氯沙坦对兔实验性动脉粥样硬化血管内皮的保护作用

目的　评估氯沙坦对高脂血症兔血管内皮的影响。方法　 5 0只日本♂长耳大白兔随机分为 5组 ,每组 10只。A组喂以含 1%胆固醇的兔饲料 ,B、C、D组在喂以含 1%胆固醇兔饲料的同时分别喂以 10mg·kg-1·d-1和 2 5mg·kg-1·d-1的氯沙坦以及 10mg·kg-1·d-1的开搏通 ,E组为正常对照组 ,喂以标准普通兔饲料 ,共 12wk。实验结束时 ,抽血对血脂水平进行测定。麻醉后处死动物 ,分离从主动脉根部至髂动脉分叉处的血管段 ,取主动脉弓处的组织行组织学检查 ;将胸主动脉切成 4mm长的血管环置浮槽中做离体实验 ,观察对乙酰胆碱、硝酸甘油、去甲肾上腺素的剂量反应曲线 ;剩余的血管制成组织匀浆 ,用放射免疫的方法对组织中的AngⅡ和ET 1进行测定。 结果　①A、B、C、D组的血脂和AngⅡ水平均明显高于E组 ,差异有显著性 (P <0 0 1) ;A、D组血管组织中ET 1水平明显高于B、C、E组 ,组间相比差异有显著性 (P <0 0 1) ;②A组的血管环对乙酰胆碱、硝酸甘油的舒张反应明显减弱 ,与E组相比差异有显著性 (P<0 0 1) ;B、C、D组与E组相比差异无显著性 (P >0 0 5 )。对去甲肾上腺素的缩血管效应在A、B组明显增强 (P <0 0 1) ,C、D组与E组相比差异无显著性 ;③各组的血管中膜面积相似 ;A、B、C、D组的血管横截面积明显增加 ,?     

双氢青蒿素对BXSB小鼠狼疮肾炎的作用及机制研究

目的　观察双氢青蒿素 (Dihydroqinghaosu ,DQHS)对BXSB小鼠狼疮肾炎 (LN)病理改变的影响及对其肾组织核蛋白提取物中核转录因子 κB(NF κB)活化和NF κBp6 5蛋白表达的影响 ,探讨DQHS治疗系统性红斑狼疮 (systemiclupuserythematosus,SLE)的分子机制。 方法　对低温冰冻肾组织进行免疫荧光检测 ;用Westernblot的方法检测肾组织核蛋白提取物中NF κBp6 5蛋白的表达 ;以凝胶电泳迁移率改变试验 (Electrophreticmobilityshiftassay ,EMSA)对NF κB的活化进行检测。结果　免疫荧光检测显示 :模型对照组及DQHS(5mg·kg-1)剂量组小鼠肾脏组织中多种免疫球蛋白 (IgG ,IgA ,IgM)和补体 (C3 ,C1q)的荧光检测呈强阳性 ,DQHS高剂量 (12 5mg·kg-1)和中剂量 (2 5mg·kg-1)组除IgG和补体C3 呈微弱阳性外 ,IgA ,IgM和补体C1q均为阴性 ;与正常组相比较 ,BXSB小鼠肾组织核蛋白提取物中NF κB的活化及其p6 5蛋白的表达均增加 ,其中 p6 5蛋白表达的增加差异具有显著性 (P <0 0 1) ;与模型组相比较 ,DQHS3个剂量 (12 5、2 5、5mg·kg-1)组BXSB小鼠肾组织核蛋白提取物中NF κB的活化及其p6 5蛋白的表达均有不同程度的降低 ,其中 p6 5蛋白表达的降低差异具有显著性 (P <0 0 1)。结论　DQHS能抑制肾组织中NF κB的活化及其     

吴茱萸次碱对高血压大鼠胸主动脉血管肽酶C表达的影响研究

目的:研究吴茱萸次碱对高血压大鼠胸主动脉血管肽酶C表达的影响。方法:应用两肾一夹高血压(2K1C)模型大鼠作为研究对象,以夹尾法测量血压。手术后10周分别给予氯沙坦(20mg·kg-1.d-1)和吴茱萸次碱(10、40mg·kg-1.d-1)干预治疗4周,观察每周血压变化。分析主动脉形态学结构变化;通过蛋白印迹法测定主动脉中血管肽酶C的含量。结果:治疗组吴茱萸次碱ig4周后,动脉收缩压显著降低。同模型组比较,治疗组大鼠胸主动脉血管管腔内径显著扩大,膜厚度变薄,血浆和动脉中血管紧张素Ⅱ显著降低,血管肽酶C的表达增强。结论:吴茱萸次碱能够有效降低血压、改善血管重构,其机制可能与表达增强的血管肽酶C介导的血管紧张素Ⅱ的灭活和激肽释放酶的激活有关。     

氢化可的松与辛伐他汀对高脂饮食大鼠动脉NF κB与ICAM 1含量的影响

目的观察氢化可的松与辛伐他汀对高脂血症模型大鼠动脉核转录因子 κB (NF κB) 、血管细胞间粘附因子 1(ICAM 1)含量的影响，探讨其防治动脉粥样硬化(AS)的机制。方法将普通级SD大鼠随机分为空白组，高脂组，氢化可的松高、低剂量组和辛伐他汀组。空白组饲喂基础饲料，其他组饲喂造模饲料并给予相应药物， 16周后采用放射免疫法检测血清中三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇(LDL C)含量；制作主动脉常规及免疫组化切片，观察内膜、肌层厚度及NF κB 、ICAM 1阳性细胞比例。结果氢化可的松高、低剂量组，辛伐他汀组主动脉内膜及肌层厚度明显薄于高脂组，厚于空白组，其NF κB 、ICAM 1阳性细胞率显著低于高脂组，高于空白组。结论氢化可的松、辛伐他汀有抗AS作用,其机制可能通过抑制NF κB激活和降低ICAM 1分泌有关。     

氯沙坦和卡托普利对高脂饮食兔动脉粥样硬化形成和纤溶功能的影响

目的 :探讨氯沙坦和卡托普利对高脂饮食家兔动脉粥样硬化形成和纤溶功能的影响及机制。方法 :健康雄性家兔 4 0只随机分为 4组 :A组予普通饲料、B组予 1%高胆固醇饲料、C组和D组进食同B组 ,分别予氯沙坦和卡托普利灌胃。 12wk后取血检测各项生化指标 ,处死动物 ,制作标本 ,观察主动脉粥样斑块形成情况和血管内膜、中膜的组织形态学改变及内膜的超微结构 ;检测血管组织的内皮素 (ET 1)水平。结果 :B组的血脂和ET 1水平较A组明显增高 ,斑块形成明显 ,血浆t PA活性降低、PAI 1活性增高。氯沙坦的干预不影响血脂水平 ,但可减小斑块面积 ,降低ET 1,改善t PA和PAI 1活性 ;D组除ET 1外的各项指标与C组无统计学差异。C组和D组内皮损伤明显轻于B组。结论 :氯沙坦和卡托普利均能改善高脂血症家兔的内皮纤溶功能 ,减轻粥样斑块形成。     

气血并治方有效组分对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化不稳定斑块的干预作用

目的探讨气血并治方水提取物有效组分(CWQB)配伍对载脂蛋E基因敲除(ApoE-)小鼠晚期动脉粥样硬化不稳定斑块的干预作用及其可能的作用机制。方法6周龄ApoE-小鼠,给予高脂饲料,随机分为模型组、辛伐他汀2.5mg·kg-1组、CWQB 72和360mg·kg-1组。从24周龄起灌胃给药,每日1次,连续12周。同时取同龄C57BL/6小鼠作为正常对照。36周龄时麻醉处死,检测血脂水平和主动脉病理变化,免疫组织化学及计算机图像处理系统分析主动脉斑块中巨噬细胞内CD68的表达和平滑肌细胞内α-肌动蛋白的表达。结果CWQB及辛伐他汀均能降低小鼠的血脂水平,降低其胆固醇含量,升高高密度脂蛋白水平。CWQB大剂量组和辛伐他汀组可见主动脉斑块纤维帽厚度增加,斑块面积和管腔面积的比值下降;斑块中平滑肌细胞内α-肌动蛋白表达增加,巨噬细胞内CD68表达减少。结论CWQB具有一定的消减和稳定主动脉斑块的作用,其机制可能与其降低血脂水平、减少斑块内巨噬细胞浸润和增加血管平滑肌细胞数量有关。     

坎地沙坦对动脉粥样硬化大鼠血脂和血管MMP-2、VEGF表达的影响

目的 探讨坎地沙坦对动脉粥样硬化(AS)大鼠血脂以及血管基质金属蛋白酶2(MMP-2)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 饲喂高脂饲料建立AS大鼠模型.随机分为正常组(A组)、模型组(B组)、坎地沙坦低(1 mg·kg-1·d-1,C组)、中(5 mg·kg-1·d-1,D组)、高(10 mg·kg-1·d-1,E组)剂量组.12周后腹主静脉取血检测各组血脂;取腹主动脉标本采用免疫组化方法测定大鼠血管MMP-2和VEGF的表达.结果 与B组相比,C、D、E组血脂(胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白)均降低(P<0.05,P<0.01),但无剂量依赖性;D、E组血管MMP-2、VEGF的表达减少(P<0.05).结论 坎地沙坦可降低AS大鼠的血脂和血管MMP-2、VEGF的表达.     

非那雄胺对糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子和微血管密度的干预

目的 :探讨非那雄胺对早期糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子 (VEGF)和微血管密度(MVD)干预的效果。方法 :2 4只早期糖尿病大鼠随机分成A (空白对照组 ) ,B (阿卡波糖 2mg·kg- 1) ,C(阿卡波糖 2mg·kg- 1+非那雄胺 0 .1mg·kg- 1) ,D(阿卡波糖 2mg·kg- 1+非那雄胺 0 .2mg·kg- 1) 4组 ,服药 30d后处死取出视网膜做检查 ,用免疫组织化学检测血管内皮生长因子的表达和微血管密度。结果 :A ,B 2组血管内皮生长因子表达的阳性率高达 10 0 % (12 / 12眼 ) ,C组降至 8% (1/12 ) ,D组为 0。微血管密度各组间比较 ,差异有非常显著意义 (P <0 .0 1)。结论 :非那雄胺能有效地阻止早期糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子表达和微血管的生成     

单硝酸异山梨酯对动脉粥样硬化兔血管内皮细胞功能的影响及机制探讨

目的 研究单硝酸异山梨酯对动脉粥样硬化兔血管内皮细胞功能的影响及机制. 方法 将30只新西兰大白兔随机分为对照组、高脂组、单硝酸异山梨酯组,每组10只.高脂组给予高胆固醇饲料(1.5%胆固醇+5%猪油的颗粒饲料)喂养,单硝酸异山梨酯组给予高胆固醇饲料+单硝酸异山梨酯0.5 g·kg-1·d-1.8周后,3%戊巴比妥(1 mL·kg-1)耳缘静脉注射麻醉,取兔腹主动脉做病理切片,行常规HE染色观察腹主动脉斑块的大小,行免疫组化染色检测植物血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1),P-选择素(P-selectin),并且应用全自动生化分析仪及血生化测定试剂盒,测定动脉硬化兔血清总胆固醇(TC)及三酰甘油(TG)的水平.结果 单硝酸异山梨酯组腹主动脉斑块的LOX-1和P-selectin的表达水平明显低于高脂组(P<0.05),但是血清TC、TG与高脂组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 单硝酸异山梨酯具有延缓动脉粥样硬化进展的作用,其机制可能与下调LOX-1、P-selectin等黏附分子,减轻斑块炎性细胞浸润进而改善血管内皮细胞功能有关.     

血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂用于脓毒症大鼠的实验研究

目的观察血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂氯沙坦对内毒素诱导的脓毒症大鼠的干预效果。方法 SD大鼠30只随机分成生理盐水对照组(Control组,n=10)、脓毒症组(LPS组,LPS 12 mg·kg-1,iv,n=10)和氯沙坦组(LOS组,氯沙坦50 mg·kg-1 ip,30 min后LPS 12 mg·kg-1 iv,n=10)。LPS注射6 h后抽血检测一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)及IL-1β、TNF-α血浆浓度,随即处死大鼠,分离胸主动脉,测定各组胸主动脉核因子κB抑制蛋白(inhibitor ofNF-κB,IκB)mRNA和蛋白的表达。结果 LPS组NO、MDA、IL-1β及TNF-α血浆浓度较对照组明显升高(P<0.01),经LOS干预后上述指标明显降低(P<0.01);大鼠胸主动脉IκB mRNA和蛋白在LPS组中的表达较对照组均明显降低(P<0.01),而LOS组中IκB的mRNA和蛋白表达较LPS组明显回升(P<0.01)。结论血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂氯沙坦对内毒素诱导的脓毒症大鼠有抗炎作用。     

厄贝沙坦对高胆固醇饮食载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块及NAD(P)H氧化酶的影响

目的探讨血管紧张素受体拮抗剂(ARB)厄贝沙坦对载脂蛋白E基因敲除(ApoE KO)小鼠动脉粥样硬化斑块及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸[NAD(P)H]氧化酶的影响。方法ApoE KO小鼠随机分为普食组、高胆固醇饮食组、高胆固醇饮食+厄贝沙坦组,每组15只,分别予蒸馏水、蒸馏水、厄贝沙坦10mg·kg-1.d-1灌胃12wk。无创血压系统测小鼠血压;内眦动脉取血检测血清胆固醇和甘油三脂水平;冰冻切片光镜下定位主动脉根部,油红O染色评估斑块大小;实时定量PCR和Western blot方法检测主动脉中NAD(P)H氧化酶亚基p47phox和Rac-1表达。结果高胆固醇饮食组小鼠血脂明显升高(P<0.01),且斑块面积明显高于普食组(P<0.01);厄贝沙坦可以明显减小斑块面积(P<0.01),同时还可以降低NAD(P)H氧化酶亚基p47phox和Rac-1表达(P<0.01)。结论血管紧张素受体拮抗剂厄贝沙坦可能通过阻断氧化应激反应抑制动脉粥样硬化发生发展。     

红霉素治疗以痰鸣音为主的小儿肺炎疗效观察

目的　比较红霉素与头孢类、青霉素类治疗以痰鸣音为主的小儿肺炎的疗效。方法　对 1 30例患儿随机分为治疗组 (A组 ) :5 0例 ,给予红霉素 2 5～ 30 mg·kg- 1· d- 1 ,静脉滴注 ;对照组 (B组 ) 4 0例给予头孢塞肟钠 5 0～1 0 0 mg· kg- 1 · d- 1 ) ,分两次静脉滴注 ;C组 4 0例给予益萨林 5 0～ 1 0 0 mg· kg- 1 · d- 1 ,分两次静脉滴注。结果　用药7d后 A组总有效率为 94 % ,B组总有效率为 72 .5 % ,C组总有效率为 6 2 .5 % ,A组与 B、C两组相比有显著差异性及非常显著差异性 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1 ) ,而且费用比较 ,A组与 B、C两组相比差异有非常显著性 (P<0 .0 1 )。结论　红霉素治疗以痰鸣音为主的小儿肺炎疗效优于头孢类及青霉素类 ,而且费用低 ,见效快 ,疗效高     

亚氨乙基赖氨酸拮抗顺铂所致豚鼠耳蜗毒性的实验研究

目的　探讨亚氨乙基赖氨酸对顺铂所致豚鼠耳蜗毒性的拮抗作用。方法　将豚鼠分为正常对照组 (A组 )、实验对照组 (B组 )、实验组 (C组 )、亚氨乙基赖氨酸组 (D组 ) ,每组 10只。B和C组ip顺铂 10mg·kg-1·d-1,连续 4d ,同时C组ip亚氨乙基赖氨酸 10mg·kg-1·d-1,B组ip等量生理盐水。D组ip亚氨乙基赖氨酸 10mg·kg-1·d-1,腹腔同时注射与B组等量生理盐水。每组豚鼠在实验前后均行听觉脑干反应测听 (ABR)检测听阈。用免疫组织化学方法检测诱生型一氧化氮合成酶 (iNOS)在各组耳蜗的表达 ,同时用扫描电镜观察各组豚鼠耳蜗形态。结果　B组和C组ABR听阈有显著性差异 ,B组豚鼠听功能损伤明显重于C组 (P <0 .0 5 )。iNOS在A、D两组表达呈阴性 ,在B组和C组耳蜗表达呈阳性 ,且在B组的表达明显强于C组。B组耳蜗外毛细胞的损伤明显较C组重。结论　iNOS在顺铂所致豚鼠耳蜗损伤中呈阳性表达。亚氨乙基赖氨酸对iNOS活性有明显抑制作用 ,且能拮抗顺铂豚鼠耳蜗毒性 ,表明NO在顺铂所致豚鼠耳蜗损伤中起重要作用     

雷公藤对豚鼠哮喘模型核因子-κB表达的作用

目的　探讨雷公藤对核因子 κB(NF κB)在豚鼠哮喘模型中表达的影响。方法　豚鼠用 10 %卵白蛋白 (OA)溶液1ml腹腔注射致敏 ,2wk后用 1%OA溶液超声雾化吸入致其哮喘发作 ,每日 1次 ,共 1wk ;测定肺功能并观察气道壁嗜酸性粒细胞 (EOS)浸润情况 ;用免疫组织化学染色方法观察NF κB在豚鼠肺组织中的表达变化。结果　NF κB主要表达在气道壁内的细胞 ,对照组、模型组、雷公藤内酯醇 ( 10 0mg·kg-1ip)组的胞核阳性的细胞数占气道上皮细胞数百分比分别为 14 3 %± 2 6%、3 2 5 %± 5 8%和 19 7%±2 1%。结论　雷公藤内酯醇能显著抑制哮喘豚鼠气道壁内细胞NF κB的表达 ,可能是雷公藤治疗哮喘的作用机制之一。     

海地瓜岩藻糖基化海参硫酸软骨素对Ⅱ型糖尿病小鼠胰岛素抵抗改善作用的研究

目的研究海地瓜岩藻糖基化海参硫酸软骨素(fucosylated chondroitin sulfate from the sea cucumber Acaudina molpadioides,Am-CHS)对Ⅱ型糖尿病小鼠胰岛素抵抗的改善作用。方法以高脂高糖饲料饲喂法建立Ⅱ型糖尿病小鼠模型。雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组、实验A、B、C组。正常对照组饲喂标准饲料,其它组饲喂高脂饲料。阳性对照组、实验A、B、C组分别在饲料中添加罗格列酮(rosiglitazone,RSG,1mg·kg-1·d-1)、高剂量Am-CHS(80mg·kg-1·d-1)、低剂量Am-...     

烟酰水杨酸对鹌鹑实验性动脉粥样硬化的预防作用

目的探讨烟酰水杨酸(N icotinylsalicylic ac id,NSA)对高脂饲料诱导的鹌鹑实验性动脉粥样硬化的预防作用。方法91只♂朝鲜种鹌鹑,随机分为6组,组1:普通饲料组(对照组)、组2:高脂饲料组(造模组)、组3:高脂饲料+NSA150 mg.kg-1.d-1、组4:高脂饲料+NSA 300 mg.kg-1.d-1、组5:高脂饲料+烟酸75 mg.kg-1.d-1+乙酰水杨酸75 mg.kg-1.d-1、组6:高脂饲料+烟酸150 mg.kg-1.d-1。动态监测(0、4和8 wk)其血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和丙二醛(MDA),8 wk末处死动物,观察主动脉及左、右头臂动脉病理变化和TC、TG含量;观察心脏病理变化。结果高脂饲料可使鹌鹑血脂发生紊乱,血浆TC、TG水平增加,LDL-C、MDA明显升高,HDL-C水平下降;主动脉及左、右头臂动脉壁TC、TG含量升高,并有明显的动脉粥样硬化斑块形成。NSA可降低高脂饲料喂养的鹌鹑血浆TC、TG、LDL-C、MDA水平,升高HDL-C水平,动脉壁TC、TG含量降低,主动脉及左、右头臂动脉的AS斑块形成减轻。结论NSA对高脂饲料诱导的鹌鹑实验性动脉粥样硬化有预防作用。     

γ-羟丁酸钠对缺氧缺血后新生大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基mRNA表达的影响

目的　探讨γ羟丁酸钠(GHB Na)对缺氧缺血后脑损伤新生大鼠有无保护作用及N 甲基 D 天冬氨酸受体2B亚基(NR2B)与脑损伤的关系。方法180只7日龄SD乳大鼠,随机分为5组(每组36只) ,分别为假手术(Sham)对照组、生理盐水(NS)对照组、GHB Na 5 0 ,10 0和2 0 0mg·kg- 1组。按Rice法制备缺氧缺血模型。Sham组仅分离颈总动脉,不结扎,不缺氧。GHB Na组动物于缺氧缺血后立即腹腔注射GHB Na。Sham组和NS组动物注射相同体积的生理盐水。以后每8h一次。在术后2 ,6 ,12 ,2 4h ,3和7d每组处死6只乳大鼠。应用逆转录 聚合酶链反应技术测定左侧海马组织中NR2BmRNA的表达,并进行半定量分析。结果　与Sham组相比,NS组术后2h ,NR2BmRNA的表达明显减少(约2 0 % ) ;在术后6 ,12 ,2 4h和3d ,NR2BmRNA的表达没有明显变化;术后7d ,NR2BmRNA的表达显著升高(约94 % )。与NS组相比,GHB Na 10 0mg·kg- 1组在术后6 ,12 ,2 4h ,3和7d ,NR2BmRNA的表达明显减少(分别减少约2 7% ,4 5 % ,19% ,31%和37% ) ;而GHB Na 5 0 ,2 0 0mg·kg- 1组的NR2BmRNA在这些时间点虽然也较NS组有不同程度的减少,但差异多无显著意义。结论　GHB Na能有效抑制新生大鼠缺氧缺血后海马NR2BmRNA的表达,特别是10 0mg·kg- 1组的抑制作用好于5 0和2 0 0mg·kg- 1组     

绞股蓝对高脂饵料饲养兔动脉粥样硬化程度和睾酮水平影响研究

目的观察绞股蓝对兔食饵性动脉粥样硬化(As)形成过程中睾酮水平的影响。方法40只月份相似、成年雄性日本大耳白兔随机分为A、B、C、E组,分别喂饲高脂饲料(标准饵料92·5%+2%胆固醇+2%蛋黄+3·5%猪油)+绞股蓝5g/kg、高脂饲料+辛伐他汀5mg/kg、高脂饵料、标准饵料。实验前和实验后6、9周耳中动脉采血检测血脂:甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和睾酮。观察主动脉病理学形态。结果①血脂:A、B、C组饲养后TG、TC、LDL-C、HDL-C明显升高(P<0·05～0·01),A组和B组TG、TC、LDL-C低于C组(P<0·05～0·01),A组和B组TG、TC、LDL-C低于C组(P<0·05～0·01),A组HDL-C优于C组(P<0·01);②睾酮变化:实验前和实验后6、9周A、B、C、E组组内和组间睾酮差异均无统计学意义(P<0·05);③病理形态学改变:E组血管内膜光滑,无斑块;C组大量灰白色脂样物凸出并连成片状,以主动脉近段明显;A组和B组斑块明显减少,以主动脉近段和血管分支处斑点状斑块明显。A、B、C、E组的斑块/内膜面积比分别为(31±5)%、(32±6)%、(60±9)%、0,A、B与C组间比较差异有统计学意义(P<0·01),光镜下E组内膜光滑,C组内膜增厚,脂质斑块弥漫,泡沫细胞积聚,斑块底部泡沫细胞发生变性坏死,内弹力层和中弹力板发生变性、断裂和崩解;A、B组动脉病变情况较C组明显减轻。A、B、C、E组的内膜/中膜厚度比分别为(40±16)%、(41±15)%、(70±12)%、0,A、B与C组间比较差异有统计学意义(P<0·01)。结论高脂血症、绞股蓝均不影响兔食饵性As形成过程中睾酮水平,绞股蓝不是通过睾酮途径干预As。     

不同剂量的甲泼尼龙琥珀钠对重症哮喘患者的疗效及毒副作用观察

目的 观察不同剂量的甲泼尼龙对重症哮喘患者的疗效及其毒副作用.方法 选取2014年5月至2016年5月就诊的重症哮喘患者64例,随机分为对照组、观察组A、观察组B、观察组C,每组16例.对照组采用地塞米松(0.3~0.5 mg·kg-1·d-1治疗,观察组A、观察组B、观察组C分别采用甲泼尼龙(1~1.5 mg·kg-1·d-1)、甲泼尼龙(2~4 mg·kg-1·d-1)、甲泼尼龙(6~8 mg·kg-1·d-1)治疗,观察并比较不同剂量甲泼尼龙对重症哮喘患者的治疗总有效率、治疗前后PaO2及PaCO2、症状和体征改善时间、毒副作用.结果 观察组A、观察组B、观察组C治疗重症哮喘的总有效率显著高于对照组(P<0.05),观察组B、观察组C 治疗重症哮喘的总有效率显著高于观察组A(P<0.05);观察组A、观察组B、观察组C的PaO2显著高于对照组(P<0.05),PaCO2显著低于对照组(P<0.05);观察组B的PaO2显著高于观察组A(P<0.05),观察组C的PaO2显著高于观察组B(P<0.05);观察组A、观察组B、观察组C症状和体征改善时间显著低于对照组(P<0.05);观察组B体征控制时间显著低于观察组A(P<0.05),观察组C体征控制时间显著低于观察组B(P<0.05);观察组A、观察组B、观察组C的上消化道出血率、血糖、血压显著高于对照组(P<0.05);观察组C的血糖、血压显著高于观察组A、观察组B(P<0.05).结论 采用2~4 mg·kg-1·d-1剂量的甲泼尼龙治疗重症哮喘患者效果好,不良反应低,值得推广应用.     

益气化浊胶囊对KKAy小鼠骨骼肌组织中葡萄糖转运蛋白4表达的影响

目的通过研究益气化浊胶囊对KKAy糖尿病小鼠骨骼肌组织中葡萄糖转运蛋白4(GLUT-4)蛋白表达的影响,探讨其改善胰岛素抵抗的作用机制。方法选用自发型2型糖尿病KKAy小鼠作为动物模型,喂以高脂饲料。以益气化浊胶囊高剂量(2g·kg-1·d-1)、低剂量(1g·kg-1·d-1)灌胃动物,设吡格列酮(2.5mg·kg-1·d-1)为阳性对照组,空白对照组选取与KKAy小鼠同源的C57BL/6J小鼠,喂以普通饲料。给药10周后处死小鼠,取骨骼肌组织,用蛋白印迹法检测GLUT-4蛋白表达水平。结果与空白对照组相比,模型组中骨骼肌GLUT-4蛋白表达水平显著降低;与模型对照组相比,益气化浊胶囊高、低剂量组、阳性对照组GLUT-4蛋白表达水平均有不同程度升高。结论益气化浊胶囊能够改善KKAy小鼠胰岛素抵抗情况,其作用机制之一可能与其上调骨骼肌中GLUT-4蛋白表达水平,加强外周组织对葡萄糖的转运有关。