褪黑素对淋巴细胞功能的影响

本文采用~3H-TdR掺入法和ConA活化脾细胞检测IL-2的方法观察了松果腺褪黑素(MT)对ConA和LPS诱导小鼠脾T_1,B淋巴细胞增殖反应及ConA诱导大鼠脾淋巴细胞产生IL-2的影响。结果表明,MT0.01～1μmol/L和0.01～10μmol/L分别促进ConA和LPS诱导小鼠脾淋巴细胞增殖反应,ATl～10μmol/L对ConA诱导大鼠脾淋巴细胞产生IL-2亦有促进作用,但MT对未经ConA或LPS活化的淋巴细胞功能则无明显影响,提示丝裂原活化的淋巴细胞可能是MT作用的靶细胞之     

大鼠松果腺培养上清对淋巴细胞功能的影响

本文观察了异丙肾上腺素(10μmol/L)与松果腺体外培养60min上清对淋巴细胞功能的影响。结果表明,松果腺培养上清1/45稀释度时可分别促进ConA和LPS诱导小鼠脾淋巴细胞增殖反应,1 /135稀释度可促进ConA诱导大鼠脾细胞IL-2的产生。     

雷帕霉素对小鼠脾淋巴细胞走后门殖及产生细胞因子的影响

目的：研究雷帕霉素（RAPA）对ConA、PHA、LPS诱导的小鼠脾细胞增殖反应,混合淋巴细胞反应,脾T淋巴细胞亚型及细胞因子IL-2、IFN-γ、TNF-α含量的影响。方法：MTT法测定淋巴细胞增殖实验、混合淋巴细胞反应,流式细胞法测定脾T淋巴细胞亚型,结晶紫染色法测定TNF-α,E-LASI法测定IL-2,IFN-γ。结果：RAPA可显著抑制ConA、PHA和LPS诱导的小鼠脾细胞增殖和混合淋巴细胞反应（MLR）,对小鼠脾T淋巴细胞亚型无明显影响。RAPA还可明显抑制小鼠脾淋巴细胞分泌IL-2,IFN-γ,但对小鼠腹腔巨噬细胞分泌TNF-α无效。结论：RAPA抑制小鼠免疫功能的作用机制与CsA不同。     

乙双吗啉对有丝分裂原诱导的小鼠淋巴细胞增殖反应的抑制作用

当浓度为1.56mg/L时,乙双吗啉就可明显抑制LPS诱导的体外小鼠淋巴细胞增殖反应,其作用随浓度的增高而加强。当此药浓度增大到6.25mg/L时,ConA和PHA诱导的体外小鼠淋巴细胞增殖反应才开始出现明显抑制。表明乙双吗啉对B细胞增殖反应的抑制作用强于对T细胞增殖反应。乙双吗啉对淋巴细胞无非特异细胞毒作用。     

芍芪多苷对迟发型变态反应小鼠细胞免疫功能的影响

目的探讨在不同免疫状态下,芍芪多苷(Shaoqid-uogan,SQDG)对迟发型变态反应(DTH)小鼠细胞免疫功能的作用。方法采用2,4-二硝基氯苯(DNCB)诱导小鼠DTH模型及环磷酰胺(Cy)诱导小鼠免疫低下或亢进模型。SQDG予小鼠连续灌胃7d。MTT法检测ConA诱导的小鼠胸腺T淋巴细胞增殖,小鼠胸腺细胞增殖法检测ConA诱导的小鼠胸腺T淋巴细胞培养上清中白细胞介素2(IL-2)的活性。结果在小鼠DTH模型,SQDG(120mg·kg-1)可降低耳肿胀、胸腺指数、ConA诱导的胸腺T淋巴细胞增殖反应以及ConA诱导的胸腺T淋巴细胞培养上清中IL-2的活性。DNCB初次致敏当日腹腔注射(ip)Cy(150mg·kg-1)可以造成DTH低下模型,致敏前3 d ip Cy(250mg·kg-1)可造成DTH亢进模型;SQDG(60和120mg·kg-1)能明显上调DTH低下模型小鼠耳肿胀、ConA诱导的小鼠胸腺T淋巴细胞增殖及小鼠胸腺T淋巴细胞培养上清中IL-2的水平;且能明显下调DTH亢进模型小鼠上述指标的水平。结论SQDG对小鼠细胞免疫具有双向调节的作用。     

人工蛹虫草子实体对小鼠免疫功能的影响

目的考察人工蛹虫草子实体对小鼠免疫功能的影响。方法采用蛹虫草子实体微粉(粒径17~20μm)水溶液给小鼠连续灌胃12 d,分别观察对小鼠脾淋巴细胞转化、血清溶血素水平和2,4-二硝基氟苯(DNFB)诱导小鼠迟发型变态反应的影响。结果小鼠灌胃给予蛹虫草子实体微粉水溶液10~90 mg.kg-1,可显著促进淋巴细胞的自然增殖作用(与阴性对照组比较,P<0.05),但对刀豆蛋白(ConA)或脂多糖(LPS)活化后的细胞无协同作用,同时增加血清溶血素水平,能增强DNFB诱导的小鼠迟发型变态反应,但对小鼠胸腺指数和脾脏指数无明显影响。结论人工蛹虫草子实体的微粉具有免疫调节作用。     

多粘菌素B对小鼠免疫功能的影响

多粘菌素B(PMB)0.1～10 mg/kg ip可抑制小鼠免疫功能,使小鼠碳粒廓清功能降低,抗体生成减少;抑制对SRBC的迟发型超敏反应;在体外,1.5～15.4μg/ml的PMB可抑制PHA诱导的淋巴细胞转化。对外周全血白细胞吞噬功能未见明显影响。     

儿茶素对环磷酰胺诱导小鼠迟发性超敏反应的影响*

目的:研究儿茶素对环磷酰胺诱导小鼠迟发性超敏反应的影响。方法:以2,4-二硝基氯苯(DNCB)诱导小鼠迟发性超敏反应(DTH),致敏后立即腹腔注射(ip)环磷酰胺(Cy)125 mg.kg-1和致敏前3 d ip Cy 250mg.kg-1分别诱导小鼠降低和增强的DTH反应,用耳肿胀度、胸腺指数和脾指数作为主要检测指标。以ConA诱导胸腺T淋巴细胞,观察不同剂量或浓度的儿茶素体内外对胸腺T淋巴细胞增殖和IL-2生成的影响。MTT法检测胸腺T淋巴细胞增殖,ConA诱导的胸腺T淋巴细胞培养上清中IL-2活性检测采用活化的小鼠胸腺细胞MTT比色法。结果:于致敏前3 d灌胃儿茶素30,60,120 mg.kg-1.d-1,连续7 d,在Cy诱导的DTH反应降低小鼠模型,儿茶素在60,120 mg.kg-1剂量可显著上调其低下的耳肿胀度、胸腺和脾指数,并上调胸腺T淋巴细胞增殖反应以及产生的IL-2水平;在Cy诱导的DTH反应增强小鼠模型,儿茶素60,120 mg.kg-1可显著下调其增高的耳肿胀、胸腺和脾指数,儿茶素30,60,120 mg.kg-1可显著抑制其增强的胸腺T淋巴细胞增殖反应以及产生的IL-2水平。儿茶素体外在25~200 mg.L-1浓度时能增强Cy诱导的DTH反应降低的小鼠胸腺T淋巴细胞增殖和IL-2水平;儿茶素在12.5~200 mg.L-1浓度时能降低Cy诱导的DTH反应增强的小鼠胸腺T淋巴细胞增殖和IL-2水平。结论:儿茶素对小鼠的细胞免疫具有调节作用。     

龙眼壳多糖含量的测定及其免疫活性研究

目的从龙眼壳中提取分离龙眼壳多糖,测定龙眼壳多糖在龙眼壳中的含量,同时探索龙眼壳多糖对体外小鼠脾淋巴细胞的免疫活性的影响。方法采用水提醇沉法提取分离龙眼壳多糖,经酶-Sevage法除蛋白和H2O2氧化法除色素后,进一步用DEAE-纤维素柱层析和葡聚糖凝胶Sephadex G-100柱层析对龙眼壳多糖进行纯化,苯酚-硫酸法测定龙眼壳多糖含量;MTT法测定龙眼壳多糖对ConA诱导小鼠脾淋巴细胞的增殖能力;酶联免疫吸附反应(ELISA)分析龙眼壳多糖对ConA诱导小鼠脾淋巴细胞分泌IL-2的诱生作用。结果龙眼壳多糖总糖含量为51.84%,龙眼壳粗多糖得率为3.22%,经过纯化之后的龙眼壳多糖的糖含量为92.01%。龙眼壳多糖不同剂量组对ConA诱导小鼠脾淋巴细胞的增殖能力有增强作用,对ConA诱导小鼠脾淋巴细胞分泌IL-2有明显的促进作用,均与剂量呈正相关关系。结论龙眼壳多糖能增强小鼠脾淋巴细胞的免疫作用。     

蟾酥不同溶剂萃取物对小鼠免疫细胞功能的影响

目的对蟾酥不同溶剂萃取物进行初步免疫活性筛选。方法用MTT法检测小鼠脾淋巴细胞增殖反应和腹腔巨噬细胞(M)能量代谢水平,中性红吞噬法测定腹腔M的吞噬功能,流式细胞术检测T淋巴细胞亚群和S期细胞的百分率。结果蟾酥各萃取层中的水层(VB2)、乙酸乙酯层(VB4)及总水提蛋白层(VB6)分别在1.25～30、10～20和10～40mg.L-1浓度范围内增强刀豆蛋白A(ConA)诱导的小鼠脾淋巴细胞增殖反应;其他3组(VB1,VB3和VB5)蟾酥提取物单独作用或与ConA联合作用对小鼠脾淋巴细胞增殖反应无明显影响;VB2,VB4和VB6在1.25～40mg.L-1浓度范围内可增强ConA诱导的小鼠腹腔M能量代谢水平和吞噬中性红的能力。在10mg.L-1时,VB2,VB4和VB6可协同ConA增加脾淋巴细胞中S期细胞百分率,并降低CD4+CD8-和CD4-CD8+、增加CD4+CD8+T淋巴细胞亚群百分率。结论蟾酥不同溶剂萃取物VB2,VB4和VB6体外可协同ConA促进脾淋巴细胞和腹腔M的免疫功能,其机制可能与协同ConA促进DNA合成并活化CD4+CD8-T细胞表达CD8a抗原、增加兼具辅助和细胞毒作用的CD4+CD8+T淋巴细胞亚群的数量有关。     

猪脾和胸腺来源免疫抑制物的对比研究

建立了从猪脾提制免疫抑制物的方法。通过对比研究猪脾和胸腺来源免疫抑制物的免疫药理作用,证明两者体外试验均可抑制植物凝集素诱导的人外周血淋巴细胞转化、细菌脂多糖诱导的小鼠脾细胞的分化、小鼠胸腺细胞和脾细胞的自然增殖、活化脾细胞产生白介素-2;体内试验可抑制迟发型变态反应和小鼠产生绵羊红细胞抗体;两者均无细胞毒性。两者均为与核酸结合的肽类物质,性质无明显不同。     

Effect of indomethacin on in vitro T- and B-cell activation and cell-mediated lysis.

The effect of indomethacin, an inhibitor of prostaglandin synthetase, on lymphocyte blast transformation induced by T- or B-cell activators has been studied. Simultaneously adding indomethacin (0.03-0.3 x 10(-6) M final concentration) and concanavalin A to mouse spleen cell cultures, led to an enhancement of 3H-thymidine uptake, whereas 30 x 10(-6) M indomethacin inhibited this uptake. The stimulation induced by indomethacin was higher when this drug was present in the cultures before the addition of the mitogen. Neither the optimal concanavalin A concentration nor the day on which the maximum of 3H-thymidine uptake occurred were altered by indomethacin. Activation of B lymphocytes induced by bacterial lipopolysaccharide was inhibited by indomethacin at all concentrations tested. However, indomethacin similarly blocked the prostaglandin synthesis as well in lipopolysaccharide- or concanavalin A-stimulated lymphocyte cultures. Indomethacin enhanced the one-way mixed lymphocyte reaction. No significant effect of indomethacin was found on cell-mediated cytotoxicity of 51Cr labeled targets. The results are discussed in terms of differential sensitivity of B and T lymphocytes to this anti-inflammatory drug.     

Estrogen receptor alpha in mouse splenic lymphocytes: possible involvement in immunity

To elucidate relevance of estrogens to immune responses, we investigated whether estrogen receptor alpha (ERalpha) exists in mouse splenic B cells and T cells and the effect of 17beta-estradiol and endocrine disrupting chemicals (EDCs) on lymphocyte mitogenesis. ERalpha was identified in both male and female mouse splenic cells using RT-PCR. Crude splenic cells were stained with anti-ER antibody, and the distribution of ERalpha in the splenic B cells and part of the splenic T cells was confirmed by flow cytometry. 17beta-Estradiol inhibited B cell mitogenesis at the concentration of 10(-8) M and T cell mitogenesis at the concentration of 10(-6) M. Some EDCs, diethylstilbestrol, bisphenol A, p-nonylphenol and di-2-ethylhexylphthalate, suppressed lymphocyte mitogenesis at the concentration of 10(-6)-10(-5) M. We therefore suggest that estrogen may suppress lymphocyte mitogenesis through ERalpha in B and T cells.     

胎盘因子对冷应激小鼠的免疫调节作用

目的探讨胎盘因子 (PF )对冷应激小鼠免疫功能的调节作用。方法用超滤法从健康产妇胎盘中提取PF ;强迫小鼠在 ( 10± 0 .5 )℃水中游泳制备冷应激模型 ;检测免疫器官重量、脾脏溶血空斑形成细胞数、E花环形成率、T淋巴细胞转化试验及白细胞介素 2 (IL 2 )活性。结果PF能明显改善冷应激所引起的小鼠免疫功能抑制 ,使脾脏重量及脾脏溶血空斑形成增多 ,E花环形成率及T淋巴细胞转化提高 ,并使IL 2活性升高。结论PF对冷应激所致小鼠免疫功能抑制具有调节作用     

10-羟基-2-癸烯酸对小鼠T淋巴细胞及其亚型和白介素2产生的影响

观察了10-羟基-2-癸烯酸（10-HDA）对小鼠#FST#FK淋巴细胞及其亚型和白介素2产生的影响. 结果表明，10-HDA 1, 5, 25 mg·kg^-1·d^-1 ip, 5 d可拮抗环磷酰胺100 mg·kg^-1对小鼠迟发型超敏反应（DTH）的抑制作用. 体外给药，10-HDA可促进刀豆球蛋白A诱导的T淋巴细胞增殖反应；促进小鼠脾细胞产生白介素2. 采用单克隆抗体间接免疫荧?光法证明10-HDA可增加小鼠胸腺L₃T₄⁺细胞数，而对Lyt-2⁺细胞无明显影响. 结果提示10-HDA可调节T淋巴细胞参与的免疫反应.     

银杏叶提取物对小鼠免疫功能的影响

目的:了解银杏叶提取物对小鼠免疫功能的影响。方法:采用体外抗体形成细胞检测法检测银杏叶提取物对小鼠脾细胞产生抗体的影响;采用间接免疫荧光法测定银杏叶提取物对小鼠CD4+/CD8+T淋巴细胞亚群的影响;采用3 H-TdR掺入法检测银杏叶提取物对小鼠淋巴细胞转化活性的影响。结果:银杏叶提取物有促进小鼠体液免疫功能的作用(P<0.01);能通过调整CD4+/CD8+T细胞亚群的比值来增强小鼠免疫功能(P<0.05);能增加小鼠淋巴细胞转化活性(P<0.001)。结论:银杏叶提取物能增强小鼠免疫功能。     

淫羊藿多糖促进免疫功能的实验研究

中药淫羊藿多糖成分50mg/kg以上剂量连续皮下给药,7天,可显著促进小鼠免疫功能。表现如下:(1)增加脾脏的PFC数,溶血空斑也显著增大。(2)提高血清溶血素水平。(3)增加外周血白细胞数、淋巴细胞及脾有核细胞数,并促进PHA刺激的淋巴细胞转化反应。(4)增强腹腔Mφ吞噬功能。(5)使脾脏重量增加,胸腺减轻。     

Modulation of murine T and B cell reactivity after short-term cadmium exposure in vivo

This study assessed early effects of short-term Cd exposure on T and B cell responsiveness. Spleen cells from mice injected s. c. with a daily dosage of 1 mg, 0.33 mg, or 0.11 mg Cd (as CdCl₂) per kg body weight for 5 days were examined for their potential to generate alloreactive T cells in a mixed lymphocyte reaction (MLR) and for mitogen reactivity to concanavalin A (Con A) in vitro. Spleen cells from the same mice were also assayed for the total number of IgM- and IgG-secreting B cells. Whereas alloreactivity was reduced, mitogen response to Con A was not different from controls or was even enhanced. The decrease in allogeneic MLR was dependent on the injected Cd dosage. No difference in susceptibility to Cd-induced effects was observed among the mouse strains tested, i.e. BALB/c, DBA/2, C57BL/6, and C3H/He. Co-cultivation of spleen cells, obtained from Cd-treated mice that exhibited deficient T cell reactivity, with splenic responder cells from untreated mice resulted in dose-dependent suppression of the normal MLR. These results indicate that the harmful effects of Cd on the immune system include the inhibition of antigen-specific T cell responses by the activation of an antigen non-specific suppressor system. In contrast to the suppressed allogeneic MLR, the same spleen cell populations showed augmented numbers of IgM- and IgG-antibody producing cells.Abbreviations Cd cadmium - Con A concanavalin A - CTL cytotoxic T lymphocyte - HBSS Hank's Balanced Salt Solution - LPS lipopolysaccharide - MLR mixed lymphocyte reaction - MMC mitomycin C - MT metallothionein - PFC plaque forming cell - PHA phytohemagglutinin - PMA phorbolmyristic acid - SI stimulation index - SPF specific pathogen-free - SRBC sheep red blood cells     

腺苷对细胞免疫功能的影响

腺苷１３，１３０ｍｇ·ｋｇ－１抑制小鼠的迟发型超敏反应，１０，１００，１０００μｍｏｌ·Ｌ－１抑制小鼠外周全血的淋巴细胞增殖反应，脾淋巴细胞增殖反应和小鼠脾细胞产生白细胞介素２。在人外周血淋巴细胞转化反应中１０００μｍｏｌ·Ｌ－１才可见明显的抑制作用；氨茶碱２２μｍｏｌ·Ｌ－１逆转１０００μｍｏｌ·Ｌ－１的作用，潘生丁１０μｍｏｌ·Ｌ－１部分逆转１０００μｍｏｌ·Ｌ－１的作用，提示腺苷可能通过腺苷受体而起作用。