阿仑膦酸钠局部给药调节骨代谢在口腔医学中的应用

阿仑膦酸钠(ALN)作为经典的含氮双膦酸盐药物,对治疗骨质流失引起的疾病非常有效,主要通过下调破骨细胞活性,抑制骨吸收,发挥成骨作用。成骨细胞促进骨生成与破骨细胞介导骨吸收在体内形成的平衡被破坏,可能是导致颌骨骨吸收性疾病的唯一原因。尽管ALN在颌骨骨吸收性疾病中应用时具有优势,但长期静脉或口服应用ALN会导致相关性颌骨骨坏死、肾功能衰竭、食道损害等副作用。能否通过改变给药途径减少ALN的不良反应,将其安全有效地应用于颌骨骨吸收疾病中,是目前亟待突破的难点。因此,本文将ALN对骨代谢的作用机制进行简单的阐述,并对其在颌骨骨吸收疾病中应用的优劣进行探讨,以期为ALN局部给药治疗颌骨骨吸收性疾病提供理论指导。     

骨质疏松发病机制的研究进展

骨质疏松（osteoporosis,OP）系由于骨吸收和骨形成之间失衡所引起的骨破坏超过骨生成的临床中最常见的一种慢性代谢性骨疾病。OP的发病机制至今尚未完全阐明,本文从细胞、分子、基因水平综述氧化应激（OxS）、雌激素缺失以及骨免疫学异常在骨质疏松发病机制中的研究进展,以期为OP防治寻找新靶点,并为抗OP新药的研发提供新的思路。     

甲状腺功能亢进症患者的骨代谢变化

骨质疏松（op）是大家日益关注的问题，是一种以低骨量和骨纰织微结构破坏为特征，导致骨质脆性增加和易于骨折的全身性骨代谢疾病，严重危害人休健康。状腺功能亢进症（甲亢）患者骨密度改变存在较多争议。甲亢由于高代谢症候群易发生钙、磷代谢异常和骨质疏松。我们对82例甲亢患者骨密度、钙磷代谢进行临床观察，了解甲亢患者骨密度改变及其影响因素，以便采取有效的防治对策。     

骨保护素系统与绝经后骨质疏松症关系的研究进展

绝经后骨质疏松症亦称为Ⅰ型骨质疏松症,目前认为雌激素水平的急剧下降是该病的主要病理因素,雌激素的缺乏导致骨吸收与骨形成的偶联遭到破坏[1],骨吸收加速,而骨量减少.骨形成和骨吸收是骨代谢的两个基本过程,它们之间保持着动态平衡,骨吸收是由破骨细胞执行的,通过复杂的分子生物学机制完成的矿物质溶解,有机基质吸收的过程.     

糖皮质激素性骨质疏松症诊疗指南(讨论稿)

一、概述 继发性骨质疏松症是由于疾病或药物等原因所致的骨量减少、骨微结构破坏、骨脆性增加和易于骨折的代谢性疾病。引起继发性骨质疏松症的病因很多，糖皮质激素性骨质疏松症在药物导致的骨质疏松症中最为常见。糖皮质激素被广泛用于慢性非感染性炎性疾病（包括结缔组织病）、过敏性疾病及器官移植，骨质疏松为其最严重的副作用之一，即使是生理剂量的糖皮质激素也可引起骨丢失，绝经后妇女及50岁以上的男性为高危人群。     

类风湿关节炎和硬皮病的重叠综合征2例报告

系统性硬皮病(SSc)的血清类风湿因子(RF)阳性率高达25%,骨及关节受累发生率达24%～97%,后者为血运异常导致的骨吸收,表现为类风湿关节炎(RA)样破坏和畸形者罕见.     

成骨细胞、破骨细胞与骨折愈合的相关性研究进展

骨折是骨科临床最常见的疾病,指骨的力学完整性丧失,同时也包括局部软组织与血管的损伤。骨折愈合是指对骨组织创伤局部的修复,是一个连续不断的过程,一面清除破坏,一面再生修复,其本质就是骨折断端发生的骨重建塑型过程。由成骨细胞主导的骨形成与由破骨细胞主导、成骨细胞和破骨细胞共同调控的骨吸收在骨重建过程中起重要作用,但有关两者与骨折愈合的关联性未见系统报道。本文以细胞生物学功能为出发点,从成骨细胞与破骨细胞对骨形成、骨吸收的影响入手对成骨/破骨细胞与骨折愈合的关联性做系统性综述。     

甲状旁腺激素和甲状旁腺激素相关肽对骨形成作用的研究进展

甲状旁腺激素（parathyriod hormone ,PT H ）和甲状旁腺激素相关肽（parathyriod hormone‐related peptide ,PT HrP）是骨代谢过程中重要的调节因子。骨代谢包括骨形成和骨吸收两个过程。当骨吸收超过骨形成时,会引起骨量丢失,导致骨质疏松。骨质疏松是以骨量减少和骨组织细微结构破坏为特征的疾病［1］,是一种系统性、全身性骨病,临床表现为骨骼疼痛,骨脆性增加,易发生骨折,因而减少骨折是抗骨质疏松治疗的主要目的。临床有促进骨形成（PT H、PT HrP和锶制剂等）、抑制骨吸收（双膦酸盐、降钙素和雌激素受体调节剂等）、促进骨矿化（钙制剂及维生素D等）3类药物用于治疗骨质疏松,其中抑制骨吸收类药物,只能延缓疾病的发展,并不能治愈骨质疏松,因此促进骨形成且增加骨量的药物对临床应用更具有价值。本文就 PT H、PT HrP的促进骨形成的作用及机制综述如下。     

骨代谢生化指标与骨质疏松症

绝经后骨质疏松症的发病机理主要是雌激素水平低下导致骨在新陈代谢过程中,旧骨吸收与新骨形成失衡,骨量减少。迄今,尚未能直接测定骨的吸收与形成指标。然而,已有文献报道［１］,可通过测定骨代谢过程中的一些分解产物来反映骨转换率。亦即,通过测定血尿中的生化指标来反映骨量丢失的情况。本文简要回顾骨质疏松症的病理学,综述一系列骨代谢生化指标测定方法的基本原理,以揭示骨代谢生化指标在骨质疏松症的诊断、预防及治疗中的重要性。一、骨转换和骨质疏松症的形成骨质疏松症是一种以骨量降低及骨组织微细结构破坏为特征的疾病。…     

成骨细胞的受体系统与骨代谢

骨质疏松是以骨密度降低、骨量丢失、骨微结构破坏为主要病理基础的全身性骨代谢疾病,其直接原因是骨形成与骨吸收所组成的骨重构过程的失衡.成骨细胞作为参与骨代谢的重要角色,它的分化成熟、功能活动以及凋亡决定了代谢过程中骨的形成与矿化的程度.     

骨质疏松症社区防治现状

骨质疏松症是一种以骨量低下,骨微结构破坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病。美国国立卫生研究院（NIH）2001年定义骨质疏松症是骨强度下降导致骨折危险性升高的一种骨骼疾病。     

骨硬化蛋白与类风湿关节炎相关性的研究进展

骨质破坏是类风湿关节炎的主要特征之一,其主要由骨重建动态平衡被破坏所致。骨硬化蛋白是Wnt信号通路重要的调节因子,类风湿关节炎的炎性环境可促进其表达。骨硬化蛋白通过拮抗Wnt信号通路调节成骨细胞与破骨细胞的增殖、分化和调亡,发挥抑制骨形成和促进骨吸收的作用,参与类风湿关节炎中骨量丢失、骨质破坏的过程,在类风湿关节炎的疾病进展中发挥重要作用。骨硬化蛋白抗体有促进成骨的作用,可能是类风湿关节炎治疗的潜在方式。本文围绕骨硬化蛋白的概念、表达调控、功能及其与类风湿关节炎关系的研究进展作综述,以期为类风湿关节炎的治疗研究提供参考。     

护骨素和骨质疏松的关系及其研究进展

骨质疏松已经成为世界广泛关注的问题之一，是目前世界上发病率和病死率较高、保健费用消耗较大的一种疾病，其最终的表现为破骨细胞功能的亢进，骨吸收超过骨形成而导致骨质疏松。新近研究发现，破骨细胞虽受多种激素和细胞因子调节，而最终效应因子是护骨素（osteoprotegerin，0PC）系统。本文对骨质疏松症防治研究进展综述如下。     

骨质疏松症与骨性关节炎关系的研究

骨性关节炎是老年人最常见的疾病。有的学者称二者是“一对孪生病”[1 ] 。随着世界人口的老龄化加速 ,对骨质疏松症与骨性关节炎关系的研究正不断受到各界的重视 [2～ 4] 。笔者通过阅读有关文献 ,并结合自己的工作体会 ,对这方面的研究进展综述如下。1　骨质疏松症　　骨质疏松症 (osteoporosis,OP)是以骨量减少 ,骨组织微细结构破坏导致骨骼脆性增加和骨折危险性增加为特征的一种系统性全身性骨骼疾病。由于中老年人内分泌系统、免疫系统的功能紊乱和退化等多种综合因素导致骨吸收与骨形成失去平衡 ,骨吸收大与骨形成 ,从而导致骨量丢失…     

福美加+钙尔奇D对绝经后骨质疏松患者骨密度、β-CTx、P1NP的影响

<正>骨质疏松症(ostooporosis,OP)是一种以骨量减少、骨微结构破坏,导致骨强度降低、骨脆性增加、易发生骨折的全身代谢性骨病~([1])。骨转换率增高,骨形成低于骨吸收是导致绝经后OP的主要机制~([2])。福美加是一种能抑制骨吸收、降低骨转换率抗OP药物,     

骨质疏松症的康复治疗

1概述1.1基本概念骨质疏松症是一类伴随增龄衰老或医学原因引起的,以骨量丢失、骨组织显微结构破坏为病理改变,骨强度下降、骨脆性增加、骨折危险频度增大为特征,以骨痛、易于发生骨折为主要临床表现的全身性骨代谢疾病。骨强度包括骨密度和骨质量。影响骨质量的因素主要有骨的有机质、骨矿化程度、骨微结构和骨的转换率,骨折是骨质疏松症最严重的后果。骨质疏松涉及内分泌学、老年医学、骨科学、妇科学、放射学、药学、营养学和康复医学等学科,是一个跨学科的复杂疾病,也是当前国际上研究最活跃的课题之一。1.1.1分类:骨质疏松症主要分为原…     

正常骨显像和代谢性骨病骨显像的区别

放射性核素骨显像是功能性显像，它反映的是标记物参与骨骼新陈代谢的情况，当骨骼局部血流量增加，代谢更新旺盛，成骨活跃和新骨形成时，可较正常骨骼聚集更多的99mTC标记的膦酸盐，在影像上呈现异常的放射性增高区，反之则表现为异常的放射性减低区。因此当局部骨骼有炎症。肿瘤、骨折可引起局部和俄骨盐代谢及成骨过程的改变，可在相应的骨骼影像上显示局部放射性异常，据此可对各种骨骼疾病作出诊断和明确定位。     

降钙素与复方骨肽联合治疗骨质疏松症的临床观察

骨质疏松症（osteoporosis OP）是一组全身性的骨骼疾病，其特征是骨量减少或（和）骨组织微结构破坏。因此，导致骨强度（bonestrength）下降，骨脆性增加，极易发生骨折。骨强度主要由骨密度（bone density）和骨质量（bonequality）两方面因素决定，骨密度的变化可以客观反映骨量的变化，并由此评估骨强度。我院疼痛科长期以来从事骨质疏松症患疼痛的治疗，2004～2005年观察了降钙素与复方骨肽联合使用对骨质疏松症患的治疗作用，现报道如下。     

男性老年性骨质疏松症的发病机理

骨质疏松症是一种以低骨量和骨组织的微细结构退化为特征 ,能导致骨的脆性和骨折危险性增加的一种疾病 ,是一种多因素引起的常见的骨代谢疾病。骨量的维持依赖于骨骼的代谢和转换能力 ,并通过改变骨的结构影响骨的强度。骨代谢包括骨形成和骨吸收 ,通过二者的平衡 ,健康成人骨骼成熟期的骨量既不增加也不减少。在各种类型的骨质疏松症中 ,每个骨再建部位的吸收和形成量的不平衡是发病的关键。任何能导致这种不平衡的因素均能引起骨质疏松。一般来说 ,骨质疏松的发生与激素调控、营养状态、物理因素、免疫状态及遗传因素有关。男性老年性骨质…     

儿童大骨节病硬化骨块的痊愈过程研究

通过文献资料，和大骨节病患儿个案的X线追踪，病变软骨修复硬化骨块的痊愈消除，主要是通过骨的塑型改建，把不必要的无效性硬化骨吸收，改建成按人体负荷应力线方向排列的骨结构——骨纹理出现，它不同于正常骨的塑型改建。骨形态的可复与不可复，及骨畸形的发生，属于硬化修复是否存在有显著异常形态改变。