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1.
目的 探讨支气管哮喘 (简称哮喘 )患者血浆肾上腺髓质素 (ADM)的质量浓度变化及其临床意义。方法 用放射免疫分析法测定 2 3例哮喘急性发作期患者和 18例缓解期患者血浆ADM质量浓度 ,并与动脉血氧分压 [Pa(O2 ) ]及 1秒钟用力呼气容积占预计值的百分比 (FEV1 % )进行相关分析。 2 0例健康人为正常对照组。结果 哮喘急性发作期组血浆ADM质量浓度 [( 2 8 73± 7 12 )ng L]高于缓解组 [( 13 85± 4 48)ng L ,P <0 0 1]和正常对照组 [( 11 78± 4 2 9)ng L ,P <0 0 1],并与 Pa(O2 )及FEV1 %呈负相关 ( r=- 0 5 5 ,P <0 0 1,r=- 0 63 ,P<0 0 1)。哮喘缓解期组血浆ADM质量浓度与Pa(O2 )及FEV1 %无显著相关性 (P >0 0 5 )。结论 ADM可能参与了哮喘的急性发作和炎症反应过程 相似文献
2.
金蕊 《内科急危重症杂志》2017,23(5)
【】目的:探讨哮喘患者巨噬细胞炎症蛋白-1a(MIP-1a)在血清中的表达以及与病情的关系。方法 选取2015年2月至2016年6月在我院治疗的哮喘患者114例,其中哮喘急性发作期患者76例(急性发作期组),哮喘缓解期患者38例(缓解期组),同时选取健康志愿者100例作为对照,检测各组血清MIP-1a以及第1秒用力呼气容积(FEV1)占预计值百分比。结果 急性发作期组血清MIP-1a为(52.31±7.81)ng/L,明显高于缓解期组和对照组(p<0.05),而FEV1占预计值为(53.82±16.61)%,明显低于缓解期组和对照组(p<0.05);缓解期组血清MIP-1a为(24.27±6.10)ng/L,明显高于对照组(p<0.05),而FEV1占预计值为(71.22±15.54)%,明显低于对照组(p<0.05);重度急性发作期患者血清MIP-1a为(62.82±8.03)ng/L,明显高于轻度和中度急性发作期患者(p<0.05),而FEV1占预计值为(45.23±11.42)%,明显低于轻度和中度急性发作期患者(p<0.05);中度急性发作期患者血清MIP-1a为(50.41±7.22)ng/L,明显高于轻度急性发作期患者(p<0.05),而FEV1占预计值为(452.16±14.67)%,明显低于轻度急性发作期患者(p<0.05);急性发作期组患者血清MIP-1a与患者病情呈正相关(rs=0.322,p<0.05),与FEV1占预计值呈负相关(r=-0.401,p<0.05)。结论 哮喘患者血清MIP-1a表达升高,尤其急性发作期患者显著升高,其表达水平与患者病情及肺功能有一定关系。 相似文献
3.
白细胞介素12重组腺病毒气道内应用对哮喘豚鼠治疗作用的研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 探讨激发前气道内应用白细胞介素 12 (IL 12 )重组腺病毒对过敏性气道高反应的调节作用。方法 以C5 7BL/ 6小鼠经鸡卵蛋白 (OVA)免疫建立哮喘模型 ,实验分 6组 ,每组 6只。激发前气管内单次使用IL 12重组腺病毒 (10 8pfu/mouse) ,观察抗原激发后反应的变化。结果 (1)小鼠气道内应用IL 12重组腺病毒在肺内可有效表达 ,48h血浆及肺泡灌洗液IL 12分别为 (5 40± 6 0 )U/ml和 (470 0± 80 0 )U/ml,对照病毒和PBS组未检出 ,两组比较差异有显著性 (P <0 0 1)。 (2 )在抗原激发阶段使用IL 12重组腺病毒 ,可明显抑制肺内IL 4[(3 5± 2 0 )ng/ml∶85 0± 2 5 0 )ng/ml]和IL 5[(6 5± 4 5 )ng/ml∶(5 4 0± 14 0 )ng/ml];γ干扰素 (IFN γ)的产生增加 [(6 90 0± 32 0 )ng/ml∶(12 5±3 2 )ng/ml];并明显抑制气道高反应性 [(36 0± 30 )cmH2 O∶(810± 5 0 )cmH2 O];抑制外周血 [(0 7±0 1) %∶(9 2± 0 5 ) % ]及肺泡灌洗液 [(3 5± 0 7)∶(2 1 6± 4 7)× 10 4 /ml]中的嗜酸细胞的水平 ;与对照组比较 (t分别 =7 97、7 92、5 1 6、18 9、9 33、47 1,P均 <0 0 1) ;但与总IgE[(6 5± 9) μg/ml∶(6 7± 10 )μg/ml]及抗原特异性IgE[(32± 8)∶(33± 8)U/ml]比较无明显影响 (P均 >0 0 5 )。 相似文献
4.
嗜酸细胞趋化因子在哮喘、慢性支气管炎患者诱导痰中的表达及其与气道炎症的关系 总被引:22,自引:3,他引:22
目的 探讨嗜酸细胞趋化因子 (eotaxin)在嗜酸细胞性气道炎症和气流阻塞发生中的作用。方法 收集单纯型慢性支气管炎 (A组 )、慢性喘息性支气管炎 (B组 )、支气管哮喘 (C组 )急性发作期患者各 11例和健康对照者 (D组 ) 7名。用夹心法酶联免疫吸附测定 (ELISA)诱导痰上清液中eotaxin浓度。结果 B组 [(2 3 4± 5 8) % ]、C组 [(2 0 7± 3 1) % ]诱导痰嗜酸细胞占白细胞百分比(EOS/Leu % )分别与A组 [(11 6± 2 6 ) % ]、D组 [(1 2± 0 3) % ]比较 ,差异有显著性 (P均 <0 0 0 1) ;B组eotaxin浓度 [(0 2 90± 0 170 )g/L]与A组 [(0 12 0± 0 0 2 0 )g/L]比较 ,差异有显著性 (P =0 0 0 7) ;B组与D组 [(0 0 30± 0 0 5 0 )g/L]比较 ,差异也有显著性 (P <0 0 0 1) ,C组 [(0 2 40± 0 140 )g/L]与A组比较 ,差异有显著性 (P =0 0 18) ;C组与D组比较差异也有显著性 (P =0 0 0 1) ,但B组EOS/Leu %和eotaxin浓度与C组比较差异均无显著性 (P =0 196、0 490 )。B、C组EOS/Leu %与一秒钟用力呼气容积占预计值百分比 (FEV1占预计值 % )呈负相关 (r分别 =- 0 92 1、- 0 6 6 3,P <0 0 0 1或 0 0 2 6 ) ;C组eotaxin浓度与FEV1占预计值 %呈负相关 (r =- 0 6 43,P =0 0 33)。B、C组eotaxin浓度与E 相似文献
5.
多器官功能障碍综合征血清炎性细胞因子变化的意义 总被引:14,自引:0,他引:14
目的 :探讨多器官功能障碍综合征 (MODS)血清炎性细胞因子的变化的意义。方法 :采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定 42例MODS和 3 0例健康对照组的血清肿瘤坏死因子 (TNF α)、白介素 1β(IL 1β)与白介素 6(IL 6)含量。结果 :MODS血清TNF α、IL 1β与IL 6含量 (各为2 77.64±5 4.3 6ng/L ,2 40 .97± 2 0 .87ng/L ,3 84.96± 73 .19ng/L)明显高于对照组 ( 2 3 .3 7± 7.96ng/L ,40 .65± 5 .87ng/L ,3 0 .2 6± 3 .61ng/L) ,P均 <0 .0 0 1;死亡组TNF α、IL 1β与IL 6含量 (各为5 5 4.86± 95 .69ng/L ,3 3 8.87± 41.2 1ng/L ,5 97.3 7± 118.3 6ng/L)高于非死亡组TNF α、IL 1β与IL 6含量 ( 2 77.64± 5 4.3 6ng/L ,2 40 .97± 2 0 .87ng/L ,3 84.96± 73 .19ng/L) ,P均 <0 .0 1。结论 :TNF α、IL 1β与IL 6对MODS的病理生理过程可能起作用 ,监测MODS患者血清TNF α、IL 1β与IL 6水平可作为反映病情严重程度和评估预后的一项参考指标 相似文献
6.
目的 :探讨妊娠对慢性乙型肝炎 (乙肝 )肝郁脾虚型患者血清白细胞介素 - 10、12 (IL - 10、IL - 12 )、γ-干扰素 (IFN-γ)浓度的影响及临床意义。方法 :用酶联免疫法 (EL ISA)检测孕期和非孕期患者 IL - 10、IL - 12及 IFN -γ血清浓度 ,并作同期肝功能指标检查。患者分为早孕期 (2 6例 )、晚孕期 (32例 )、非孕期 (31例 ) 3组。 2 0例非孕期健康者为对照组。结果 :早孕期组 IL - 10水平 [(2 6 .0± 9.8) ng/ L ]较非孕期组 [(18.0± 1.3) ng/ L ]升高 (P <0 .0 5 ) ,而与对照组 [(2 9.4± 5 .1) ng/ L ]相近 (P >0 .0 5 )。IL - 12、IFN -γ分别为 (5 4 .1± 2 6 .0 ) ng/ L和 (45 .5± 17.3) ng/ L ,较对照组 [(8.2± 2 .1) ng/ L、(2 4 .5± 6 .1) ng/ L ]和非孕期组 [(8.0± 2 .7) ng/ L、(16 .7± 3.7) ng/ L ]均明显升高 (均P <0 .0 1)。晚孕期组与其他各组比较 ,IL - 10 [(9.4± 1.9) ng/ L ]明显下降 (P <0 .0 1) ,但 IL - 12 [(16 6 8.0± 318.2 )ng/ L ]、IFN -γ[(46 1.0± 10 3.3) ng/ L ]显著升高。结论 :妊娠可使慢性乙肝肝郁脾虚型患者血清 IL - 12、IFN-γ浓度升高 ,在晚孕期表现更为明显。 相似文献
7.
肝硬化患者小肠细菌过度生长与内毒素血症 总被引:30,自引:0,他引:30
目的 研究肝硬化患者小肠细菌过度生长与血浆内毒素、白细胞介素 (IL) 2、IL 6及肿瘤坏死因子 (TNF) α水平的关系。方法 71例肝硬化患者行葡萄糖 氢呼气试验 (GHBT)检测小肠细菌过度生长情况 ,鲎实验检测血浆内毒素水平及ELISA法检测血浆IL 2、IL 6及TNF α水平 ;分析血浆内毒素与血浆IL 2、IL 6及TNF α水平之间的关系。结果 71例肝硬化患者中 ,GHBT阳性者为 1 8例(2 5 3 % )。肝硬化伴与不伴小肠细菌过度生长者血浆内毒素分别为 (0 71 5± 0 2 2 9)Eu/L、(0 379±0 2 2 3)Eu/L(P <0 0 0 1 ) ;IL 2分别为 (1 9 1 5± 4 60 )ng/L、(9 41± 6 69)ng/L ;IL 6分别为 (93 2 9± 2 7 37)ng/L、(53 2 2± 2 8 31 )ng/L ;TNF α分别为 (42 1 8± 1 6 91 )ng/L、(2 7 72± 1 7 0 6)ng/L(P值均 <0 0 1 )。肝硬化患者血浆内毒素与IL 2、IL 6及TNF α存在直线正相关 ,相关系数分别为 0 894、0 857、0 845(P值均 <0 0 0 1 )。结论 肝硬化伴小肠细菌过度生长患者血浆内毒素、IL 2、IL 6、TNF α水平均增高 ,提示肝硬化小肠细菌过度生长是导致肝硬化患者出现内毒素血症的原因之一。肝硬化患者血浆内毒素水平升高与血浆IL 2、IL 6、TNF α水平升高相关 ,提示肝硬化患者内毒素血症可刺激机体产生多 相似文献
8.
慢性阻塞性肺疾病患者炎症细胞因子与肺通气功能的相关研究 总被引:23,自引:0,他引:23
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病 (COPD)患者肺通气功能改变与炎症因子变化之间的关系。方法 稳定期COPD和慢性支气管炎 (简称慢支 )患者各 8例 ,,另有 8名健康者作为对照 ,进行肺功能检查 ,并经支气管肺泡灌洗获取肺泡巨噬细胞进行培养 ,采用酶联免疫吸附 (ELISA)方法测定大肠杆菌内毒素 (LPS)刺激后上清液中白细胞介素 8(IL 8)、IL 1β、IL 6和肿瘤坏死因子α(TNF α)的浓度 ,细胞因子之间相关性采用Pearson相关阵分析 ,肺功能值与细胞因子相关性采用多元后退回归法分析。结果 (1)肺泡巨噬细胞释放IL 8:加入LPS后COPD组为 [(43± 2 7) μg/L和 (5 7± 41) μg/L],与正常对照组 [(13± 10 ) μg/L和 (2 0± 13 ) μg/L) ]比较差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;与慢支组 [(2 9± 2 1)μg/L和 (3 2± 2 3 ) μg/L]比较差异有显著性 (P >0 .0 5 )。 (2 )加入LPS前、后 ,COPD组、慢支组和正常对照组肺泡巨噬细胞释放IL 1β分别为 [(5 0± 41)ng/L、(94± 5 9)ng/L、(3 7± 3 2 )ng/L、(2 2 5± 10 8)ng/L、(15 3± 175 )ng/L、(70± 3 7)ng/L],与IL 8的释放呈正相关 (P <0 .0 5 ) ;三组肺泡巨噬细胞在LPS刺激后释放TNF α分别为 [(12 3 8± 679)ng/L、(3 0 88± 2 879)ng/L、(13 3 2± 1846)ng/L],与IL 1β呈正相 相似文献
9.
子宫内膜异位症与T辅助细胞亚群及其细胞因子的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨T辅助细胞 (Th)亚群中的T辅助细胞 1(Th1)和T辅助细胞 2 (Th2 )所分泌的细胞因子在子宫内膜异位症 (EM )发病中的作用。方法 应用细胞因子体外诱生培养技术对 35例EM患者及 18例健康育龄妇女外周血单个核细胞 (PBMC)加入植物血凝素 (PHA)进行培养诱生 3天 ,收集上清液。采用酶联免疫吸附试验双抗体夹心法 (ELISA)分别测定血浆及PBMC培养上清中Th1类因子干扰素 γ(IFN γ)及Th2类因子白细胞介素 (IL) 4、6、10的含量。结果 EM患者PBMC诱生培养上清中IL 4、IL 6、IL 10水平 [(37 36±13 6 5 )、(6 94 32± 110 93)、(80 39± 2 3 0 2 )ng/L]比对照组 [(2 6 36± 4 32 )、(5 2 6 35± 10 2 34)、(5 9 73±2 0 32 )ng/L]明显升高 ,差异有显著性 (P均 <0 0 1)。EM患者的IFN γ为 (10 87 3± 380 9)ng/L ,与对照组的(16 37 8± 340 8)ng/L比较差异有显著性 (P <0 0 1)。EM患者PBMC诱生培养上清中IFN γ/IL 4为 36 4 7±19 4 1,与对照组的 74 86± 13 4 2比较差异有显著性 (P <0 0 1)。在血浆中 ,除了EM组的IL 4、IL 6水平[(36 2 8± 17 4 6 )、(16 4 6± 5 4 8)ng/L]与对照组 [(2 2 4± 5 2 0 )、(12 32± 3 6 7)ng/L]比较差异有显著性 (P均<0 0 5 )外 ,两组IL 10、IFN 相似文献
10.
目的 探讨白细胞介素 2 (IL 2 )、IL 6、IL 8和肿瘤坏死因子 α(TNF α)在慢性支气管炎发病机制中的作用。 方法 采用放射免疫法 (RIA)检测 3 0例慢性支气管炎患者急性发作期和临床缓解期血清IL 2、IL 6,IL 8及TNF α水平 ,并以 3 0例健康人血清中IL 2、IL 6、IL 8及TNF α水平作为对照。 结果 3 0例慢性支气管炎患者急性发作期血清IL 6、IL 8、TNF α显著高于缓解期 (P <0 0 1) ,而缓解期血清IL 6、IL 8、TNF α与对照组相比仍然有差异 (P <0 0 1) ;IL 2浓度在发作期和缓解期均低于对照组 (P <0 0 5 ) ,但发作期和缓解期比较差异无显著性。慢性支气管炎患者急性发作期和临床缓解期血清IL 6与IL 8,IL 6与TNF α ,IL 8与TNF α水平均呈正相关 (r=0 70 9,0 63 3 ,0 615 ) ,但与IL 2水平无明显相关性。 结论 血清IL 2、IL 6、IL 8、TNF α不仅参与了慢性支气管炎急性感染时的发病机制 ,而且在慢性炎症的发展过程中发挥重要作用 相似文献
11.
血小板活化在哮喘发病中的意义 总被引:14,自引:0,他引:14
目的 探讨血小板活化在哮喘发病中的作用。方法 利用酶联免疫法及流式细胞仪分别测定 6 2例哮喘患者和 18名正常对照者血浆 11 去氢血栓烷B2 (11 DH TXB2 )、血栓烷 (TXB2 )浓度和血小板膜CD 6 2P的表达情况 ,并利用荧光酶联免疫法测定部分血清嗜酸细胞阳离子蛋白 (ECP)水平。结果 症状性哮喘组血浆 11 DH TXB2 浓度为 (33 2± 2 7)ng/L ,血小板CD 6 2P阳性百分比为 (2 3 8±3 0 ) % ,平均荧光强度为 2 75± 0 2 9;与健康对照组和缓解组比较差异有显著性 (P分别 <0 0 1、<0 0 5 )。缓解期哮喘与健康对照组比较仅血浆 11 DH TXB2 浓度差异有显著性 (P <0 0 5 )。哮喘发作时血小板活化水平与血清ECP及一秒钟用力呼气容积占预计值百分比 (FEV1占预计值百分比 )、最大呼气流量 (PEF)相关。结论 哮喘发作时存在血小板的异常活化 ,其活化程度与哮喘气道炎症及病情有一定相关性 ,血小板可能通过影响嗜酸细胞功能参与哮喘的发病 相似文献
12.
目的观察支气管哮喘患者外周血白介素4及r-干扰素的水平变化及肺功能的关系。方法选取急性发作期哮喘患者组(哮喘组)25例,健康志愿者(对照组)15例。分别留取血标本,同时测定肺通气功能,测定呼吸阻抗。采用ELISA检测上述两组血清中IFN-r/IL-4水平。结果哮喘组IFN-r水平较对照组明显降低(P<0.01);IL-4水平较对照组明显增高(P<0.01);FEV1则明显降低(P<0.01);R5明显升高(P<0.01),直线相关分析表明,哮喘组IFN-r与FEV1呈正相关(r=0.485,P<0.05),与R5呈负相关(r=-0.516,P<0.05),IL-4与FEV1呈负相关(r=-0.493,P<0.05),与R5呈正相关(r=0.528,P<0.05);血清IFN-r与IL-4呈负相关(r=-0.549,P<0.01)。结论哮喘患者体内IL-4过度产生,IFN-r产生不足,使IFN-r/IL-4失衡;IL-4的升高及IFN-r的下降与FEV1下降,R5升高密切相关,表明IFN-r,IL-4在体内对哮喘发病起调节作用,IFN-r/IL-4失衡是哮喘发病的关键因素之一,且与哮喘的病情加重有关。 相似文献
13.
哮喘气道炎症粘附机制的实验研究 总被引:9,自引:0,他引:9
目的评价细胞间粘附分子1(ICAM1)、P选择素在哮喘气道炎症粘附机制中的作用,进一步阐明哮喘的发病机理。方法用酶联免疫吸附试验、肺组织免疫组化检查和呼吸生理学方法系统观察正常组和哮喘组豚鼠各项指标。结果(1)哮喘组豚鼠肺潮气量、动态肺顺应性(Cdyn)和肺气道阻力与对照组比较差异有显著性(P<0.01及P<0.05)。(2)哮喘组豚鼠血浆和肺泡灌洗液(BALF)可溶性ICAM1(sICAM1)、可溶性P选择素、血清和BALF嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)与对照组比较,差异有显著性(P<0.01);BALF中白细胞介素8(IL8)与对照组比较差异也有显著性(P<0.01)。(3)哮喘组豚鼠肺组织(气道上皮和血管内皮)ICAM1和IL8表达与对照组比较,差异有显著性(P<0.01)。结论ICAM1、P选择素、IL8、ECP参与介导了哮喘气道炎症的粘附过程 相似文献
14.
15.
目的 探讨支气管哮喘患者血浆白介素33(IL-33)水平变化及临床意义.方法 对40例未治疗的支气管哮喘急性发作期及治疗后缓解期的患者、20例健康体检者血浆中IL-33的水平进行检测,并检测IgE水平及ESO计数;所有受试者行肺功能检测(PTF).结果 ①哮喘患者急性发作期IL-33水平升高,缓解期降低(P〈0.05);急性发作期IgE水平和ESO绝对计数均升高,缓解期降低(P〈0.05).②哮喘急性发作期IL-33水平与IgE水平、ESO绝对计数正相关(r=0.401,0.38,P〈0.05),与FEV1%pred和FEV1/FVC%负相关(r=-0.331,-0.434,P〈0.05,0.01).结论 IL-33参与了哮喘的发病过程,其水平变化可有助于哮喘临床诊断和病情监测. 相似文献
16.
目的研究巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)在哮喘发作期患者的血清表达水平,以及其与哮喘严重度的关系。方法:选取哮喘发作期患者50例、哮喘缓解期患者20例、健康对照者20例,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ABC—ELISA)测定血清MIP-1α浓度,同时测外周血嗜酸性粒细胞计数(EOS)、第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV,占预计值%)。结果:哮喘发作组血清MIP-1α表达水平明显高于哮喘缓解组及健康对照组,(P〈0.05)。哮喘发作期患者血清MIP-1α表达水平与外周血EOS计数之间存在明显的相关关系(r=0.548,P〈0.05)。哮喘发作期患者血清MIP-1α表达水平与FEV1占预计值%之间存在负相关(r=-0.251,P〈0.05)。结论哮喘发作期血清MIP-1α表达水平明显增高,与外周血EOS计数和FEV1占预计值%之间存在明显的相关关系。 相似文献
17.
18.
目的探讨白细胞介素13(IL-13)在支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病(COPD)的变化。方法选择正常组30例、哮喘急性发作期和COPD急性加重期各30例,哮喘缓解期和COPD稳定期各30例。取静脉血,用ELISA方法测定血清中IL-13的水平,并进行统计学分析。结果哮喘IL-13水平分析:急性发作期68.18±2.24(pg/ml)显著高于缓解期43.49±4.04(pg/ml),P〈0.01,且两组均显著高于正常对照组25.45±5.49(pg/m1),P〈0.01;COPD IL-13水平分析:急性加重期组51.55±3.16(pg/m1)显著高于稳定期组34.89±2.16(pg/m1),P〈0.01。且两组均显著高于对照组,P〈0.01。结论IL-13参与了哮喘和COPD慢性炎症的形成。 相似文献
19.
类风湿关节炎患者白细胞介素-6与皮质醇节律的研究 总被引:10,自引:0,他引:10
目的:研究类风湿关节炎(RA)患者血清白细胞介素(IL)-6、皮质醇节律及其临床意义。方法:36例RA患者分别为8:00,12:00,16:00,20:00,0:00,4:00用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测其血清IL-6水平,用放射免疫法(RIA)测定皮质醇。结果:36例RA患者皮质醇分泌有明显节律,但与正常对照组相比,其峰值提前,出现于凌晨4点,血清IL-6水平高于对照组(P<0.01),也存在昼夜节律,IL-6峰值出现在皮质醇峰值之前,经治疗病情稳定后,RA患者血清IL-6水平恢复或接近正常,IL-6与皮质醇节律紊乱得以纠正,相关性分析显示,RA患者血清IL-6水平与血沉(ESR)(P<0.01,r=0.66),C反应蛋白(CRP)(P<0.01,r=0.71)皮质醇(P<0.05,r=0.58)呈正相关,结论:RA患者血清IL-6增高,IL-6与皮质醇存在昼夜节律紊乱,这些变化在RA的发病机制中可能具有重要意义。 相似文献
20.
哮喘患者TH亚群的失衡及与相关细胞因子,肺通所功能改?… 总被引:23,自引:0,他引:23
分析哮喘患者辅助性T淋巴细胞亚群平衡的变化及与相关细胞因子、血清总IgE、外周血哮酸细胞及肺通气功能的相关关系。方法采用酶联免疫斑点法测定20例哮喘患者外周血TH亚群、PBMC培养上清白细胞介素4(IL-4)和γ干扰素含量、血清总IgE、外周血嗜酸细胞计数及肺通气功能,并与10名健康正常者的结果进行比较。 相似文献