肺血减少型先天性心脏病远端肺血管发育与血清VEGF、bFGF表达水平的相关性研究进展

肺血减少型先天性心脏病(congenital heart diseases with diminutive pulmonary blood)包括法洛四联症(TOF)、三尖瓣闭锁(TA)、肺动脉闭锁(PAA)和伴有肺动脉狭窄(PS)的其他复杂心脏畸形,如右窜双出口(DORV)、完全型大动脉转位(D-TGA)、矫正型大动脉转位(C-TGA)、单心室(SV)和功能性单心室(FSV)等,其共同的病理生理表现是术前肺血管发育不良,肺循环血流量明显减少,且肺动脉压较低。此类疾病行右室流出道疏通术后,大量血液进入发育不良的肺血管,往往导致肺血管阻力增加、肺动脉高压、右心负荷增加、右心功能不全及灌注肺等,一直困扰着这类患者手术的抉择[1]。     

左向右分流性先心病肺循环血流动力学特点及其机制分析

为研究肺血管阻力和左向右分流量对左向右分流性先心病肺动脉高压的作用。对１０７例左向右分流性先心病患者进行右心导管检查。其中肺动脉压正常组３１例，肺动脉高压组７６例。结果显示：１．两组患者肺循环血流量匀高，左右右分流量两组间显著性差异；２．在ＮＰＡＨ组，肺循环阻力，肺动脉压及左向右分流量三者之间均无相关性；３．在ＰＡＨ组，肺动脉与左向右分流量亦无相关性，右向右分流量与肺循环阻力呈负相关；ＰＡＨ组肺循     

去甲肾上腺素治疗感染性休克时对肺静脉血管阻力的影响

感染性休克致体循环阻力血管功能瘫痪,严重的低血压引起多脏器灌注不足,最终导致患者死亡.而肺脏是最易受累的器官[1].肺循环阻力包括肺动脉阻力和肺静脉阻力,两者阻力大致相等.近几年来,去甲肾上腺素(NE)已经成为治疗感染性休克的首选药物,它可直接收缩血管达到升血压作用.但NE治疗感染性休克时对肺循环的作用是加重肺高压还是改善肺高压有待进一步澄清.     

慢性肺源性心脏病的治疗

慢性肺源性心脏病是由于肺、胸廓或肺动脉血管的慢性病变所致的肺循环阻力增加,肺动脉高压,进而引起右心室心肌肥厚、扩大,甚至发生右心衰竭的心脏病.     

巯甲丙脯酸对大鼠缺氧性肺动脉高压的影响

本文研究血管紧张素Ⅰ转化酶(ACE)抑制剂巯甲丙脯酸对大鼠缺氧性肺动脉高压的作用。实验结果表明,该制剂长期口服能部分地减轻由慢性缺氧所引起的肺动脉高压和右心室肥大。慢性缺氧还可使肺循环中ACE活性降低和肺血管对血管紧张素Ⅱ及急性缺氧的收缩反应减弱。从而提示在慢性缺氧过程中,肺循环中血管紧张素Ⅱ生成减少,对缺氧性肺动脉高压的发生、发展起调节作用。     

超声检测腺苷急性血管扩张试验在先天性室间隔缺损合并重度肺动脉高压中的应用

目的应用彩色多普勒超声心动图评价腺苷急性血管扩张试验在先天性室间隔缺损合并重度肺动脉高压中的应用价值。方法选取先天性室间隔缺损并重度肺动脉高压患者68例,肘静脉注射腺苷75μg.kg-1.min-1,应用彩色多普勒超声心动图检测主动脉平均压、肺动脉平均压、肺动脉收缩压、肺动脉舒张压、肺血管阻力、体循环阻力、肺循环阻力/体循环阻力比值、肺动脉/主动脉收缩压比值、肺循环/体循环血流量比值,注射5min后,与用药前比较,肺血管阻力下降>30%和肺动脉平均压下降>10%为急性血管扩张试验阳性。结果肺动脉平均压、肺动脉压、肺血管阻力、肺循环阻力/体循环阻力比值、肺动脉/主动脉收缩压比值用药后较用药前均明显下降(P<0.05),肺循环/体循环血流量比值明显增加(P<0.05),体循环阻力下降不明显(P>0.05),其中39例急性血管扩张试验阳性者,通过临床药物降压治疗有效后成功手术;29例急性血管扩张试验阴性者继续降压治疗无效并非手术适应证而行保守和对症治疗。结论腺苷选择性作用于肺血管,在先天性室间隔缺损合并重度肺动脉高压中,是急性血管扩张试验中较好的药物。     

新生儿持续肺高压的临床分析

新生儿持续肺高压（ PPHN）是指生后由于肺血管阻力的持续增加和肺动脉压力的增高而产生的一种状态。当肺循环压力超过体循环压力时，大量血液通过开放的卵圆孔和动脉导管产生右房向左房、肺动脉向胸主动脉的右向左分流。临床表现为严重低氧血症和发绀。 PPHN发生率约为活产儿的1／1400。     

超声心动图检测腺苷急性血管扩张试验筛选先天性室间隔缺损并重度肺动脉高压手术适应证的价值

目的 超声心动图检测腺苷在急性血管扩张试验中扩展先天性室间隔缺损合并重度肺动脉高压患者手术适应证的应用价值.方法 选取先天性室间隔缺损并重度肺动脉高压患者68例,肘静脉注射腺苷75 μgkg-1·min-1.应用彩色多普勒超声心动图检测主动脉平均压、肺动脉平均压,肺动脉收缩压、肺动脉舒张压、肺循环阻力、体循环阻力、肺循环阻力/体循环阻力、肺动脉/主动脉收缩压、肺循环/体循环血流量,注射5 min后肺血管阳.力下降>30%和肺动脉平均压下降>10%为急性血管扩张试验阳性.结果 39例急性血管扩张试验阳性者,通过临床药物降压治疗有效后成功手术;29例药物试验阴性者继续降压治疗无效-均非手术适应证.结论 腺苷急性血管扩张试验可以判断肺动脉高压的可逆性,为扩展先天性室间隔缺损合并重度肺动脉高压患者手术适应证起到初步筛选的作用.     

ACE2-Ang(1-7)-Mas轴与肺动脉高压的研究进展

<正>ACE2-Ang(1-7)-Mas轴已成为近年的研究热点。研究发现,其能对抗ACE-AngII-ATlR轴的收缩血管、促细胞增生、促炎及抗纤维化作用,发挥舒张血管、抑制细胞增生和抗炎的作用,有效降低肺血管阻力,抑制肺血管重构,从而预防肺动脉高压的发生。1肺动脉高压的定义与分类肺动脉高压(pulmonary hypertension)是由心、肺或肺血管本身疾病等多种原因引起的一种病理生理状态,以肺动脉压异常升高为特征,引起肺循环压力及阻     

巯甲丙脯酸对大鼠急、慢性缺氧性肺动脉高压发生的影响

本文研究了血管紧张素I转化酶抑制剂巯甲丙脯酸(Captopril)对大鼠慢性缺氧性肺动脉高压的作用。发现巯甲丙脯酸(55——65mg/kg/day)长期灌胃能减轻由慢性缺氧所引起的肺动脉高压和右心室肥大;慢性缺氧能使肺循环ACE活性降低,提示在慢性缺氧性肺动脉高压发生中,肺循环ACE活性是降低的,AII的生成当是减少的,因此不是促进而是限制肺血管的收缩反应。本实验还发现慢性缺氧大鼠的肺血管对急性缺氧和AII的收缩反应均减弱。肺血管反应的降低可能为慢性肺动脉高压和肺血管硬化、与血管壁顺应性降低所致。长期用巯甲丙脯酸能减轻由慢性缺氧引起的肺血管阻力和血管型结构变化,也减少肺血管反应性变化。