内侧视前区注射阿片受体激动脉对麻醉大鼠心血管和呼吸系统的…

研究μ型阿片受体激动剂羟甲芬太尼及δ阿片受体激动主Ｄ－ｓｅｒ＾－２Ｌｅｕ－Ｅｎｋｅｐｈａｌｉｎ－Ｔｈｒ（ＤＳＬＥＴ）对麻醉大鼠心血管和呼吸系统的影响，两药均用微量注射法注入内侧视前区（ｍｅｄｉａｌｐｒｅｏｐｔｉｃａｒｅａ，ＭＰＯ）＿。结果：注射５ｎｍｏｌＯＭＦ可引起血压下降，心率减慢；注射１０ｎｍｏｌＯＭＦ引起血压，心率上升；注射δ型阿片受体激动主１０ｎｍｏｌＤＳＬＥＴ引起血压下降，但对心率无明显     

吗啡对大鼠尾壳核神经元阿片受体基因表达的影响

目的探讨较长时间给予吗啡对体外培养大鼠尾壳核神经元的μ、δ型阿片受体mRNA表达的影响.方法采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法.结果吗啡可使μ、δ型阿片受体的mRNA水平显著降低(P＜0.01),吗啡作用12h、24h和48 h可使μ型阿片受体mRNA由0h时的94.8%分别降至50%、42.7%和67.2%;而对δ型阿片受体,则只有在24h和48h有明显的抑制作用(P＜0.01),由0h时的95.8%分别降至59.5%和84.5%;吗啡在10-8mol/L时即可引起μ型阿片受体的mRNA水平显著降低,且该抑制效应在10-8mol/L～10-5mol/L浓度范围内呈明显的剂量依赖性,但对δ型阿片受体则在10-6mol/L时才有效.结论吗啡较长时间作用于原代培养大鼠尾壳核神经元,可明显抑制μ、δ型阿片受体的基因表达.     

吗啡对大鼠尾壳核神经元阿片受体基因表达的影响

目的探讨较长时间给予吗啡对体外培养大鼠尾壳核神经元的μ、δ型阿片受体mRNA表达的影响。方法采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法。结果吗啡可使μ、δ型阿片受体的mRNA水平显著降低(P<0.01),吗啡作用12h、24h和48h可使μ型阿片受体mRNA由0h时的94.8%分别降至50%、42.7%和67.2%;而对δ型阿片受体,则只有在24h和48h有明显的抑制作用(P<0.01),由0h时的95.8%分别降至59.5%和84.5%;吗啡在10-8mol/L时即可引起μ型阿片受体的mRNA水平显著降低,且该抑制效应在10-8mol/L~10-5mol/L浓度范围内呈明显的剂量依赖性,但对δ型阿片受体则在10-6mol/L时才有效。结论吗啡较长时间作用于原代培养大鼠尾壳核神经元,可明显抑制μ、δ型阿片受体的基因表达。     

κ阿片受体激动剂对血管系统和呼吸系统的影响及临床应用进展

<正>阿片类药物是临床上常用的一类镇痛药物。经典阿片类受体有δ阿片受体(δ-opioid receptor, DOR)、κ阿片受体(κ-opioid receptor, KOR)和μ阿片受体(μ-opioid receptor, MOR)3种[1]。阿片类药物可作为激动剂、拮抗剂或部分激动剂作用于阿片受体。阿片受体激动剂通过G蛋白与细胞内机制偶联受体引起细胞超极化[2]。     

δ阿片受体激动剂DADLE对犬心肺复苏后血流动力学的影响

目的 通过对犬心肺复苏后应用δ阿片受体激动剂,观察血流动力学的改变,了解δ阿片受体激动剂在心肺复苏中所起的作用.方法 把18只犬随机平均分成3组:对照组,CPR组,DADLE组.采用电击诱发室颤模型.3min后复苏.对DADLE组应用δ阿片受体激动剂-DADLE,检测各时段心率(HK)、动脉收缩压(SAP)、动脉舒张压(DAP)、平均动脉压力(MAP)、心输出量(CO)、肺毛细血管楔压(PAWP).结果 DADLE组在室颤后15 min内可见HR、SAP、DAP、MAP、CO有显著性下降(P<0.01),随着时间的延长各项指标均明显改善.实验结束时HK、SAP、DAP、MAP、PAWP与对照组比较差异无显著性.CO、SV与对照组比较仍有显著性降低(P<0.05),与CPR组比较也有显著性增高(P<0.01).结论 δ阿片受体激动剂可以显著改善CPR后心脏的收缩、舒张功能,提高心肌对缺血的耐受能力,改善复苏后的心脏功能.     

δ阿片受体激动剂DADLE对犬血流动力学影响的研究

目的通过对犬心肺复苏后应用δ阿片受体激动剂-DADLE,观察血流动力学的改变,了解δ阿片受体激动剂在心肺复苏中所起的作用。方法把18只犬随机平均分成3组：对照组、CPR组、DADLE组,采用电击诱发室颤模型,3min后复苏,对DADLE组应用δ阿片受体激动剂-DADLE,检测各时段心率（HR）、动脉收缩压（SAP）、动脉舒张压（DAP）、平均动脉压力（MAP）、心输出量（CO）、肺毛细血管楔压（PAWP）。结果DADLE组在室颤后15min内可见HR、SAP、DAP、MAP、CO有显著性下降（P〈0.01）,随着时间的延长各项指标均明显改善。实验结束时DA-DLE组的HR、SAP、DAP、MAP、PAWP与对照组比较无显著性差异,CO、SV与对照组比较仍有显著性降低（P〈0.05）,但与CPR组比较则有非常显著性增高（P〈0.01）。结论δ阿片受体激动剂可以显著改善CPR后心脏的收缩、舒张功能,提高心肌对缺血的耐受能力,改善复苏后的心脏功能。     

δ阿片受体激动剂DADLE对脓毒症大鼠急性肺损伤的保护作用

目的 探讨δ阿片受体激动剂DADLE对脓毒症性急性肺损伤(ALI)的保护作用.方法 采用盲肠结扎穿孔法(CLP)制作脓毒症急性肺损伤模型,将模型随机分为ALI组、假手术组(SHAM组)、糖皮质激素(GC)治疗组和DADLE治疗组.分别于建模3、6和12h后开腹抽血行动脉血气分析,ELISA法检测血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和核因子-κB(NF-κB)的含量,观察与比较各组肺组织病理改变.结果 DADLE组中PaCO2、PaO2、HCO2-和BE与GC组相比较差异无统计学意义(P＞0.05),但均高于ALI组(P＜0.05);GC组和DADLE组血浆中TNF-α、IL-6和NF-κB水平均明显低于ALI组(P＜0.01);DADLE组和GC组肺组织病理学变化均较ALI组轻.结论 DADLE对脓毒症大鼠的肺组织有明确的保护作用,具有抑制炎性细胞因子释放作用,其抗炎作用与GC相似.     

δ阿片受体激动剂对脓毒症大鼠Th1/Th2平衡漂移的影响

目的 探讨δ阿片受体激动剂,D-Ala2-D-Leu5-enkephalin,对脓毒症大鼠Th1/Th2平衡漂移的影响.方法 SD大鼠90只,分为假手术组（SO组）、脓毒症组（SEP组）和DADLE（5mg/kg）,每组30只.采用改良盲肠结扎穿孔方法（CLP）建立大鼠脓毒症模型,假手术组除不结扎刺穿盲肠外,其余操作同SEP组,DADLE组模型建立后立即按5ml/kg剂量腹腔注射浓度为0.5mg/ml的DALDE.制模后4、8、12h每组取10只大鼠处死,取脾脏T细胞.采用流式细胞仪检测大鼠Th1/Th2比值.结果 与SO组比较,SEP组制模后各时段Th1/Th2显著升高（P＜0.01）,DADLE组制模后8、12h时Th1/Th2显著升高（P＜0.01或0.05）、4h时/Th2差异均无统计学意义;与SEP组比较,DADLE组各时段Th1/Th2显著降低（P＜0.01或0.05）.结论 DADLE对脓毒症大鼠具有明显的免疫调理作用,使Th1/Th2处于低水平的平衡状态.     

δ阿片受体激动剂对脓毒症大鼠肺功能的保护作用

目的 探讨δ阿片受体激动剂DADLE(D-AIa~2-D-Leu~5-enkephali)对脓毒症大鼠肺功能保护作用及其机制.方法 SD大鼠72只,分为假手术组(SO组)、脓毒症组(SEP组)和DADLE给药组(DADLE组),每组24只.采用改良盲肠结扎穿孔方法 (CLP)建立大鼠脓毒症模型,SO组除不结扎、刺穿盲肠外,其余操作同SEP组,DADLE组模型建立后立即按5 ml/kg体重静脉注射浓度为0.5 mg/ml的DALDE.于手术后2、6、10 h开腹取血行动脉血气分析;测定肺组织湿/干重(W/D)比值;测定肺组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、三磷酸腺苷(ATP)含量;检测血浆中肿瘤坏死因子-a(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量;观察并比较各组肺组织病理改变.结果 与SEP组相比,DADLE组PaCO_2、PaO_2均明显提高(P<0.05);W/D值明显降低(P<0.05);肺组织MPO、MDA含量明显降低(P<0.05),ATP含量明显升高(P<0.05);血浆TNF-α和IL-6含量明显降低(P<0.05);肺组织病理学改变明显减轻.结论 δ阿片受体激动剂DADLE对脓毒症大鼠肺功能具有一定的保护作用.     

δ阿片受体激动剂DADLE对全脑缺血再灌注大鼠

目的：观察δ阿片受体激动剂DADLE对全脑缺血再灌注大鼠大脑组织结构病理变化的影响，探讨DADLE在脑复苏中的神经保护作用。方法：50只SD大鼠随机分为5组，每组各10只：①假手术组（N）：不制模不干预；②模型组（I／R）：单纯制作全脑缺血再灌注模型；⑧DADLE预处理组（D1）：在缺血前给予DADLE；④DADLE缺血后处理组（D2）：在缺血后给予DADLE；⑤DADLE再灌注期处理组（D3）：在再灌注早期给予DADLE。实验结束后，取大脑组织进行形态学检查。结果：全脑缺血再灌注大鼠大脑出现大量神经元坏死、胞浆浓缩、核固缩现象。DADLE各处理组缺血再灌注损伤的病理改变明显减轻。模型组和DADLE各处理组海马神经元细胞密度均低于假手术组（P〈0．01），而DADLE各处理纽海马神经元细胞密度高于模型组（P〈0．01），DADLE各处理组之间海马神经元细胞密度差异没有统计学意义（P〉0．05）。结论：δ阿片受体激动剂DADLE对大鼠全脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。     

EBF对麻醉大鼠血流动力学的影响

目的 :研究 EBF对麻醉大鼠血流动力学的影响。方法 :在正压人工呼吸下 ,开胸麻醉大鼠 ,股动脉 ,左心室心尖分别插管 ,用 RM- 60 0 0八道生理记录仪记录各项实验指标。结果 :iv EBF浓度依赖性地增高 SBP、MBP、DBP、LVP,dp/ dt,( P<0 .0 5) ,对 HR、ECG、L VEDP均无显著性变化 ,增加± dp/ dt的作用强于复方丹参注射液的作用。结论 :提示 EBF具有较强的强心功能     

绞股蓝总皂甙对麻醉大鼠血液动力学影响的微机分析

微机化心血管功能检测法证明,静脉注射绞股蓝总皂甙(Gypenosides.GP)50mg/kg立即引起麻醉大鼠心率减慢,血压先一过性降低后弱而持久升高,其下降程度舒张压(DBP)>收缩压(SBP),同时左室收缩压(LVSP)、室内压最大变化速率(±dP/dtmax)、左室收缩成分缩短最大速度(Vpm)、等容舒张期心室内压下降的时间常数(T值)等亦象血压呈现双向作用。这表明GP对血压和心脏功能有先抑制后兴奋的双向作用。     

几种递质阻断剂对延髓最后区谷氨酸钠呼吸效应的影响

42只家兔分为对照组与3个实验组,通过膈神经放电积分信号判断动物呼吸频率、幅度的变化,初步分析了由谷氨酸钠引起延髓最后区细胞兴奋而产生的呼吸效应的递质基础。实验组在延髓最后区微量注射谷氨酸钠前经脑室分别注入妥拉苏林、肉桂硫胺、阿托品,对照组则注入与阻断剂等量的生理盐水。结果表明,脑室预先注入妥拉苏林、肉桂硫胺后,最后区微量注射谷氨酸钠的呼吸增频反应明显被抑制,与对照组比较,反应差别有显著的统计学意义;脑室注射阿托品后,最后区微量注射谷氨酸钠,动物出现与对照组类似的浅快呼吸,但呼吸反应达高峰的时间推迟。本工作提示:最后区细胞兴奋后可能通过去甲肾上腺素、5-羟色胺等物质的作用引起呼吸频率加快反应,乙酰胆硷则在最后区注射谷氨酸钠引起的呼吸兴奋效应中可能起易化作用。     

不同剂量异丙酚对麻醉大鼠血流动力学的影响

麻醉大鼠，ｉｖｌ０～１５．７５ｍｇ／ｋｇ的异丙酚（ＰＲＯ）后，收缩血压、舒张血压、平均动脉血压、心率、左室收缩压、左室等容期压力变化最大速度均显著降低（Ｐ＜０．０１），药后４～６ｍｉｎ为作用高峰，且随剂量的增加作用增强。提示ＰＲＯ可引起血压下降，心率减慢，降低心肌收缩舒张性能。ＰＲＯ对心血管的影响呈剂量相关性抑制。     

兔面神经核背内侧区呼吸神经元的放电模式

实验用健康成年家兔３０ 只,氨基甲酸乙酯麻醉。在面神经核背内侧区（ｄＭＮＦ）细胞外记录呼吸神经元（ＲＮｓ）放电,以记录膈神经放电作为呼吸的指标。在ｄＭＮＦ内记录到１９６ 个ＲＮｓ,其中吸气神经元 ８９ 个（４５．４％ ,包括３ 种亚型）,呼气神经元４３ 个（２２％ ,包括３ 种亚型）,呼吸跨时相神经元６４ 个（３２．６％ ,包括２ 种亚型）。其中吸气递增神经元和呼－吸跨时相神经元占总数５４．５％ ,这些神经元与在吸气发生中ｄＭＮＦ的作用密切相关     

自发性高血压大鼠与正常血压大鼠缰核内微量注射海人酸引起的心血管和呼吸反应的比较

本文比较了自发性高血压大鼠(SHR)与正常血压大鼠(NR)缰核(Hb)内微量注射海人酸(KA)引起的心血管和呼吸反应。SHR与NR的Hb内微量注射KA均可使平均动脉压、心率和呼吸频率明显增加,同时伴有其它交感反应。SHR的Hb内微量注射KA引起的升压反应明显高于NR的Hb内微量注射KA引起的升压反应,但SHR与NR的Hb内微量注射KA引起的心率和呼吸频率增快反应之间的差异无统计学意义。结果提示:激活Hb内细胞体可引起明显的心血管和呼吸反应;Hb可能参与SHR高血压的形成。     

肾上腺髓质素前体肽段(45-92)的心血管效应

目的：观察肾上腺髓质素前体肽段45-92（proAdm45－92）的心血管效应。方法：离体大鼠血管灌流，离体心脏灌流和整体动物心血管功能测定。结果：人proAdm45-92呈浓度依赖地（10-10~10-7mol／L）舒张大鼠胸主动脉，且具有部分内皮依赖性。对于离体心脏，2．5X10－8mol／LproAdrn45－92可使冠脉流量增加（54．4±2．3）％（P＜0.05），使左室内压增加（21±4）％（P＜0.05），但对心率、LVdP／dtmax无明显影响。静脉注射5nmol／kgproAdm45－92可降低大鼠平均动脉血压（1．4±1．0）kPa（P＜0．05），对心率和左室内压无明显作用。结论：人proAdm45－92对大鼠具有舒张血管、轻度降低血压的作用，对心肌可能无直接作用。     

槐胺碱对实验性心肌缺血损伤的保护作用

本文观察了槐胺碱（ＳｏｐｈｏｒａｍｉｎｅＳＡ）对大鼠实验性急性心肌缺血损伤的保护作用。实验发现ＳＡ１３．３和１５ｍｇ／ｋｇ于冠状动脉结扎前ｉＶ，显著降低结扎后４ｈ的心肌梗塞范围，降低死亡率。减轻缺血早期心律失常，胺碘酮７．５ｍｇ／ｋｇ有类似作用。     

中缝大核及背核核团内微量注射谷氨酸钠的呼吸效应

观察了家兔脑干中缝大核(NRM)及背核(NRD)核团内微量注射谷氨酸钠(MSG)的呼吸变化。实验结果表明中缝大核可以产生明显的呼吸抑制效应,并具有一定的核团特异性,背核核团内胞体兴奋产生呼吸易化效应。     

消炎痛对大鼠肝线粒体呼吸活性和Ca~(2+)摄取的影响

本文观察了消炎痛对正常和CCl_4损伤大鼠肝线粒体呼吸活性和钙离子摄取的影响。经消炎痛预处理的大鼠,CCl_4损伤后,肝线粒体仍维持较好的呼吸活性和Ca~(2+)的摄取能力。在不加CCl_4损伤的大鼠,经消炎痛预处理,其肝线粒体的呼吸活性也有变化。提示,消炎痛有可能通过改善线粒体的功能,保证能量供应而起保护作用。