羌菖合剂对结扎右侧颈总动脉大鼠外周血小板的作用

目的初步研究中药羌菖合剂对脑供血不足动物外周血小板的影响。方法手术结扎实验大白鼠右侧颈总动脉造成脑供血不足 ;于术后3、7d以全自动血球分析仪检测外周血小板各种参数。结果术后3d :对照组血小板总数(PLT)与假术组无明显差异(P>0.05) ,平均血小板体积(MPV)、血小板分布宽度(PDW)、大血小板比率(P -LCR)均显著大于假术组(P<0.01) ;羌菖合剂(10g/kg)口服治疗组PLT比对照组有降低趋势 ,MPV、PDW、P -LCR均显著小于对照组(P<0.01)而与假术组相近。术后7d :对照组PLT、MPV、PDW与假术组无明显差异(P>0.05) ,P -LCR明显低于假术组(P<0.05) ;而此时治疗(3.3～10g/kg)组PLT、MPV、PDW、P -LCR均与对照组无明显差异(P>0.05)。结论结扎大鼠右侧颈总动脉造成脑供血不足 ,可促使其外周血大血小板数增加 ;口服羌菖合剂对这种改变具有治疗作用     

中药羌菖合剂对猴子实验性脑血栓的作用

目的探寻能改善较接近人类动物恒河猴实验性脑血栓微流变改善的中药制剂。方法以建成的脑血栓猴子模型（以Ｂｅｄｅｒｓｏｎ法判定）,用中药制剂灌胃（羌活、石菖蒲等水煎剂,１０ｇ／ｋｇ／ｄ,共 ７ｄ）．观察血流变,生化,血液学等指标。结果治疗组全血粘度高切、中切、低切,胆固醇明显低于对照组（Ｐ＜０．０１）,红细胞电泳时间也低于对照组（Ｐ＜０．０５）。全血浆粘度、生化指标、血液学指标等无明显差异。结论羌活、石菖蒲等水煎剂能明显降低全血粘度,能降脂,改善血液流变状况,改善脑组织的血液循环,对实验性脑血栓有一定的预防和治疗作用。     

自制羌菖合剂对实验性脑血栓家兔血液流变学的影响

目的探讨自制羌菖（羌活、石菖蒲）合剂对实验性脑血栓 家兔血液流变学的影响。方法家兔麻醉后,从其颈正中切开 暴露左颈总动脉,分离颈外动脉并以血管钳夹之,从颈总动脉 注入预先准备好的自体血栓１．０ｍｌ,建立脑血栓动物模型。随 机分两组,治疗组（ｎ＝１３）予羌菖合剂１０ｇ／ｋｇ／ｄ灌胃,从手术 当天起连续７ｄ给药。对照组（ｎ＝１３）未予给药治疗。７ｄ后检测两组高、中、低切全血粘度,血清胆固醇,红细胞电泳时间,血浆粘度、纤维蛋白原等指标。结果治疗组高、中、低切全血粘度,血清胆固醇明显低于对照组（Ｐ＜０．０１）,红细胞电泳时间,纤维蛋白原也低于对照组（Ｐ＜０．０５）,血浆粘度,其它生化指标无明显差异。结论自制羌菖合剂能降低脑血栓家兔的高、中、低切全血粘度,红细胞电泳时间,纤维蛋白原,改善脑组织的血液循环,对脑血栓有一定的预防和治疗作用。     

高压氧对急性脑缺血动物血细胞流变性的影响

目的研究动物急性缺血性脑损伤时血细胞流变性的改变及其高压氧暴露后的治疗作用。方法阻断沙鼠双侧颈动脉３０ｍｉｎ，造成急性脑缺血损伤，然后在２５０ｋＰａ高压氧下暴露６０ｍｉｎ。用布氏和ＯＰＴＯＮ显微镜观测了动物活血细胞形态结构变化。结果动物急性缺血性脑损伤时，红细胞聚集明显，血中有较多的棘型红细胞，红细胞正常凹面消失，影子红细胞和红细胞碎片增多，显示脑缺血有加速红细胞老化和溶解的趋势。白细胞数量增加，伪足形成，细胞内颗粒运动异常活跃。血小板伪足明显，并发现血细胞、胆固醇结晶、脂滴、红细胞碎片等形成较大的血栓块。但及缺血损伤动物经２５０ｋＰａ高压氧暴露后上述改变明显减轻。结论高压氧对急性缺血性脑损伤动物的白细胞、血小板活化具有调整作用．并具有保护红细胞的正常功能，延缓脑损伤的血栓形成的作用。     

羌菖合剂对结扎右侧颈总动脉大鼠脑损伤作用的初步研究

目的 研究羌菖合剂对结扎右侧颈总动脉大鼠脑损伤的防治作用及对部分生理生化指标的影响。方法 结扎大鼠右侧颈总动脉造成右脑供血不足,测定右大脑组织含水量及大鼠血液常规、血清生化指标及血液流变性。对假手术组、结扎组与羌菖合剂组进行统计学检验比较。结果 对照组大鼠脑组织水分含量高于假手术组（P＜0．05）,羌菖合剂组脑水分明显低于对照组（P＜0．05）。对照组大鼠部分血细胞学、血清生化指标及血液流变性有异常改变,羌菖合剂可对抗这改变,明显改善血液流变性（P＜0．05）。结论 羌菖合剂对扎大鼠右侧颈总动脉造成的脑损伤有一定防治作用,并可防治其造成的血液生理化改变,改善血液流变性。     

活血及补气中药对脑缺血再灌注大鼠脑细胞凋亡的影响

目的:探讨活血药（水蛭）、补气药（人参）对脑缺血再灌注后的大鼠脑细胞凋亡的影响,并探讨二者是否具有协同作用。方法:将Wistar大鼠分为正常对照组、缺血对照组、活血组、补气组和补气活血组,用插线法制备大鼠大脑中动脉梗塞再灌注模型,用流式细胞仪检测缺血2h再灌注22h的脑细胞凋亡率。结果:正常对照组凋亡率很低（0.8％±1.02％）,缺血对照组的凋亡率显著增高（13.8％±1.41％）,活血组（10.2％±1.34％）.补气组（10.4％±1.02％）和补气活血组（9.40％±2.30％）的凋亡率均低于缺血对照组。补气活血组的凋亡率与活血组和补气组无显著差异。结论:活血药（水蛭）,补气药（人参）均能减轻脑缺血再灌注动物脑细胞的凋亡,补气活血复合制剂的协同作用不明显。     

虎纹蛙外周血细胞的超微结构

目的：观察虎纹蛙外周血细胞的超微结构。方法：运用透射电镜技术。结果：在外周血细胞中可区分出红细胞,单核细胞,淋巴细胞,中性粒细胞,嗜酸性粒细胞,嗜碱性粒细胞和血小板细胞。与哺乳纲动物不同,虎纹蛙白细胞表面均有伪足。结论：脊椎动物白细胞形态结构的分化程度可能与动物的分类地位有关。     

大鼠脑缺血模型血管阻断部位的选择

利用45只经墨汁与乳胶混合液灌注的大鼠脑标本,观测大脑中动脉的起始,行程及表面投影,大鼠的大脑中动脉可分三段,中段较长,分支较少,表面为蝶骨大翼覆盖,认为制作局灶性脑缺血模型血管的最佳阻断部位是大脑中动脉中段,经蝶骨大翼行颅骨开窗可达此部位。     

电针对大鼠脑缺血区和血清IL-6表达的调节

目的:观察脑缺血后不同时间段IL-6在脑缺血区和血清的表达及电针对其表达的调节。方法:通过大脑中动脉线栓法建立SD大鼠局灶性脑缺血模型,于造模成功后电针相应组大鼠,再利用免疫组化SP法、放射免疫分析技术,检测脑缺血及电针对IL-6表达的影响。结果:脑缺血后IL-6免疫阳性细胞在脑缺血区表达增加,3d达高峰,平均细胞数为(28.15±6.08)个/0.375mm2;血清IL-6水平也升高,1d达高峰,浓度为(103.79±13.65)pg/ml。电针可明显提高IL-6的表达。缺血 电针组与缺血组比较,缺血 电针1、3d组的IL-6阳性细胞数增加(P<0.05),缺血 电针3、7d组的血清IL-6水平升高(P<0.05)。结论:电针上调IL-6的表达,可能是电针治疗缺血性脑损伤的机制之一。     

大鼠大脑中动脉的解剖及其在脑缺血模型中的应用

用４５只大鼠脑标本观测大脑中动脉的起始，行程，分支及分布情况，确定制仡中灶性脑缺血模型血管阻断部位。大鼠的大脑中动脉可分三段，中段相对较长，位置恒定，分支较少，表面骨质较薄，易于凿骨开窗，是制作脑缺血模型阻断血管的最佳部位。     

启神胶囊对全脑反复缺血再灌注大鼠脑内单胺类神经递质含量的影响

为了探讨启神胶囊对全脑反复缺血再灌注大鼠脑内单胺类神经递质的影响 ,Wister大鼠 ,采用 4-血管反复缺血再灌注造模 ,分正常对照组、模型组、模型喂药组 ,30天后取脑 ,用HPLC—ECD法测定 ,结果表明 ,模型大鼠海马组织中NE、MHPG、5—HT含量下降 ,与正常对照组差异显著 (p <0 .0 5 ) ;中药组大鼠海马组织中NE、MHPG、5—HT、HVA比模型鼠显著上升 (p <0 .0 5 )。模型大鼠大脑皮层中NE、MHPG、DA、HVA含量明显低于对照组 ,中药组NE、HVA含量均比模型组显著提高 (p <0 .0 5 ) ;MHPG、DA虽也有提高 ,但无统计学差异 ;5—HT含量 ,模型组高于对照组 (p <0 0 5 ) ,中药组低于模型组 (p <0 .0 5 )。启神胶囊能影响全脑缺血再灌注大鼠单胺类神经递质的代谢     

脑淋巴引流障碍加重大脑中动脉阻塞大鼠缺血性脑水肿

目的：探讨脑淋巴引流阻滞对脑缺血性的影响。方法：将76只Wistar大鼠随机分为大脑中动脉阻塞(MCAO)组和。MCAO加脑淋巴引流阻断组(MCAO CLO)组，在术后24、48、72h分别检测缺血区脑组织水、电解质含量。结果在手术后各时间点，MCAO大鼠缺血区脑组织的含水率、Na^ 含量、Ca^2 含量均显著增加，而K^ 显著下降。MCAO CLO组大鼠的上述指标变化更为显著。结论：脑淋巴引流障碍能明显加重MCAO后缺血性脑水肿。     

实验性脑缺血大鼠肾小球毛细血管超微结构的电镜研究

目的 探讨急性脑缺血时肾微循环的超微结构改变。方法 结扎颈总动脉建立急性脑缺血模型。动物随机分组,用常规超薄切片技术制样电镜观察。结果 急性脑缺血时肾脏肾小球毛细血管有明显缺血性改变,中药治疗组结构基本正常。结论 急性脑缺血引起循环功能紊乱,可以导致肾小球毛细血管微循环失调,中药能使肾小球微循环灌流改善。     

急性脑缺血白细胞与内皮细胞粘附性变化的实验研究

为探讨脑缺血再灌注损伤时局灶区白细胞的粘附变化,通过免疫荧光标记技术和显微超高速摄录像系统观察脑缺血再灌注损伤局灶区白细胞的粘附性,结果显示脑缺血再灌注损伤局灶区微动脉白细胞附壁指数升高,白细胞与内皮细胞间断裂应力降低,粘附力显著增强。上述结果表明脑缺血再灌注损伤时内皮细胞和白细胞粘附性显著增强,白细胞在脑缺血再灌注损伤中起重要作用。     

大鼠脑缺血-再灌注损伤对脑微血管通透性的影响

目的 :探讨大鼠脑缺血 -再灌注后脑组织微血管通透性的变化规律 ,为进一步探讨脑缺血及再灌注损伤机制提供参考数据。方法 :应用荧光素钠 (分子量 3 86 ,Fl Na)和 FITC标记的右旋糖苷( FD4,分子量 40 0 0 )为荧光示踪剂 ,以单侧颈总动脉远心端及同侧颈静脉插管并连接二管造成颈总动脉向颈静脉的引流 ,同时用动脉夹夹闭对侧颈总动脉造成脑缺血模型。缺血 1h后松开动脉夹并中断引流造成再灌注模型。测量脑组织荧光强度反映脑微血管通透性的变化。结果 :单纯的脑缺血即可引起脑组织微血管通透性的增强 ,再灌注后对小分子量物质的通透性随再灌注时间的延长有增加的趋势 ,而对较大分子量物质的通透性基本维持在同一水平。结论 :即使是在再灌注损伤最严重时 ,脑微血管对较大分子量的物质通透仍不明显 ,说明血 -脑屏障的存在可以有效地防止有害物质通过微血管壁侵入脑组织 ,但一旦进入脑组织 ,将滞留于脑组织中不易清除。     

升压治疗急性脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的:探讨升压治疗局灶性脑缺血的保护作用及治疗的维持时间。方法:采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,40只大鼠随机分为五组:模型对照组(A)、升压维持15min组(B)、维持45min组(C)、维持90min组(D)和120min组(E),观察各组神经功能评分、脑梗死体积和病理学改变。结果:神经功能缺损评分B、C、D组明显低于A组;B、C、D、E各组脑梗死体积明显低于A组,C、D、E组明显低于B组;各治疗组组织病理学改变比对照组轻,B组最轻。结论:缺血3h再灌注时,升压维持时间在2h以内对脑损伤有保护作用,升压最佳维持时间是15min。     

局灶性缺血脑损伤EEG信号的复杂度研究

建立了一个局灶性缺血脑损伤实验模型,记录缺血前到缺血３０分钟缺血区域与正常区域的ＥＥＧ,分析了其复杂度。发现缺血引起ＥＥＧ复杂度发生明显的变化,在整个缺血实验过程中,缺血区域的ＥＥＧ复杂度小于正常区域,两个区域ＥＥＧ复杂度之差呈增大速率渐低的增长趋势,     

脑脉宝对大鼠脑缺血再灌注后血液流变性及血小板形态的影响

采用四血管阻断法制成大鼠脑缺血３０ｍｉｎ再灌注３０ｍｉｎ模型后，大鼠全血粘度（２３ｓ－１、５．７５ｓ－１）、全血还原粘度（高切、中切）、红细胞聚集指数、内粘度、红细胞刚性系数、Ｃａｓｏｎ屈服应力等均较假手术组明显升高（Ｐ＜０．０１ ０．０５），其余指标也高于假手术组，但无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。其血小板亦被激活，发生粘附、聚集反应。预先给予脑脉宝（由生黄芪、丹参、当归、川芎、地龙、水蛭、三七、牛磺酸等组成，具有“益气活血，豁痰，通络，补肾”功效）可显著改善其脑缺血再灌注后血液流变性异常，除１１５ｓ－１切变率下全血粘度、Ｃａｓｓｏｎ粘度、内粘度外，其余各指标均明显低于缺血再灌组（Ｐ＜０．０１０．０５），并可改善血小板形态和功能。提示该药可明显改善缺血再灌注后血液浓、粘、凝、聚等异常改变，促进血液循环正常运行，减轻脑损害。其机理可能与其使聚集的红细胞解聚及保持红细胞膜、增强红细胞变性等药理作用有关