西红花酸对溃疡性结肠炎大鼠模型的作用及其机制研究

目的：研究西红花酸（crocetin）对2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）／乙醇诱导的大鼠溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis,UC）的作用及可能机制。方法：采用TNBS／乙醇混合复制溃疡性结肠炎模型,用不同剂量的西红花酸进行干预。观察大鼠结肠组织形态变化;检测髓过氧化物酶（MPO）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）活性;ELISA法测定肿瘤坏死因子-a（TNF—a）和白介素-1B（IL-1J3）含量;实时荧光定量PCR（Q—PCR）检测Toll样受体4（TLR4）和核转录因子-eBp65（NF-kBp65）基因的表达;免疫组化分析TLR4和NF-kBp65蛋白的表达。结果：西红花酸能改善UC大鼠结肠形态及组织病理学变化;西红花酸能抑制MPO活性、降低MDA含量、提高SOD活性;西红花酸能下调TNF—a和IL-1B的含量;西红花酸能降低TLR4和NF-kBp65基因与蛋白的表达。结论：西红花酸能有效改善溃疡性结肠炎大鼠的结肠炎症反应,其作用机制与抗氧化、抑制TLR4／NF—KB信号通路等有关。     

HPLC同时测定乳癖消颗粒中三七皂苷R1、人参皂苷Rg1和人参皂苷Rb1的含量

目的观察4-氨基水杨酸钠(4-ASANa)结肠靶向微丸对溃疡性结肠炎大鼠的干预作用及其机制。方法采用三硝基苯磺酸(TNBS)法制备大鼠实验性溃疡性结肠炎模型,通过4-ASANa结肠靶向微丸干预14d,观察大鼠结肠大体形态损伤、组织学变化和白细胞介素-1B(IL-1B)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)等指标的变化。结果4-ASANa结肠靶向微丸能减轻溃疡性结肠炎的病理损伤,显著降低溃疡性结肠炎大鼠血清IL-1B和TNF-a含量,差异具有统计学意义(P<0.05),降低结肠组织中MDA和MPO含量,而提高SOD活性,差异具有统计学意义(P<0.05),对化学因素引起的结肠炎有较好的治疗作用。结论4-ASANa结肠靶向微丸对TNBS诱导的大鼠结肠炎具有治疗作用,抑制IL-1B和TNF-a的增殖和表达,减轻自由基的损害可能是作用机制之一。     

4-氨基水杨酸钠结肠靶向微丸对溃疡性结肠炎大鼠免疫机制影响

目的 观察 4-氨基水杨酸钠(4-ASANa)结肠靶向微丸对溃疡性结肠炎大鼠的干预作用及其机制。方法 采用三硝基苯磺酸(TNBS)法制备大鼠实验性溃疡性结肠炎模型,通过4-ASANa结肠靶向微丸干预14 d,观察大鼠结肠大体形态损伤、组织学变化和白细胞介素-1B(IL-1B)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)等指标的变化。结果 4-ASANa结肠靶向微丸能减轻溃疡性结肠炎的病理损伤,显著降低溃疡性结肠炎大鼠血清IL-1B和TNF-a含量,差异具有统计学意义(P<0.05),降低结肠组织中MDA和MPO含量,而提高SOD活性,差异具有统计学意义(P<0.05),对化学因素引起的结肠炎有较好的治疗作用。结论 4-ASANa结肠靶向微丸对TNBS诱导的大鼠结肠炎具有治疗作用,抑制IL-1B和TNF-a的增殖和表达,减轻自由基的损害可能是作用机制之一。     

4-氨基水杨酸口服结肠定位包衣片的体内药效学研究(英文)

目的：评价自制的4-氨基水杨酸口服结肠定位包衣片在大鼠体内的药效学。方法：以2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)的乙醇溶液灌肠,制作溃疡性结肠炎大鼠模型。将大鼠随机分为7组：健康对照组,TNBS对照组,TNBS+低剂量(包衣片)组,TNBS+中剂量(包衣片)组,TNBS+高剂量(包衣片)组,TNBS+柳氮磺吡啶(SASP)组,TNBS+中剂量非包衣片组。大鼠连续给药5 d后,对结肠部位的大体形态学改变、组织学损伤以及组织髓过氧化物酶(MPO)活性进行评分或测定,评价4-氨基水杨酸(4-ASA)结肠定位包衣片在大鼠体内的药效学。结果：以TNBS灌肠可一次性制作大鼠溃疡性结肠炎模型。与4-ASA非包衣片组相比,包衣片组或SASP组显示,给药后动物结肠的大体形态改变评分、组织损伤评分及MPO活性均有所降低；高剂量组对各指标的影响与SASP无显著差异(P>0．05)。结论：与非包衣片比较,自制的4-氨基水杨酸口服结肠定位包衣片在治疗大鼠溃疡性结肠炎方面有更好的疗效。     

阿魏酸钠对结肠炎大鼠结肠组织一氧化氮合酶和环氧合酶的影响

目的　研究阿魏酸钠 (SF)对大鼠结肠炎的抗炎保护作用及其机制。方法　建立大鼠乙酸性结肠炎模型。SF与5 氨基水杨酸灌肠给药 1wk后评价大鼠结肠黏膜损伤指数(CMDI) ,采用试剂盒及免疫组化方法检测结肠组织NO、MPO、PGE2 含量及结构型一氧化氮合酶 (cNOS) ,诱生型一氧化氮合酶 (iNOS) ,环氧合酶 1(COX 1) ,环氧合酶 2 (COX 2 )和核因子 κBp6 5 (NF κBp6 5 )的表达水平。 结果　SF(2 0 0、4 0 0、80 0mg·kg-1)灌肠用药均降低模型组大鼠升高的CMDI及结肠组织NO、MPO、PGE2 含量 ,下调iNOS、COX 2、NF κBp6 5的过度表达 ,亦抑制cNOS的正常表达水平 ,对COX 1表达影响不明显。SF用药呈现一定量效关系。结论　SF为一氧化氮合酶及部分选择性COX 2抑制剂 ,对大鼠结肠炎具有一定抗炎保护作用。     

5-氨基水杨酸治疗结肠炎的抗氧化作用及对细胞因子表达的影响

目的探讨5-氨基水杨酸(5-ASA)灌肠治疗对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导大鼠结肠炎的抗氧化作用及对细胞因子表达的影响。方法建立TNBS结肠炎模型,给予5-ASA灌肠治疗,同时设正常对照组和模型组。于治疗后1、2周,评价结肠大体、组织学损伤及髓过氧化物酶(MPO)活性,检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平,逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)检测结肠组织白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-αmRNA表达水平。结果5-ASA灌肠治疗能明显降低结肠炎大鼠的大体、组织学评分及MPO活性(P<0.05),升高SOD活性(P<0.05),降低MDA水平(P<0.05),降低IL-1β和TNF-α表达水平(P<0.05)。结论5-ASA灌肠治疗TNBS诱导的大鼠结肠炎疗效显著,其机制与抗氧化作用及抑制IL-1β和TNF-α的表达有关。     

褪黑激素调节巨噬细胞功能减轻结肠免疫损伤

目的:研究褪黑素(MT)对大鼠结肠免疫损伤的影响及与巨噬细胞功能的关系.方法:利用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)和乙醇灌肠制备大鼠结肠炎模型.实验设正常对照组、模型对照组、5-氨基水杨酸给药组(100 mg/kg)和MT给药组(2.5,5.0,10.0 mg/kg),每大灌肠给药一次,从制备模型d 7开始共21 d.测定结肠粘膜损伤指数(CMDI)、粘膜病理组织学评分(HS)、粪便隐血实验(OBT)和髓过氧化物酶(MPO)、IL-1、TNF-α、NO水平.结果:大鼠经TNBS和乙醇处理后CMDI、HS、OBT和MPO水平以及结肠和血浆中IL-1、TNF-α和NO水平明显高于正常,MT可不同程度逆转上述变化,减轻大鼠结肠免疫损伤.结论:MT灌肠能减轻结肠炎大鼠粘膜损伤,此与MT调节巨噬细胞功能有关.     

具备高同型半胱氨酸血症的实验性结肠炎模型的建立

目的建立具备高同型半胱氨酸血症(HHcy)的实验性结肠炎模型,初步探讨Hcy对结肠炎症损伤的影响。方法将SD大鼠分为4组:正常对照组(NS灌肠+皮下注射NS)、正常对照+Hcy注射组(NS灌肠+皮下注射Hcy)、TN-BS模型对照组(TNBS/乙醇灌肠+皮下注射NS)、TNBS模型+Hcy注射组(TNBS/乙醇灌肠+皮下注射Hcy)。以TN-BS/乙醇混合溶液(100 mg·kg-1TNBS加入等体积NS)灌肠1次制备结肠炎模型后,采用皮下注射同型半胱氨酸(0.03μmol·kg-1,每天2次,间隔8 h,连续30 d)造成HHcy模型。实验结束后通过高效液相荧光法(HPLC-FD)检测血浆和结肠粘膜Hcy水平,进行DAI评分并取结肠组织进行HE染色评分,结肠组织匀浆检测MPO活性。结果与正常对照组比较,TNBS模型对照组大鼠DAI和HI评分增高(P<0.01),结肠组织MPO活性增高(P<0.01)。与TNBS模型对照组比较,TNBS模型+Hcy注射组大鼠血浆和结肠粘膜Hcy水平明显增高(P<0.01),DAI和HI评分明显增高(P<0.01),结肠组织MPO活性明显增高(P<0.01)。结论皮下注射同型半胱氨酸可以建立具备高同型半胱氨酸血症的实验性结肠炎模型,可用于探讨Hcy在结肠炎中的作用机制。     

褪黑素对大鼠应激性溃疡的保护及胃粘膜核因子-κB活性的影响

目的 :探讨褪黑素 (melatonin ,MT)对大鼠应激性溃疡的保护作用及对胃粘膜核因子 κB(NF κB)活化的影响 ,阐明MT的作用机制。方法 :采用浸水 -束缚 (WIR)应激实验复制大鼠应激性溃疡模型。应激前 30min ,MT 5、2 0mg·kg-1组和应激组大鼠分别腹腔注射MT 5、2 0mg·kg-1和等体积生理盐水。应激 6h后 ,观察各组大鼠胃粘膜病变清况 ,对溃疡指数 (UI)进行评分 ,同时检测各组大鼠胃粘膜内丙二醛 (MDA)含量和NF κB活化清况。结果 :WIR应激6h后 ,与应激组比较 ,MT 5、2 0mg·kg-1组大鼠胃粘膜病变明显减轻 ,UI显著降低 (P <0 .0 1) ,胃粘膜MDA水平和NF κB活性也显著下降 (P <0 .0 1)。MT 2 0mg·kg-1组大鼠UI(P <0 .0 5 )和胃粘膜MDA水平 (P <0 .0 1)均显著低于MT 5mg·kg-1组 ,但两组间胃粘膜NF κB活性无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :MT可有效预防应激性溃疡的发生 ,其机制可能与MT抑制氧化应激诱导的NF κB过度活化有关。     

肠炎冲剂对溃疡性结肠炎模型大鼠的治疗作用

目的：研究肠炎冲剂对三硝基苯磺酸(TNBS)所致慢性溃疡性结肠炎模型大鼠的治疗作用。方法：TNBS的50％乙醇溶液一次性注人大鼠直肠，造成大鼠的慢性溃疡性结肠炎模型后，连续给药，观察腹泻率、死亡率，分别于连续给药3周及4周后麻醉处死动物，测定组织髓过氧化物酶(MPO)活力。地塞米松为阳性对照药。结果：地塞米松组动物症状减轻，但解剖学检查可见胸腺明显萎缩；连续给予不同剂量的肠炎冲剂药液(给药剂量为11．4、5．7、2．9g生药／kg体重)，各剂量组动物腹泻明显缓解，动物死亡率、腹泻率、结肠组织MPO活力明显降低，病理学检查或尸检可见结肠组织溃疡面积明显缩小，水肿缓解，坏死减轻，未见肠壁增厚。肠炎冲剂能显著缓解TNBS所致慢性溃疡性结肠炎症状，且未见地塞米松所致免疫器官萎缩的免疫抑制作用。结论：肠炎冲剂连续给药，对慢性溃疡性结肠炎模型大鼠治疗作用明显，并且未见地塞米松所致严重不良反应，是治疗慢性溃疡性结肠炎的较合适药物。     

芝麻素对2,4,6-三硝基苯磺酸诱导的大鼠溃疡性结肠炎的影响

目的研究芝麻素对2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）诱导的大鼠溃疡性结肠炎（UC）的保护作用。方法 Wistar大鼠50只,随机分为空白对照组,模型组和芝麻素低、中、高剂量5组,每组10只。用TNBS/乙醇灌肠法复制大鼠UC模型,芝麻素组分别给与不同剂量芝麻素进行灌胃治疗,10 d后处死全部大鼠,收集血液和结肠标本,ELISA法检测血清中IL-6、IL-10和TNF-α含量以及生化法检测结肠组织中髓过氧化物酶（MPO）、超氧化物歧化酶（SOD）活力以及一氧化氮（NO）、还原性谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量。结果与模型组比较,芝麻素3个剂量组以及空白对照组血清TNF-α、IL-6含量显著降低,IL-10含量显著升高,差异有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05）。与模型组相比,芝麻素3个剂量组以及空白对照组MPO活力及NO和MDA含量均降低,SOD活力与GSH含量升高,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论芝麻素可通过提高结肠炎大鼠结肠组织抗氧化能力,调节结肠炎大鼠血清炎性细胞因子的平衡,抑制NO生成,发挥治疗作用。     

实验性结肠炎中氧化过度及褪黑素的保护作用

目的　探讨褪黑素对大鼠免疫性结肠炎的影响及有关机制。方法　应用三硝基苯磺酸和乙醇制备大鼠免疫性结肠炎模型。实验设正常对照组、模型对照组、阳性药物对照组 (5 氨基水杨酸 ,1 0 0mg·kg- 1 )、褪黑素给药组 (2 5 ,5 0 ,1 0 0mg·kg- 1 ) ,每天灌肠给药 1次 ,给药时间从制备模型 1wk后开始至实验结束共 3wk。观察大鼠结肠黏膜损伤指数 (CMDI)、粪便隐血实验 (OB)、髓过氧化物酶 (MPO)含量和黏膜病理组织学 (HS)情况 ,并检测结肠组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSHPx)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶 (SOD)、血浆和结肠组织一氧化氮(NO)含量。结果　模型组大鼠结肠CMDI、HS、OB程度和MPO水平均比正常组升高 ,褪黑素可改善结肠炎大鼠CM DI和HS ,降低MPO水平和粪便OB程度 ,改善结肠黏膜病理损伤 ,大鼠结肠MDA、血浆和结肠NO含量增加 ,结肠SOD、GSHPx和CAT水平降低 ,MT可降低MDA、NO含量 ,增加GSHPx、SOD和CAT水平。结论　MT对大鼠结肠黏膜损伤具有保护作用     

三硝基苯磺酸诱导Balb/c小鼠结肠炎的实验研究

目的建立三硝基苯磺酸(TNBS)小鼠结肠炎模型。方法采用不同剂量的TNBS给♀Balb/c小鼠灌肠后制备结肠炎模型。观察动物的存活率、疾病活动度指数、结肠肉眼观和组织学变化,并检测结肠组织中髓过氧化物酶(MPO)的活力及小鼠脾T淋巴细胞增殖情况。结果随着TNBS剂量的提高,模型组小鼠存活率下降。存活的多数小鼠疾病活动度指数及MPO活力升高,病理切片显示结肠固有层及粘膜下层有大量淋巴细胞、单核巨噬细胞以及中性白细胞浸润,伴有肠腺扭曲、减少,杯状细胞丢失,隐窝脓肿,血管增生,肠壁增厚等病理改变,表明均建立了慢性结肠炎模型。结论每只小鼠给予1.5mgTNBS灌肠,动物死亡较少,并能够成功制备小鼠结肠炎模型。     

2,4,6-三硝基苯磺酸与不同浓度乙醇诱导大鼠溃疡性结肠炎模型的建立及其稳定性评价

目的建立2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)-乙醇混合液诱导大鼠溃疡性结肠炎模型并判断不同浓度的乙醇对模型稳定性的影响。方法将80只雄性SD大鼠,随机分为空白组、模型Ⅰ组、模型Ⅱ组、模型Ⅲ组共4组,每组各20只,模型Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组大鼠分别给予TNBS(100 mg·kg~(-1))-无水乙醇0.25 mL、TNBS(100 mg·kg~(-1))-50%乙醇0.25 mL、TNBS(100 mg·kg~(-1))-25%乙醇0.25 mL混合液灌肠,空白组大鼠给予等量生理盐水灌肠。造模后每日观察大鼠精神状态及死亡情况,计算大鼠的疾病活动指数(DAI),并于2、7、14、21、28 d分批处死相同数量的大鼠,采集结肠组织,计算结肠黏膜损伤指数(CMDI),同时进行HE染色,计算组织学损伤指数(TDI)。结果除空白组外,各模型组造模后均有明显的溃疡性结肠炎临床症状和病理学改变(P<0.05);各模型组的死亡率、DAI、CMDI、TDI评分均在造模后7 d高于其他时间点,且差异有统计学意义(P<0.05);模型Ⅲ组无死亡,与模型Ⅰ组、模型Ⅱ组相比,DAI、CMDI、TDI评分差异有统计学意义(P<0.05)。结论模型Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组均能成功诱导溃疡性结肠炎模型,以模型Ⅲ组死亡率较低、模型稳定性较好。     

甘草酸二铵抗大鼠溃疡性结肠炎作用及相关机制研究

目的:研究甘草酸二铵(DG)对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的大鼠溃疡性结肠炎的作用及可能作用途径。方法:以柳氮磺吡啶(SASP,225 mg.kg-1)为阳性对照,研究甘草酸二铵结肠给药(2,10,50 mg.kg-1,qd,共给药7 d)对TNBS性溃疡性结肠炎大鼠的结肠单位长度重量、结肠黏膜损伤评分、髓过氧化物酶(MPO)、结肠组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)以及血清白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响;由HE染色、扫描和透射电镜观察结肠组织病理学变化;由免疫组化观察结肠组织环氧酶-2(COX-2)和细胞间黏附分子-1(ICAM-Ⅰ)表达的变化。结果:模型动物结肠组织发生明显病理学变化,伴有充血、溃疡以及大量的炎性细胞浸润,DG组均不同程度改善结肠组织病理学变化,降低单位长度结肠重量,并呈剂量依赖关系。与正常组比较,模型组大鼠结肠组织中MPO活性和MDA含量显著升高,SOD活性明显下降;DG能显著逆转模型组MPO,MDA和SOD的变化。与模型组比较,DG组结肠组织COX-2和ICAM-Ⅰ表达下调,血清中IL-1β和TNF-α表达量也有不同程度下降。结论:甘草酸二铵能有效改善溃疡性结肠炎大鼠的结肠炎症反应,其作用机制与抗氧化、降低促炎性细胞因子水平等有关。     

甘草甲醇提取物FM100对小鼠溃疡性结肠炎的药效学研究

目的观察甘草甲醇提取物FM100对小鼠溃疡性结肠炎的作用。方法用三硝基苯磺酸钠(TNBS)和乙醇制造小鼠溃疡性结肠炎模型,空白对照组和TNBS模型组灌胃等容量生理盐水,阳性对照组灌胃地塞米松0.2mg/kg,FM100大、中、小剂量组分别灌胃FM100300mg/kg、200mg/kg、100mg/kg,连续灌胃14d。观察小鼠体质量变化、腹泻、结肠黏膜组织形态学、脾脏指数及髓过氧化物酶(MPO)活力等指标。结果甘草甲醇提取物FM100可不同程度地改善TNBS/乙醇所致溃疡性结肠炎小鼠体质量下降和腹泻症状,明显降低结肠黏膜粘连及其溃疡分值和脾脏指数,但可增高MPO活力(P<0.05或P<0.01)。结论甘草甲醇提取物FM100对小鼠溃疡性结肠炎有较好的改善作用,能减轻结肠局部的病理性损伤。     

葎草总黄酮对溃疡性结肠炎模型大鼠保护作用的研究

目的:研究葎草总黄酮(HTF)对三硝基苯磺酸(TNBS)诱发大鼠溃疡性结肠炎(UC)的保护作用。方法:采用TNBS灌肠制备UC大鼠模型。实验分为6组,即正常对照(等容生理盐水)、模型(等容生理盐水)、柳氮磺胺嘧啶(SASP,300mg.kg-1)和HTF高、中、低剂量(450、300、150mg.kg-1)组,ig给药,每天1次,连续3周。给药结束后观察各组大鼠的临床表现和结肠损伤的情况,测定结肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)含量,称定胸腺、脾脏的重量。结果:与模型组比较,HTF高、中、低剂量组大鼠的临床症状显著改善,结肠黏膜的损伤程度显著减轻,病变结肠组织中MDA含量显著减少,MPO活性显著降低,SOD活性显著增强,胸腺萎缩与脾脏肿大现象明显改善,尤以HTF高剂量组效果显著。结论:HTF对TNBS诱发的UC模型具有显著保护作用,其作用机制可能与抗炎和抗自由基氧化作用有关。     

肠包衣地塞米松脂质体壳聚糖胶囊对炎性结肠组织MPO活性的影响

目的评价肠包衣地塞米松(DSP)脂质体冻干剂壳聚糖胶囊对大鼠炎性结肠组织髓过氧化酶(MPO)活性的影响。方法用2,4,6-三硝基苯磺酸钠(TNBS)诱导大鼠结肠炎,建立反应结肠炎症程度的结肠组织MPO浓度的测定方法,观察口服各种DSP制剂对MPO的抑制程度。结果TNBS灌肠后d 5时MPO达到最高值;各种DSP制剂均有降低TNBS诱导的实验性大鼠结肠炎结肠组织MPO的效果,但DSP脂质体壳聚糖胶囊具有最好的抑制作用。结论肠包衣DSP脂质体冻干剂壳聚糖胶囊在治疗结肠炎中可能具有较大的应用前景,值得进一步开发研究。     

同型半胱氨酸调控MEK-ERK-MLCK通路影响结肠炎大鼠肠黏膜通透性的实验研究

目的探讨同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)是否通过调控MEK-ERK-MLCK通路影响结肠炎大鼠肠黏膜通透性的机制。方法 SD大鼠分为4组,A组为正常对照组(NS皮下注射+NS灌肠),B组为正常对照+Hcy注射组(Hcy皮下注射+NS灌肠),C组为TNBS模型组(NS皮下注射+TNBS灌肠),D组为TNBS模型+Hcy注射组(Hcy皮下注射+TNBS灌肠)。建立高Hcy血症的实验性结肠炎大鼠模型,实验结束时取大鼠结肠组织病理学检查,并进行结肠匀浆检测MPO活性,采用Western blot方法检测大鼠小肠组织中MEK、ERK、p-ERK、MLCK、p-MLCK的蛋白表达水平,采用RT-q PCR方法检测大鼠小肠组织中MLCK mRNA表达。结果与正常对照组及模型对照组相比,TNBS模型+Hcy皮下注射组大鼠DAI及HI评分增高,结肠匀浆MPO活性增高,小肠黏膜组织MEK、ERK、p-ERK、MLCK、p-MLCK蛋白表达水平增加,MLCK mRNA相对表达量增加。结论 Hcy增加实验性结肠炎大鼠肠黏膜通透性,可能与调控MEK-ERKMLCK信号通路有关。     

复方苦参汤对溃疡性结肠炎模型大鼠的干预及作用机制研究

摘 要 目的：探讨复方苦参汤对溃疡性结肠炎（UC）大鼠的作用及机制。方法: 采用2,4,6 三硝基苯磺酸（TNBS）诱导溃疡性结肠炎大鼠模型,用不同剂量的复方苦参汤进行干预,检测结肠组织丙二醛（MDA）、一氧化氮合酶（iNOS）和一氧化氮（NO）水平,以及髓过氧化物酶（MPO）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH Px）活性,观察UC大鼠一般情况和结肠组织形态变化。结果: UC大鼠结肠组织MDA（P＜0.05）、iNOS（P＜0.01）和NO（P＜0.01）水平及MPO（P＜0.01）活性显著高于正常对照组,SOD（P＜0.01）和GSH Px（P＜0.05）活性显著低于正常对照组;复方苦参汤高剂量组治疗后可明显降低UC大鼠结肠组织中MPO（P＜0.01）、MDA（P＜0.05）、iNOS（P＜0.05）和NO（P＜0.01）水平,增加SOD（P＜0.01）和GSH Px（P＜0.05）活性,其疗效呈剂量依赖性。同时大鼠的一般情况及结肠组织形态亦得到明显改善。结论:复方苦参汤能显著抑制UC大鼠氧化应激反应,减轻结肠炎症损伤,具有较高的临床治疗价值。