大鼠肢体缺血再灌注致肺损伤时肺内诱导型一氧化氮合酶／一氧化氮的作用

目的观察肢体缺血再灌注致肺损伤时肺内诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)/一氧化氮(nitric oxide,NO)的变化和作用.方法夹闭大鼠腹主动脉下段造成双后肢缺血及再灌注后肺损伤模型.将动物随机分为4组假手术(sham)组,缺血4h再灌注8h组(I/R)、Sham+氨基胍(aminoguanidine,AG)组和I/R+AG组.后两组于再灌注2h或相应的假手术时间点给予舌静脉注射iNOS阻断剂-AG,前两组给予等量溶剂处理.分别以Northernblotting和免疫组化的方法检测肺组织中iNOSmRNA和蛋白表达的变化;以硝酸还原法检测肺组织匀浆中NO代谢产物NO-2/NO-3含量的变化;以硫代巴比妥酸比色法检测肺组织匀浆中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量的变化;检测肺组织学变化和肺组织湿重和干重之比(wet-to-dryweightratio,W/D)的变化.结果I/R组肺组织出现水肿、出血和炎症细胞(主要是多形核白细胞)聚集等病理变化.与sham组相比,I/R组肺组织中MDA含量、W/D以及NO-2/NO-3含量均显著增高(P＜0.05).Northernblotting检测显示I/R组肺组织中iNOSmRNA表达增强,免疫组化检测,可见I/R组肺组织中iNOS蛋白表达增强,阳性颗粒几乎遍布所有肺组织.与I/R组相比,I/R+AG组肺组织中NO-2/NO-3含量、MDA含量以及肺组织W/D均显著降低(P＜0.05),肺组织形态学病理变化明显减轻.Sham组与sham+AG组之间各项指标均无显著差异.讨论本实验结果显示大鼠双侧后肢肢体缺血再灌注可以导致肺损伤的发生,同时伴有肺组织中iNOS表达和NO生成增多,应用iNOS阻断剂-AG减少NO生成,可显著减轻肢体缺血再灌注所导致的肺损伤,表明肺组织中iNOS的诱生以及NO的过量生成具有损伤作用,参与介导了此种肺损伤的发生.结论肢体缺血再灌注致肺损伤时肺组织中iNOS表达的上调以及NO的过量生成参与介导了此种肺损伤的发生.     

一氧化氮减轻大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤

肢体缺血再灌注损伤(limb ischemia reperfusion injury,IJRI)是临床上常见的一种损伤现象,已有研究表明,严重的肢体缺血再灌注(limb ischemia reperfusion,LIR)可致急性肺损伤(acute lung injury,ALI).后者的病理变化主要为肺血管内皮和肺泡上皮广泛受损[1],但这类靶细胞受损的确切机制和损伤方式迄今仍不十分清楚.     

大鼠肢体缺血再灌注致肺损伤时肺内一氧化碳对一氧化氮的影响

目的观察肢体缺血再灌注致肺损伤时肺内一氧化碳(CO)对一氧化氮(NO)及其衍生物过氧亚硝基阴离子(ONOO-)的影响.方法夹闭大鼠腹主动脉下段造成双后肢缺血及再灌注后肺损伤模型.将动物随机分为4组假手术(sham)组、缺血4h再灌注16h(1/R)组、Sham十锌原卟啉(zinc protoporphyrin,ZnPP)组和I/R+ZnPP组.后两组于再灌注前15min或相应的假手术时间点给予舌静脉注射血红素氧化酶(heme oxygenase,HO)阻断剂-ZnPP,前两组给予等量溶剂处理.以CO-血氧检测仪检测动脉血内碳氧血红蛋白(COHb)水平变化;以Northernblotting检测肺组织中诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)mRNA表达的变化;以比色法检测肺组织NOS活性;以硝酸还原法检测肺组织匀浆中NO代谢产物NO-2/NO-3含量的变化.结果与sham组相比,I/R组血内COHb水平、肺组织中NO-2/NO-3含量和NOS活性均显著升高(P＜0.05),iNOSmRNA表达以及NT的免疫组化染色显著增强表达.与I/R组相比,I/R+ZnPP组血内COHb水平显著减低(P＜0.05),肺组织中NO-2/NO-3含量和NOS活性均显著升高(P＜0.05);iNOSmRNA表达未见显著变化.讨论我室研究已证实肢体缺血再灌注致肺损伤时肺组织中iNOS和HO-l表达上调、NO和CO的生成显著增多,并发挥不同的重要作用.本实验通过观察HO阻断剂-ZnPP减少CO产生后对NO的影响,发现抑制HO活性使CO产生减少后,肺组织中NO生成增多,表明肢体缺血再灌注致肺损伤时肺组织中HO-1的诱生以及CO的大量生成具有减少NO产生的作用;通过对iNOSmRNA表达和NOS活性的检测表明,CO对NO的影响是通过影响NOS活性而实现的,可能与iNOSmRNA表达无关.结论肢体缺血再灌注致肺损伤时肺内HO-l的诱生以及CO的大量生成具有抑制NOS活性从而使NO产生减少的作用.     

大鼠肢体缺血再灌注致肺损伤时肺内一氧化氮对一氧化碳的影响及其分子机制

目的观察肢体缺血再灌注致肺损伤时肺内一氧化氮(NO)对一氧化碳(CO)的影响及其分子机制.方法夹闭大鼠腹主动脉下段造成双后肢缺血及再灌注后肺损伤模型.将动物随机分为4组假手术(sham)组、缺血4h再灌注8h组(1/R)、sham+氨基胍(aminoguanidine,AG)组和I/R+AG组.后两组于再灌注2h或相应的假手术时间点给予舌静脉注射诱生型一氧化氮合酶(inducible nitric oxidesynthase,iNOS)阻断剂-AG,前两组给予等量溶剂处理.分别以Northernblotting和Westernblotting的方法检测肺组织中诱导型血红素氧化酶(hemeoxygenase-1,HO-1)mRNA和蛋白表达的变化;免疫组化的方法检测核转录因子一活化蛋白-1(activatorprotein-1,AP-1)的两个亚单位-c-fos和c-jun的免疫组化染色的变化;以CO血氧检测仪检测动脉血内碳氧血红蛋白(COHb)水平变化;以硝酸还原法检测肺组织匀浆中NO代谢产物NO-2/NO-3含量的变化.结果与sham组相比,I/R组肺组织中NO-2/NO-3含量和血内COHb水平显著增高(P＜0.05),肺组织中HO-1mRNA和蛋白表达增强,肺组织中c-fos和c-jun的免疫组化染色亦显著增强.与I/R组相比,I/R+AG组肺组织中NO-2/NO-3含量显著减少(P＜0.05),同时血内COHb水平、肺内HO-lmRNA和蛋白表达以及c-fos和c-jun的免疫组化染色均显著减弱.讨论我室研究已证实肢体缺血再灌注致肺损伤时肺组织中iNOS和HO-l表达以及NO和CO的生成显著增多,并发挥不同的重要作用.本实验通过观察iNOS阻断剂-AG减少NO产生后对CO的影响,发现肢体缺血再灌注致肺损伤时肺组织中iNOS的诱生以及NO的大量生成能够促使CO产生增多;通过对HO-l表达的检测表明,NO对CO的影响是通过调控HO-l表达所实现的,而AP-l可能参与了NO对HO-1表达调控作用的信号转导机制.结论肢体缺血再灌注致肺损伤时肺内iNOS诱生以及NO的过量生成具有上调HO-l表达使CO产生增多的作用,核因子AP-l可能参与了NO对HO-l调控的信号转导机制.     

一氧化氮途径在大鼠肝移植缺血再灌注损伤中的作用

本实验应用三袖套法大鼠原位肝移植模型,探讨一氧化氮途径在大鼠原位肝移植缺血再灌注损伤中对移植肝的功能作用及可能机制。加强一氧化氮途径能显著延长受体的存活率,改善肝功能及抑制肿瘤坏死因子（Ｔｈ卜ａ）的合成与表达;而抑制ＮＯ合成则能明显降低术后受体存活率、加剧肝功能恶化,上调ＴＮＦ－ａ及Ⅰ型细胞间粘附分子（ＩＣＡＭ－１）的表达。提示：ＮＯ途径很可能是肝移植缺血再灌注损伤的关键因素。     

大鼠肢体缺血再灌注致肺损伤时肺组织中血红素氧合酶的表达

目的:观察大鼠肢体缺血再灌注致肺损伤时肺组织中HO-1表达的变化。方法:采用夹闭大鼠腹主动脉下段造成双下肢缺血和再灌注性肺损伤模型,分别采集假手术组,缺血4h组及缺血4h再灌注4、8、16、24、48h组肺组织标本,以Northern印迹、Western印迹及免疫组化分析,观察HO-1表达的变化。结果:假手术组和单纯缺血组未见HO-1mRNA表达;再灌注4h可见其表达信号,且随着再灌注时间延长表达信号逐渐增强,到16h时达到高峰,之后渐减弱,48h时已消失。蛋白表达水平与mRNA表达一致。免疫组化研究显示,HO-1阳性信号主要出现在气道上皮细胞、血管平滑肌细胞和肺泡巨噬细胞,而假手术组和单纯缺血组均未见阳性信号。结论:假手术及肢体的单纯缺血未诱发肺组织HO-1的表达,而肢体缺血再灌注可诱发其表达,并具有时相变化。     

一氧化氮在肾缺血再灌注肾小球损伤中的作用

目的:探讨一氧化氮(NO)对肾缺血再灌注（ischemia-reperfusion injury，I-RI）时大鼠肾小球超微结构及负电荷位点的影响。 方法:SD大鼠15只，建立肾缺血再灌注模型，动物随机分为5组：（1）假手术（sham）组（n=6）；（2）I-RI组（n=6），缺血前20 min舌静脉注入生理盐水0.3 mL；（3）SNP+I-RI组（n=6），缺血前20 min舌静脉注入2.5 μg/kg硝普钠（SNP）；（4）AG+I-RI组（n=6），缺血前20 min舌静脉注入10 mg/kg氨基胍（AG）；（5）L-NNA+I-RI组（n=6），缺血前20 min舌静脉注入10 mg/kg L-硝基精氨酸（L-NNA）。以聚乙烯亚胺（PEI）为阳离子探针标记肾小球滤过膜负电荷位点，透射电镜观察肾I-RI对大鼠肾小球超微结构及负电荷位点的影响。 结果:(1) sham组电镜下见肾小球结构正常，肾小球基底膜（GBM）外透明层负电荷位点（AS）清晰，呈连续的规则点线状排列［（19.3±1.7）个/1 000 nm］。I-RI组肾小球足细胞足突有明显的融合现象；GBM外透明层AS排列稀疏［（16.6±1.0）个/1 000 nm，P<0.05］，PEI颗粒小。（2）与I-RI组相比，给予SNP使肾I-RI大鼠肾小球滤过膜上皮细胞足突融合现象加重，肾小球GBM的AS［（11.7±3.2）个/1 000 nm］显著少于假手术组（P<0.05），且PEI颗粒的电子致密度也明显低于假手术组；而AG的应用使I-RI大鼠肾小球滤过膜损伤减轻，可见清晰的足突间隙；L-NNA+I-RI组大鼠肾小球上皮细胞足突融合也明显加重，但和I-RI组相比，L-NNA+I-RI组大鼠GBM的AS数量［（14.7±0.9）个/1 000 nm］无显著差异（P>0.05）。 结论:肾I-RI时出现肾小球上皮细胞足突融合、肾小球滤过膜的负电荷位点减少等病理性损伤，NO可加重这些损伤；肾I-RI时肾小球滤过膜超微结构的损伤与NO的生成及其作用有关。     

大鼠肢体缺血再灌注后肺组织一氧化氮合酶的变化

目的:研究正常大鼠肺组织内一氧化氮合酶(NOS)的分布及肢体缺血再灌注(LIR)后肺组织内NOS分布及活性的变化。方法:用止血带复制肢体缺血再灌注模型,利用β-NADPH-d组织化学方法、计算机图像分析系统及分光光度法,观察对照组大鼠肺内NOS的分布及LIR组肺内NOS分布及活性的变化。结果:组织学上显示,对照组大鼠呼吸道包括支气管、细支气管、终末细支气管、肺泡管的上皮细胞和血管内皮细胞NOS表达均阳性,肺泡上皮细胞NOS表达阴性;LIR组上述肺组织阳性部位NOS表达增强,且出现血管平滑肌细胞、肺泡上皮细胞NOS表达阳性;生化测定结果显示,LIR组与对照组比较,NOS活性增强,NO₂^-/NO₃^-水平增多。结论:一氧化氮不仅参与肺的生理过程,而且在LIR后急性肺损伤(ALI)病理生理过程中可能发挥重要作用。     

肢体缺血再灌注继发肺损伤的发生机制

严重的肢体缺血再灌注可致肺损伤 ,其临床表现类似于成人呼吸窘迫综合征 ;主要病理变化为中性粒细胞在肺中扣押、肺微血管屏障受损及肺水肿的形成。目前认为肢体 (主要是骨骼肌 )缺血再灌注损伤属于一种急性的炎症反应 ,其中 ,中性粒细胞的激活是导致其继发肺损伤的中心环节 ,而来自缺血组织的促炎介质又是中性粒细胞激活、粘附及趋化的必要物质 ,应用去除血循环中白细胞或粘附分子抗体和抗自由基疗法可减轻此种肺损伤。     

一氧化氮和内皮素在肝脏再灌注损伤和缺血预处理中的作用研究

目的观察缺血预处理中一氧化氮和内皮素的变化及其与再灌注损伤和微循环变化的关系。方法建立大鼠肝脏70%缺血再灌注损伤模型,分为对照组、缺血组、缺血预处理组、L-精氨酸组、L-NAME组,观察各组肝功能变化,检测肝组织和血清中一氧化氮和内皮素及透明质酸的水平,以透明质酸代表肝脏微循环情况。结果再灌注损伤后微循环的破坏和一氧化氮和内皮素的变化相关,缺血预处理可减少一氧化氮水平的下降和血浆内皮素升高,同时减少微循环破坏和肝功酶的升高(P<0.05)。外源性给予一氧化氮合成前体L-精氨酸在升高一氧化氮水平降低内皮素水平的同时,可达到类似预处理的保护作用(P<0.05)。结论血管活性介质一氧化氮的减少和内皮素水平增加是导致再灌注损伤微循环变化的原因之一。缺血预处理可诱导一氧化氮产生增加和内皮素减少,并可能是其改善微循环和减少再灌注损伤的因素之一。给予外源性一氧化氮可起到类似缺血预处理的保护效果,而抑制一氧化氮产生并不能加重再灌注损伤。     

肢体缺血再灌注后的肺损伤和细胞凋亡及NO的效应

目的：探讨肢体缺血再灌注（LIR）后肺的损伤性变化以及细胞凋亡在肺损伤发生中的作用；探讨一氧化氮（NO）对LIR后肺组织细胞凋亡的影响。 方法：采用本室常规方法复制大鼠LIR模型，给予外源性一氧化氮合酶底物（L-Arg）和一氧化氮合酶抑制剂(L-NAME)处理，采用原位末端标记法（TUNEL）检测缺血4 h再灌注4 h时各组动物肺组织细胞凋亡情况；采用放免法检测凋亡相关细胞因子TNF-α在肺组织的表达，结合计算机分析系统对结果进行定量分析；采用免疫组织化学方法检测Bcl-2、Bax、caspase-3、TNF-α蛋白表达情况，结合自动图像分析系统对其结果进行定量分析；在光镜下观察肺组织的形态学改变。结果：大鼠LIR后4 h，肺泡Ⅱ型上皮细胞、肺血管内皮细胞呈凋亡改变,肺组织TNF-α、caspase-3、Bax明显上调,Bcl-2表达下调。L-Arg处理组，凋亡细胞数明显减少，肺组织TNF-α、caspase-3、Bax的表达情况与IR组相比明显减弱，Bcl-2表达明显增强；L-NAME处理组动物肺组织TNF-α、caspase-3、Bax的表达情况与IR组相比明显增强，Bcl-2表达明显减弱。结论：细胞凋亡参与了大鼠LIR后急性肺损伤的发生，且与TNF-α有关；NO可通过减弱细胞凋亡相关因子TNF-α的表达，减轻LIR后肺组织的细胞凋亡。     

外源性一氧化碳抗大鼠肢体缺血再灌注所致肺损伤的实验研究

目的：观察外源性一氧化碳（CO）对大鼠肢体缺血再灌注（IR）所致肺损伤的作用及机制。 方法： 32只SD大鼠，随机分为4组(每组n=8)：对照组（control）、control+CO、IR和IR+CO组。复制大鼠双后肢缺血及再灌注后肺损伤模型。IR+CO和control+CO组在再灌注前1 h或相应时点置含2.5×10-8 CO的空气中，其余两组呼吸正常空气。观察大鼠肺组织学、肺组织中中性粒细胞（PMN）数目、丙二醛(MDA)含量、肺组织湿重和干重之比(W/D)以及动物生存情况等。应用一氧化碳血氧分析仪监测动脉血中碳氧血红蛋白(COHb)水平的变化；应用Western blotting检测肺组织中细胞间粘附分子-1（ICAM-1）表达的变化。 结果： IR组动物死亡率、肺组织中PMN数目、W/D、MDA含量和ICAM-1表达均显著高于control组；IR+CO组血内COHb水平显著高于IR组，而上述指标则均显著低于IR组、肺损伤减轻。 结论： 外源性CO可减轻肢体IR所致肺损伤，其机制可能与下调ICAM-1表达、抑制PMN在肺内聚集有关。     

二氧化硫对大鼠肢体缺血再灌注所致肺损伤的影响及其作用机制

 目的：探讨内、 外源性二氧化硫(SO2)对肢体缺血再灌注(IR)所致大鼠急性肺损伤(ALI)的作用及其机制。方法：应用双大腿根部止血带复制大鼠双后肢IR后肺损伤模型。96只SD大鼠随机分为6组：假手术(sham)组、肢体缺血4 h再灌注4 h(IR) 组、sham+SO2组、sham+异羟肟酸(hydroxamate, HDX)组、IR+SO2组和IR+HDX组。光镜下观察肺组织形态学改变并计数肺泡间隔中中性粒细胞（polymorphonuclear neutrophil, PMN）数目;测定肺系数和肺组织丙二醛（malondialdehyde,MDA)含量;测定肺内细胞间粘附分子(intercellular adhesion molecule,ICAM)-1以及血清肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）-α和白细胞介素（interleukin,IL)-1表达的变化;测定肺组织中SO2含量和天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase, AST)活性;观察动物24 h存活率。结果：大鼠肢体 IR可引起肺组织出现损伤性变化,同时肺泡间隔中PMN数目、肺系数、肺组织 MDA 含量和ICAM-1水平以及血清TNF-α和IL-1含量增加,而肺组织SO2含量和AST活性下降、动物存活率降低;预先给予SO2供体Na2SO3/NaHSO3可明显减轻上述指标的变化;而预先给予体内SO2生成酶抑制剂HDX减少SO2的生成可加重IR所致的上述变化。结论：肺内AST/SO2体系下调参与介导了大鼠肢体IR致ALI的发生;外源性 SO2通过抗炎、抗氧化发挥其改善肢体IR所致的肺损伤的作用。     

硫化氢对肢体缺血再灌注所致大鼠急性肺损伤的作用及机制

目的: 探讨内、外源性硫化氢(H₂S)在肢体缺血再灌注(IR)所致大鼠急性肺损伤(ALI)中的作用并初探其机制。方法: 应用双大腿根部止血带复制大鼠双后肢缺血及再灌注后肺损伤模型。将120只SD大鼠随机分为对照组(control)、IR组、NaHS+IR组和抑制H₂S生成的炔丙基甘氨酸(PPG)+IR组。肢体缺血再灌注后4 h处死动物, 测定肺系数;光镜下观察肺组织形态学改变;化学法检测血浆H₂S、NO、CO含量,肺组织丙二醛(MDA)含量、胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和血红素加氧酶(HO)活性以及支气管肺泡灌洗液(BALF)中中性粒细胞(PMN)数目和蛋白含量变化,并对血浆H₂S含量与上述指标进行相关性分析。结果: 大鼠肢体IR可引起肺组织明显的形态学改变、肺系数和肺组织MDA含量增加、BALF中PMN数目和蛋白含量增加、血浆H₂S含量和肺组织CSE活性下降、肺组织iNOS活性和HO活性及血浆中NO含量和CO含量增加。预先给予NaHS可显著减轻IR所致上述指标的改变; 而预先给予PPG可加重IR所致肺损伤, 使BALF中PMN数目和蛋白含量、血浆NO含量和肺组织iNOS活性进一步增加, 但对血浆CO含量和肺组织HO活性无明显影响。H₂S含量与CSE活性、血浆CO含量、肺组织HO活性呈正相关(均P<0.01);与其它指标呈负相关(均P<0.01)。结论: H₂S/CSE体系的下调参与介导了大鼠肢体IR所致大鼠ALI的发生, 内、外源性H₂S具有抗肢体IR所致ALI的作用, 该作用可能与其抗氧化效应、减轻PMN所致肺部过度炎症反应以及下调NO/iNOS体系、上调CO/HO体系有一定关系。     

吸入一氧化氮对兔缺血-再灌注肺血流动力学和气体交换影响的实验研究

目的:评价吸入一氧化氮 (NO)对缺血 -再灌注兔肺血流动力学和气体交换的影响。方法:40只健康新西兰大白兔随机分成 4组,每组 10只。Ⅰ假手术组 ;Ⅱ假手术 +吸入NO ;Ⅲ缺血 -再灌注组 ;Ⅳ缺血-再灌注+吸入NO组。Ⅱ、Ⅳ组吸入NO 50×10^-6。再灌注240min连续动态观察肺动脉压 (PA)、肺血管阻力(PVR)、氧分压 (PaO₂)、二氧化碳分压 (PaCO₂)、肺泡动脉血氧差 (A-aDO₂)、肺内动静脉分流 (Qs/Qt)、外周白细胞数、CD₁₈的表达、高铁血红蛋白。结果:(1)吸入NO不影响正常兔肺血流动力学和气体交换功能。(2)肺再灌注时早期吸入NO后PaO₂上升,PA、PVR、PaCO₂、A -aDO₂、Qs/Qt下降,CD₁₈的表达及外周白细胞数无明显变化。(3)吸入NO对高铁血红蛋白的升高无明显影响。结论:吸入NO能明显改善再灌注肺早期血流动力学和气体交换功能 更多还原.     

肾缺血再灌注大鼠蛋白尿的生成及NO的作用

目的:探讨肾缺血再灌注(I-R)损伤时排出尿蛋白的量和质的变化以及一氧化氮(NO)在其中的作用。方法:在肾I-R大鼠模型上,用考马斯亮蓝比色法测定尿蛋白含量,SDS-PAGE分析尿液中蛋白种类的改变,硝酸还原酶法测定肾组织NO含量。并观察硝普钠(SNP)、L-硝基精氨酸(L-NNA)和氨基胍(AG)对尿蛋白的影响。结果:肾I-R损伤导致大鼠产生明显蛋白尿(P＜0.01),而且出现了分子量大于白蛋白(66kD)的蛋白质,肾I-R后肾组织的NO的增多与尿蛋白排出量密切相关(r=0.704,P＜0.01),SNP使I-R大鼠尿蛋白排出增多,AG、L-NNA使I-R大鼠尿蛋白排出减少。结论:肾I-R导致肾小球滤过膜通透性增加及蛋白尿产生,NO是蛋白尿形成的重要因素之一。     

肺缺血再灌注中血管内皮损伤的研究

目的:探讨兔肺缺血再灌注(I-R)中肺血管内皮细胞的损伤。方法:比较肺I-R和假手术对照组的血浆一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)及血气、肺水肿指标,分析肺脏超微结构。结果:I-R组血浆NO、ET-1水平显著高于假手术对照组,ET-1与动脉氧分压(PaO₂)呈负相关,与肺湿/干重比呈正相关。再灌注期,PaO₂明显低于对照组,肺湿/干重比明显高于对照组。电镜观察:缺血1h,肺毛细血管内皮细胞肿胀,Ⅰ型肺泡上皮细胞基膜增厚,Ⅱ型细胞微绒毛减少,板层小体减少,肺泡隔增厚。再灌注0.5h,毛细血管和肺泡上皮细胞损伤较明显,至再灌注2h结构开始修复。结论:I-R时肺毛细血管内皮细胞受损,其损伤可能在肺功能紊乱中起重要作用。     

四逆汤对缺血-再灌注离体鼠肺的保护作用

目的： 建立离体大鼠肺灌流模型，研究四逆汤（SND）对缺血-再灌注肺的保护作用及可能机制。方法：将SD大鼠随机分成假手术组、模型组和模型+SND组，观察SND对大鼠肺组织形态学改变、平均肺动脉压（MPAP）、肺组织湿/干重比（W/D）、灌流液及肺组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量以及肺组织匀浆中一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活力的影响。结果：模型+SND组的肺泡壁增厚程度和肺泡水肿程度显著低于模型组，肺组织W/D值及MPAP显著小于模型组，灌流液和肺组织匀浆中SOD活性显著高于模型组，而MDA含量显著低于模型组。SND可显著抑制缺血-再灌注引起的肺组织NO含量的减少。但3组间比较，NOS含量无显著差异。结论：SND有抗大鼠肺缺血-再灌注损伤作用，其机制可能与清除氧自由基和改善组织灌流有关。