力学和左室功能,美托洛尔亦有相似作用。     

促红细胞生成素对心肌梗死后大鼠左室重构及心功能的影响

目的探讨促红细胞生成素（EPO）对急性心肌梗死（AM I）大鼠心功能及左室重构的影响。方法通过结扎冠状动脉建立大鼠AM I模型,将大鼠随机分为假手术组、AM I对照组、EPO治疗组三组。EPO治疗组给予5 000 IU/kg EPO腹腔注射,假手术组和AM I对照组均给予等量生理盐水腹腔注射,均1次/d,共14 d。4周后通过心室内插管测定心率（HR）、外周平均动脉压（MAP）、左室舒张末期压（LVEDP）、左室收缩压（LVSP）、左室内压上升/下降最大速率（±dp/dt）;计算左心室心肌肥厚指数（LVW/BW）。结果与假手术组比较,AM I组收缩压、舒张压、MAP、LVSP、±dp/dt均明显降低（P均〈0.01）,而LVW/BW、LVEDP明显上升;与AM I对照组比较,EPO治疗组LVEDP及LVW/BW显著降低,SBP、LVSP及±dp/dt均明显上升（P〈0.05）,而HR、MAP、舒张压无统计学差异。结论 EPO可改善AM I后大鼠左心室收缩和舒张功能,降低LVW/BW,并具有抑制左室重构的作用。     

氟伐他汀对急性心肌梗死家兔早期左室重构和心功能的影响

目的观察氟伐他汀对急性心肌梗死（AMI）家兔早期左室重构和心功能的影响。方法将梗死后24 h存活兔随机分成：AMI模型组（M组）、氟伐他汀组（F组）,另设假手术组（S组）。给药4周后,检测各组血流动力学变化,血脂、肌酐、肌酶、羟脯氨酸、基质金属蛋白酶2（MMP-2）水平。结果与假手术组比较,M组左室舒张末压（LVEDP）、左室重量（LVW）、左室重量指数（LVWI）、心肌羟脯氨酸、胶原蛋白、MMP-2含量均显著增加,左室收缩压（LVSP）、左室内压最大上升和下降速率（±dp/dtmax）均显著降低。与AMI模型组相比,氟伐他汀组LVEDP、LVW、LVWI、心肌羟脯氨酸和胶原蛋白、MMP-2含量均显著降低,LVSP、±dp/dtmax均显著增加。结论氟伐他汀具有改善AMI后心功能及早期左室重构的作用,减少心梗后心肌胶原和MMP-2合成的作用可能是其作用机制之一。     

缬沙坦对大鼠急性心肌梗死后左室重塑的影响

目的研究缬沙坦对大鼠急性心肌梗死(AMI)后左室重塑的影响。方法将冠脉结扎术后24 h的SD大鼠随机分为心梗组、缬沙坦小剂量组(10 mg·kg-1·d-1)和缬沙坦大剂量组 (30 mg·kg-1·d-1)组,另设假手术组。灌胃给药四周后测定以下指标:(1)左心功能;(2)体重 (BW)、左心室重量(LVM)及左室重量指数(LVMI);(3)心肌梗死面积;(4)左室非梗死区胶原容积分数(CVF。)。结果各心梗组间的心肌梗死面积无显著差别(P>0．05)。与假手术组相比,心梗组左室舒张末压(LVEDP)、INM、LVMI及CVF明显增大,左室收缩压(LVSP)和心室内压最大变化速率 (±dp／dtmax)明显降低(P均<0．01)。与心梗组相比,大剂量缬沙坦可使LVEDP明显降低,±dp／ dtmax明显升高(P<0．01),小剂量缬沙坦对心梗大鼠心功能影响不明显。两种剂量缬沙坦都可明显降低心梗大鼠LVM、LVMI及左室非梗死区CVF,且大剂量缬沙坦较小剂量更显著。结论缬沙坦能够抑制大鼠AMI后的左室肥厚及非梗死区胶原沉积,改善AMI后的左室重塑。     

Salusin-β对缺血/再灌注心肌损伤的影响

目的: 探明salusin-β——一种新发现的心血管调节肽是否具有抗心肌缺血/再灌损伤(RMMI)的作用。方法: 以离体灌流大鼠的心脏RMMI为模型,分为对照组和salusin-β预处理组,观察各组大鼠心脏缺血/再灌注(I/R)后的心率(HR)、冠脉流量(CF)和心功能［左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)和左室内压上升、下降速率（±dp/dt）］的变化。结果: 以10-8 mol/L的salusin-β预处理,可以改善心脏I/R后CF、LVDP、LVEDP、+dp/dt和-dp/dt等指标。10-8 mol/L salusin-β组复灌30 min时,CF、LVDP、+dp/dt和-dp/dt的恢复率,分别是停灌前的（52±5）%、（79±8）%、（70±8）%和（69±10）%,显著高于对照组的（45±6）%、（68±10）%、（58±11）%和（57±8）%（P<0.01,n=8）。此外,10-8 mol/L salusin-β组复灌30 min时,LVEDP为(28.25±7.62)mmHg,显著低于对照组的(52.52±11.27)mmHg。结论: 上述结果表明,salusin-β具有抗心肌RMMI、改善I/R后心脏功能的作用。     

大鼠急性心肌梗死后心肌细胞凋亡和半胱天冬蛋白酶-3的表达及卡维地洛的防治作用

目的:研究大鼠急性心肌梗死后心肌细胞凋亡和半胱天冬蛋白酶-3(Caspase-3)的表达及卡维地洛的防治作用.方法:冠状动脉结扎术后24 h存活的雌性SD大鼠83只随机分为心肌梗死对照组(MI组,n=43)和卡维地洛[10 mg/(kg·d)]治疗组(C组,n=40)两组,另设假手术组(S组,n=27);最终血流动力学资料完整的上述各组大鼠数分别为11、13、9、15、10和10只.C组于术后24 h直接灌胃法给药.末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸缺口末端标记法(TUNEL)和脱氧核糖核酸(DNA)凝胶电泳检测心肌细胞凋亡.免疫组化方法和Western 印迹法检测Caspase-3的表达.结果:与S组相比,MI组的左心室收缩压(LVSP)和左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dt)均显著降低(P<0.05～0.01),左心室舒张末压(LVEDP)均显著升高(P<0.05～0.01),且4 W时升高更为显著(P<0.01);梗死区或疤痕区、梗死边缘区和非梗死区的心肌细胞凋亡指数均显著升高(P<0.05～0.01),Caspase-3表达也均显著增高(P<0.05～0.01).与MI组相比,C组48 h的LVSP、±dp/dt和心率均显著降低(P<0.05～0.01),但LVEDP及上述各部位的心肌细胞凋亡指数和Caspase-3的表达均无显著变化;而C组4 W 的LVEDP及疤痕区、梗死边缘区的心肌细胞凋亡指数均显著降低(P<0.05～0.01),但LVSP、±dp/dt和Caspase-3的表达均无显著变化.结论:大鼠急性心肌梗死后,发生血流动力学和左心室功能异常,梗死区或疤痕区、梗死边缘区和非梗死区均有不同比例的心肌细胞发生凋亡,伴Caspase-3表达增高;卡维地洛长时间(4 W)治疗可改善心功能,阻止疤痕区和梗死边缘区心肌细胞凋亡的发生.     

氟伐他汀对急性心肌梗死后左室重构的实验研究

目的观察氟伐他汀对急性心肌梗死兔早期左室重构和心功能的影响。评价C反应蛋白（CRP）对心肌梗死后左室重构的预测价值。方法将梗死后24h存活兔随机分成：AMI模型组（M组，n=11），AMI氟伐他汀组（F组，n=12），另设假手术组（S组，n=10）。给药2周后，测血流动力学参数，比较各组间左室重构各指标。结果与假手术组相比，AMI模型组左室舒张末压（LVEDP）、左室重量（LVW）、左室重量指数（LVWI）、血CRP均显著增加（P＜0．05），左室收缩压（LVSP）、左室内压最大上升和下降速率（±dp／dtmax）均显著降低（P＜0．05）。与AMI模型组相比，AMI氟伐他汀组LVEDP、LVW、LVWI、血CRP均显著降低（P＜0．05），LVSP、±dp／dtmax均显著增加（P＜0．05）。结论氟伐他汀减少心梗后CRP的作用可能是其减轻急性心肌梗死后早期左室重构的机制之一。高浓度血CRP是预测心肌梗死急性期发生心室重构的预测因素。     

中期因子对大鼠心肌梗死后心室重构及血管紧张素Ⅱ的影响

目的探讨外源性中期因子(MK)对心肌梗死后大鼠心室重构及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响。方法建立急性心肌梗死(AMI)雄性Wistar大鼠模型45只,随机分为AMI对照组、MK治疗组,每组各15只。另设15只作假手术组。造模成功后1μg/200 g人重组MK在梗死周围分5点注射给药,4 w后检测血流动力学及心功能参数,心脏标本检测左室重量及左室重量指数(LVMI)、心肌梗死面积,并检测血浆和心肌AngⅡ水平。结果与假手术组比较,AMI组左室重量及左室重量指数、左室截面直径及心肌AngⅡ水平明显增高,而左室收缩压(LVSP)及左室内压最大上升和下降速率(±dp/dt)均明显降低(均P<0.01);与AMI组比较,MK治疗组左室重量及LVMI、左室截面直径明显降低(P<0.05或P<0.01),LVSP和±dp/dt均明显增高(P均<0.05),心肌梗死面积和心肌AngⅡ水平也明显低于AMI组。结论外源性的MK应用能减轻AMI后心室重构、保护心功能。     

氟伐他汀预处理对大鼠缺血再灌注损伤心肌的影响

目的：探讨氟伐他汀预处理对大鼠缺血再灌注心肌的作用及其机制。方法：48只SD大鼠被均分为假手术组、缺血再灌注组和氟伐他汀预处理组。采用免疫组化法检测心肌组织中基质金属蛋白酶（MMP）-1,MMP-9及金属蛋白酶组织抑制剂（TIMP）-1的表达,多导生理信号采集系统记录心功能[包括左室收缩压（LVSP）、左室舒张末期压（LVEDP）、左室压最大上升和下降速率（±dp／dtmax）]的改变．以SABC比色法测定血浆中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）的含量和心肌组织中髓过氧化物酶（MPO）活性,称重法测定心肌梗塞百分比变化。结果：缺血再灌注组心功能[LVSP：（12．87±2．25）kPa,＋dp／dtmax：（379．75±51．40）kPa／s,LVEDP：（1．31±0．14）kPa,-dp／dtmax：（292．21±52．62）kPa／s]明显差于氟伐他汀组[LVSP：（15．71±1．68）kPa,＋dp／dtmax：（534．71±73．99）kPa／s,LVEDP：（1．14±0．12）kPa,-dp／dtmax：（338．45±59．74）kPa／s,P均〈0．01];缺血再灌注组血浆CK、LDH水平和心肌组织MPO活性分别为（319．16±39．07）U／ml、（5249．63±379．53）U／L和（4．21±0．62）U／g,氟伐他汀预处理后上述指标明显降低,分别为（215．55±32．56）U／ml、（3236．48±281．24）U／L,（2．53±0．45）U／g,两组相比差异显著（P均〈0．01）。且氟伐他汀预处理组心肌梗塞面积明显小于缺血再灌注组[（56．20±3．87）％：（68．55±6．46）％,P〈0．05]。此外,与缺血再灌注组相比,氟伐他汀预处理还明显减少心肌组织中MMP-1,-9表达和上调TIMP—1表达（P均〈0．01）。结论：氟伐他汀预处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。     

减阻剂减轻大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的作用

目的 应用减阻剂聚氧化乙烯（polyethylene oxide,PEO）减轻大鼠离体心脏缺血/再灌注（I/R）损伤的作用。方法 Wistar大鼠50只随机分为5组,制备Langendorff离体心脏I/R模型,分为对照组、I/R组、缺血-低剂量PEO再灌注组（低剂量组）、缺血-中剂量PEO再灌注组（中剂量组）、缺血-高剂量PEO再灌注组（高剂量组）。通过多导生理记录仪记录灌注心脏的左心室最大收缩压峰值（LVPSP）、左室舒张末压峰值（LVEDP）、左室内压等容相最大上升及下降速率（+dp/dtmax,-dp/dtmax）、心率、冠脉流量。检测冠脉流出液的乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）的含量。结果 再灌注30 min及60 min后,中剂量及高剂量的PEO对I/R心肌的LVPSP、LVEDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax均有明显改善作用（P<0.05）。中剂量及高剂量PEO在维持离体心脏的心率方面优于低剂量组和I/R组（P<0.05）,冠脉流出液的容积增加（P<0.05）。应用中剂量及高剂量的PEO灌注后,冠脉流出液中LDH含量明显下降（P<0.05）。结论 PEO作为减阻剂,减低Langendorff离体心脏I/R系统的流体阻力,改善离体心脏的收缩及舒张功能,增加冠脉流出液量,减少心肌细胞损伤,抑制心肌细胞凋亡,对心肌I/R损伤的治疗提供新的研究思路。     

p38和CARP的表达与大鼠心肌梗死后心肌重塑的关系

目的探讨p38丝裂原激活的蛋白激酶（p38）和心锚重复蛋白（CARP）的表达与大鼠心肌梗死（MI）后心肌重塑的关系。方法结扎大鼠冠脉前降支致MI,术后2 h存活大鼠随机分为MI组、p38抑制剂SB203580组（SB组）和假手术组（Sham组）。测定各组第1、7和28天左心室质量指数（LVWI）、心肌细胞横切面面积（CSA）。RT-PCR法测定p38和CARP在心脏的表达。结果与Sham组相比,MI组LVWI和CSA在第7、28天时明显增加（P均〈0.05）,各时间点磷酸化p38（p-p38）表达均明显升高（P均〈0.05）,CARP在第1、7天时表达明显升高（P均〈0.05）。与MI组相比,SB组LVWI在第7天时明显降低（P〈0.01）;CSA在第1天时增大（P〈0.01）,第7、28天时明显缩小（P均〈0.01）;p-p38在第1天时表达降低,CARP在第7天表达降低（P〈0.01）。结论MI后早期p38和CARP即被激活,并促进随后心肌重塑的发展,抑制p38可以抑制CARP,改善心肌重塑。     

羟基红花黄色素A改善SD大鼠心肌缺血/再灌注损伤

目的研究羟基红花黄色素A(hydroxysafflor yellow A,HSYA)对大鼠心肌缺血/再灌注(myocardial ischemia/reperfusion,MI/R)损伤的改善作用。方法采用结扎Sprague Dawley(SD)大鼠冠状动脉左前降支的方法,建立MI/R损伤模型;结扎大鼠冠状A前降支30 min,再灌注3 h,灌注即刻给药。实验分为假手术组(Sham组)、模型组(MI/R组)、HSYA治疗组(MI/R+HSYA组,5 mg/kg),每组10只动物。观察心肌缺血损伤面积大小、HE染色变化、心电图监测变化、心肌损伤标志物以及血清中IL-1、IL-6和TNF-α的含量变化。结果 MI/R+HSYA组心肌梗死面积显著低于MI/R组(P0.05)。HE染色显示MI/R+HSYA组心肌细胞形态更接近于假手术组。血流动力学及心电监测显示MI/R+HSYA组心肌舒缩功能指标左心室收缩末压(LVSP)、左心室上升最大速率(+dp/dtmax)、左心室下降最大速率(-dp/dtmax)以及心率(HR)较MI/R组均升高(P0.05)。MI/R+HSYA组血清肌酸激酶同工酶(CKMB)、肌钙蛋白I(c Tn I)水平较MI/R组有所降低(P0.05);IL-1、IL-6及TNF-α水平也较MI/R组有所降低(P0.05)。结论 HSYA可以降低心肌梗死的程度和范围,改善心功能,减少心肌细胞损伤,抑制炎症因子的释放,从而发挥保护和改善心肌缺血的作用。     

螺内酯抑制心肌细胞凋亡机制的初步研究

目的 初步探讨螺内酯（spironolactone,SPI）抑制心肌细胞凋亡的机制以及心肌梗死后对心室重构的影响.方法 45只SD大鼠分为3组：假手术假手术组、心肌梗死（myocardial infarction,MI）组和心肌梗死后SPI干预组.测量大鼠左心室功能、观察标本病理形态改变,缺口末端标记法（TUNEL）检测细胞凋亡程度,免疫组化观察半胱氨酸蛋白酶8 （caspase8）、半胱氨酸蛋白酶9（caspase9）.结果 （1）MI组心功能较假手术组明显下降,SPI干预组较MI组改善;（2）假手术组心肌结构完整,MI组心肌结构损害严重,SPI组心肌结构损害较轻;（3）与假手术组相比,MI组凋亡细胞数显著增加,差异有统计学意义（P＜0.05）;与MI组相比,SPI组心肌细胞凋亡数显著减少,差异有统计学意义（P＜0.0l）;（4）与假手术组相比,MI组半胱氨酸蛋白酶8、半胱氨酸蛋白酶9表达显著增加,差异有统计学意义（P＜0.01）;与MI相比,SPI组半胱氨酸蛋白酶8表达无明显差异,而半胱氨酸蛋白酶9表达明显下降,差异有统计学意义（P＜0.01）.结论 螺内酯通过抑制细胞凋亡改善了心室重构和心力衰竭的发生发展,可能通过凋亡的内源性途径抑制了心肌细胞的凋亡.     

通脉刺五加胶囊对急性心肌缺血大鼠血流动力学和心电图的影响

目的：探讨急性心肌缺血对大鼠血流动力学和心电图J点位移的影响,以及通脉刺五加胶囊的干预作用。方法将30只筛选后的大鼠,按照体质量区域化随机分为3组（每组10只）,分别为假手术组、模型组和给药组,给药组大鼠每日灌胃给予刺五加胶囊的混悬液3.5ml/kg,假手术组、模型组大鼠每日灌胃相同体积的生理盐水,连续给药14d。结扎大鼠左冠状动脉的前降支,复制大鼠急性心肌缺血的模型,将压力换能器导管自右侧的颈总动脉插入左心室,记录冠状动脉结扎后15min大鼠左心室压力的变化情况。同时,运用多道生理记录仪对大鼠的心电图（ECG）进行监测,分别记录大鼠冠状动脉结扎后0.5,1,2,4和6 h ECG中J点的位移（⊿J）,来探讨通脉刺五加胶囊对急性心肌缺血的缓解作用。结果实验结果表明,与假手术组相比,模型组大鼠左心室舒张末期压（LVEDP）显著升高（P＜0.05）,而左心室收缩峰压（LVSP）和压力最大变化率（±dp/dtmax）则显著降低（P＜0.05）,且冠状动脉结扎后0.5,1,2,4和6 h ECG中⊿J明显升高（P＜0.05）。与模型组相比,给药组大鼠LVEDP明显下降（P＜0.05）, LVSP和±dp/dtmax明显升高（P＜0.05）,且除0.5和6h两个时间点外（P＞0.05）,其余各时间点ECG的⊿J均显著下降（P＜0.05）。结论大鼠左冠状动脉前降支结扎后,心肌收缩舒张功能明显减弱,ECG中J点位移明显,通脉刺五加胶囊能明显缓解急性心肌缺血对大鼠心电图造成的影响。     

胸内负压增大对家兔实验性冠脉供血不足的治疗作用

本实验首先以22只家兔为对象用垂体后叶素制造心肌供血不足模型（模型组），待家兔完全恢复正常以后，再同样制造模型，同时增大胸内负压（低胸内压组）。发现低胸内压组心电图缺血性ST-T改变恢复，P-R间期缩短，心率增快（P＜0．05），心肌供血不足比模型组减轻。另外用垂体后叶素造成心功能降低后，增大胸内负压时，左室最大收缩压、左室压最大上升和下降速率均明显增大（P＜0．01），左室舒张末期压降低（P＜0.05）。心功能的增强是由于冠脉血流增加，心肌等长自身调节结果。本研究为临床上呼吸训练治疗心肌缺血提供了科学依据。     

长期口服缬沙坦对心肌梗死后室性心律失常的影响 (英文)

目的：探讨长期口服血管紧张素 II的1型受体拮抗剂缬沙坦对兔心肌梗死后室性心律失常发生的影响及其可能机制。方法：24只新西兰大白兔随机分为假手术对照组（n＝8）、心肌梗死组（n＝8）和缬沙坦组（n＝8）。假手术对照组只开胸不结扎左冠状动脉前降支,心肌梗死组和缬沙坦组分别结扎左冠状动脉前降支。缬沙坦组术后第二天用缬沙坦（10 mg·kg^-1·d-1）灌胃,三组共喂养12周。三组分别在心肌梗死前、梗死12周后记录左心室内、中、外层心室肌细胞单相动作电位（MAP）,并记录心肌梗死12周后诱发的恶性心律失常次数。结果：1.心肌梗死12周后,缬沙坦组室速/室颤（VT/VF）的发生次数较心肌梗死组显著减少[（3.1±0.8）次比（12.7±1.5）次,P＜0.05];2.心肌梗死组左室三层心肌细胞从MAP起始到复极完成90%的时间（APD90）较心肌梗死前明显延长[（259.2±22.1）ms,（288.0±25.8）ms,（244.6±22.6）ms 比（230.1±23.2）ms,（244.2±23.4）ms,（229.0±21.7）ms,P＜0.05或＜0.01];缬沙坦组左室三层心肌细胞APD90与心肌梗死前相比没有明显差异（P 均＞0.05）;且心肌梗死组跨壁复极离散度（TDR）较假手术对照组、缬沙坦组明显延长[（37.2±10.2）比（18.8±6.2）比（23.9±7.7）,P＜0.05或＜0.01];缬沙坦组与假手术对照组之间 TDR比较无显著性差异（P＞0.05）。结论：长期口服缬沙坦明显降低兔心肌梗死后恶性室性心律失常的发生次数,这可能与改善兔心肌梗死后跨壁复极离散度有关。     

瑞舒伐他汀强化治疗对心肌梗死PCI术后小鼠心肌线粒体稳态的影响

目的观察瑞舒伐他汀强化治疗对心肌梗死经皮冠状动脉介入(PCI)术后小鼠心肌线粒体稳态的影响。方法选取雄性小鼠40只,随机分为假手术组、模型组、瑞舒伐他汀1组、瑞舒伐他汀2组,每组10只。假手术组与模型组在手术前1周予以5 mg/kg的蒸馏水灌胃;瑞舒伐他汀1组在手术前1周予以5 mg/kg瑞舒伐他汀灌胃;瑞舒伐他汀2组在手术前1周予以20 mg/kg瑞舒伐他汀灌胃。各组均为每日1次,共灌胃8周。观察各组血流动力学相关指标、心肌线粒体各相关标志物蛋白表达、线粒体膜电位及线粒体三磷酸腺苷(ATP)合成活力。结果与假手术组比较,模型组左心室收缩期内压(LVESP)、左心室压力上升最大速率(+dp/dtmax)水平降低,左心室压力下降最大速率(-dp/dtmax)、左心室舒张末期内压(LVEDP)水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,瑞舒伐他汀2组+dp/dtmax水平升高,-dp/dtmax、LVEDP水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05);瑞舒伐他汀2组+dp/dtmax高于瑞舒伐他汀1组(P<0.05),-dp/dtmax低于瑞舒伐他汀1组(P<0.05)。与假手术组比较,模型组心肌线粒体功能学指标膜电位、ATP合成活力降低,活性氧(ROS)生成速率增加,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,瑞舒伐他汀2组膜电位、ATP合成活力升高,ROS生成速率降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与假手术组比较,模型组PINK1、Beclin1、Drp1蛋白表达升高,Mfn2蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,瑞舒伐他汀2组、瑞舒伐他汀1组PINK1、Beclin1、Mfn2蛋白表达升高,Drp1蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与假手术组比较,模型组心肌线粒体生物合成指标COXⅣ、PGC-1α、Tfam蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05);瑞舒伐他汀2组COXⅣ、PGC-1α、Tfam蛋白表达均高于模型组(P<0.05),瑞舒伐他汀1组PGC-1α高于模型组(P<0.05);瑞舒伐他汀2组心肌线粒体生物合成指标COXⅣ、PGC-1α、Tfam蛋白表达均高于瑞舒伐他汀1组(P<0.05)。结论与5 mg/kg的瑞舒伐他汀用药方案比较,瑞舒伐他汀强化治疗心肌梗死PCI术后的心肌线粒体稳态更加具有实效性。     

射频消融犬心脏第三脂肪垫消弱Bezold-Jarisch反射

目的观察射频消融犬心脏第3脂肪垫(上腔静脉与主动脉根部之间的脂肪垫,SVC-AO FP)对Bezold-Jarisch反射(BJR)及相关的血流动力学指标的影响。方法30只杂种犬麻醉后经右侧开胸,随机分为对照组(不消融)、消融组(消融SVC-AO FP),每组15只。经左室导管弹丸式推注藜芦定15μg/kg诱发BJR,比较两组推药前后心率(HR)、动脉压、左室压、左室压最大上升速率(+dp/dtmax)及最大下降速率(-dp/dtmax)的变化。结果推注藜芦定前两组的各项指标无显著差异(P>0.05),推注藜芦定后两组的各项指标均呈一过性下降,消融组HR的最大下降值ΔHR显著低于对照组(27.7±8.2次/分vs 93.3±18.4次/分,P<0.01),但动脉压、左室压及±dp/dtmax的最大下降值两组相比无显著差异(P>0.05)。结论射频消融犬SVC-AO FP能明显消弱藜芦定诱发的BJR的HR抑制,但不能消弱BJR的血管抑制。