炎症反应在光气致急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中的研究进展

光气目前广泛应用于工业生产,其毒性较大,在生产、储存、使用过程中因泄漏而引起的中毒问题不容忽视。急性光气暴露可引起呼吸抑制、难治性肺水肿等相关肺损伤,严重者可致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)甚至死亡。急性光气中毒病死率高、预后差,缺乏特异性治疗,炎症反应在其中起重要作用。本文对炎症反应在光气致急性肺损伤(P-ALI)/ARDS损伤机制及治疗中的作用进行综述,并总结了可能的信号通路,讨论了更多潜在的治疗靶点,以及当前针对P-ALI/ARDS抗炎治疗的研究现状,以期帮助临床医师及研究人员迅速了解目前全球P-ALI/ARDS领域在炎症方面的最新研究动态,为治疗P-ALI/ARDS及新药物的研发提供思路和帮助。     

食管癌术后并发吸入性肺炎致ARDS的护理

吸入性肺炎是由来自鼻咽部分泌物、酸性胃内容物返流、误吸所致的化学性肺炎，严重者常演变成急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。我院1995年6月-2005年4月共完成食管癌手术2937例，术后发生吸入性肺炎29例，并发急性呼吸窘迫征（ARDS）20例。现就患者在监护室期间的护理经验报告如下。     

1例急性光气中毒致急性呼吸窘迫综合征病人的护理

光气又称碳酰氯、氧氯化碳,微溶于水,较易溶于苯、甲苯等,是高毒性窒息性气体,毒性比氯气高10倍左右,有一种霉草和烂苹果味,遇水缓慢分解成二氧化碳和盐酸,也是氟塑料高温热解产物之一。光气是重要的化工原料,在工业上主要用于塑料、制革、制药等,其他接触光气机会较多的行业为消防队员、焊接工人等。随着工业的高速发展,涉及光气的工业生产越来越多,在工业生产中常因操作不当或意外泄漏而导致人员光气中毒的事件屡见不鲜。光气中毒以急性呼吸系统损害为主,其临床特点是迟发性肺水肿,从吸入光气到出现肺泡性肺水肿有一潜伏期,一般为6 h~15 h,亦有短至2 h 或更短者,轻者仅表现为黏膜烧伤,重者可导致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)而死亡[1],因目前尚无特效治疗方法,故病死率较高[2]。光气中毒也是目前非常值得重视的公共卫生问题,在积极有效治疗的同时给予精心护理,可缩短疗程,减少并发症的发生,提高治愈率,降低病死率。现将我科2013年12月成功抢救1例重度光气中毒病人的救治及护理总结如下。     

肺复张治疗肺源性和肺外源性急性呼吸窘迫综合征的比较

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)为多种病因导致肺部出现相似的一组症状、体征,表现为进行性、难治性低氧血症及非心源性肺水肿.根据发病机制的不同,1994年欧美共识会将其分为两大类:①原发性或肺源性ARDS,即直接损伤导致的ARDS,如严重肺部感染、胃内容物吸入、肺挫伤、吸入有毒气体、淹溺、氧中毒等;②继发性或肺外源性ARDS,即间接损伤导致的ARDS,如严重感染、严重的非胸部创伤、重症急性胰腺炎、大量输血、体外循环和弥散性血管内凝血等~([1]).以小潮气量和最佳呼气末正压(PEEP)为核心的肺保护性通气策略的实施,显著提高了ARDS患者的治疗效果.但小潮气量的缺点是不利于ARDS塌陷肺泡的膨胀,会造成低氧血症难以纠正甚至恶化.     

急性刺激性气体中毒合并呼吸窘迫综合征(ARDS)12例临床分析

急性刺激性气体中毒时可损伤肺泡壁膜结构和肺泡间隔的毛细血管,引起肺水肿,严重时可发生ARDS。我院于1985年1月至1991年6月间救治12例急性刺激性气体中毒合并ARDS病人,其中氯气中毒6例,光气中毒3例,氮氧化物中毒2例,二氧化硫中毒1例,经卧床休息,合理氧疗,早期大量激素应用等综合治疗,全部治愈。由于急性刺激性气体中毒发生肺水肿引起的ARDS与其它原因如创伤、休克、严     

急性呼吸窘迫综合征的临床表现与诊断

1 引 言 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是在各种原发疾病进程中发生的一种急性呼吸衰竭,又可视为一种非心源性肺水肿。常见的原发病或诱因如严重创伤、休克、败血症、误吸液体、吸入有毒气体、大手术、急性胰腺炎等,有时甚至发生在急性期稳定后几小时到几日。大多数患者多在原发病后2日至3日内发生ARDS,而从原发病到出现ARDS是一个连续过程,即原发病的某些临床表现与ARDS之间常常缺乏明显的分界线,如果对此认识不足极易将ARDS误认为是原发病的病情加剧,从而失去早期诊断机会。2 ARDS的临床表现 尽管引起ARDS的原发病各不相…     

急性肺挫伤的早期诊断与治疗(附26例报告)

近年来严重多发伤呈上升趋势，其中以急性肺挫伤较为常见。急性肺挫伤可以引起肺泡破裂、肺组织出血和肺水肿，严重者可引起急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，甚至发展为多器官功能障碍综合征(MODS)。如何提高对急性肺挫伤认识，做到早期诊断、早期治疗，减少ARDS和MODS的发生，已经引起了急救医学界的高度重视。我院自2000年1月～2003年7月收治了26例急性肺挫伤患者，现就其早期诊断和治疗的经验总结分析如下。     

群体性光气中毒的抢救及护理

光气又称碳酰氯,是化工原料,也是剧毒气体。光气中毒是指在短期内吸入光气,引起以急性呼吸系统损害为主的全身性疾病。该病易并发肺水肿,严重者可很快死亡。2009年5月11日,我科收治群体性光气中毒患者46例,经积极治疗与护理,住院6～10d后均痊愈出院,现将抢救与护理总结如下。     

2例异物吸入致急性呼吸窘迫综合征的抢救与护理

异物吸入可导致窒息和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，尽快消除异物是治疗异物性ARDS的关键。小的细颗粒样物质广泛阻塞至周边细支气管导致ARDS，呼吸困难症状不特异且不易被纤支镜发现，易于误诊，从而贻误抢救治疗。本文根据我院2000年6月2例周边细支气管异物阻塞性ARDS患者成功救治的经验，探讨密切理观察在这类疾病救治中的价值。     

对急性呼吸窘迫综合征病人的氧化亚氮吸入的护理

[目的]总结22例体外循环术后急性呼吸窘迫综合征（ARDS）病人吸入氧化亚氮（NO）的护理经验。[方法]规范NO吸入前的准备，在使用过程中加强病情监护，密切观察病人生命体征的变化，严密监测一氧化氮、二氧化氮的浓度和高铁血红蛋白的监测，预防毒副反应的发生。[结果]22例病人吸入一氧化氮后氧合指数和肺的顺应性明显提高，呼吸机使用时间平均5．5d，未发生毒副作用。[结论]正南应用NO吸入治疗技术，可提高体外循环术后ARDS的抢救存活率。     

一氧化氮对创伤后ARDS患者血流动力学和氧合功能的影响

目的研究一氧化氮(NO)对严重创伤后ARDS患者血流动力学和肺氧合功能的影响。方法选择20例严重创伤后并发ARDS的患者，在呼吸机支持治疗下吸入0．003％的NO，于吸入NO前、吸入NO后第1、2、3天和停止吸入后30min内测定平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、肺动脉平均压(MPAP)、肺毛细血管嵌压(PCWP)、心排指数(CI)并计算出肺动脉阻力(PVRI)、体循环阻力(SVRI)、氧合指数(PaO2／FiO2)、氧输送(DO2I)、氧消耗(VO2I)及肺内分流率(Qs／Qt)。结果吸入NO后的3d内MPAP、PVRI、Qs/Qt明显降低，PaO2／FiO2、DO2明显升高，停止吸入后的30min内MPAP明显回升并超过吸NO前的水平，PaO2、DO2呈下降趋势但仍高于吸入NO前的水平。吸入NO期间MAP、HR、CI、SVRI、VO2I无显著变化。结论吸入NO可明显降低严重创伤后ARDS患者的肺动脉压和提高氧合指数。     

俯卧式通气在急性呼吸窘迫综合征患者中的应用

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种以急性进行性呼吸窘迫和严重低氧血症为特点的综合征。迅速改善缺氧是其抢救的中心环节，主要应用呼气末正压和提高吸入氧浓度进行呼吸支持，传统的方法几乎都取仰卧位（SP）。1974年，Bryan最早提出并由Douglas等人证实，对ARDS患者施行俯卧位（PP）能够增加患者的氧合。我科收治的30例ARDS患者进行不同体位的观察研究，结果显示，PP能有效改善患者的氧合状况，简便易行，无严重并发症，现报道如下。     

中性粒细胞弹性蛋白酶与急性肺损伤

1994年欧美ARDS联席会对急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的相关概念做出明确定义，此后，这一概念在基础研究及临床实践中不断得到修正。目前研究认为，ALI／ARDS是机体遭受严重创伤、休克、酸中毒及严重的感染如严重急性呼吸综合征（SARS）等因素引起的肺泡毛细血管膜弥漫性损伤而导致的肺水肿和微肺不张，临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症的综合征，ALI和ARDS具有相同的病理、生理改变，ARDS是严重的ALI.ALI／ARDS的病因各不相同，发病机制复杂。作为重要的炎性损伤因子，中性粒细胞弹性蛋白酶（neutrophil elastase，NE）是引起ALI的炎症级联反应的主要终效应因子，主要通过消化和降解细胞外基质及上皮连接结构导致肺损伤。本文对NE在ALI发病中所起的作用机制及治疗对策进行综述如下。     

急性呼吸窘迫综合征新氧合指数及肺保护性通气策略的应用进展

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种严重的低氧性急性呼吸衰竭,可认为是由急性肺损伤(ALI)最严重的阶段所产生的临床综合征,常见诱因为严重的感染、烧伤、胸部创伤和多发伤等。ARDS病死率高达18.0%～54.7%[1],因此,尽早诊断ARDS,准确的病情评估,及时采取相应的治疗措施是抢救成功的关键。本文就ARDS新氧合指数及肺保护性通气策略的     

重症急性胰腺炎合并急性肺损伤诊治体会

重症胰腺炎常引起急性肺损伤(ALI)，严重者出现ARDS。作者1999年1月～2003年12月共收治重症急性胰腺炎45例，其中在急性反应期有31例并发ALI和/或ARDS，经过早预防、早诊断、早治疗和机械通气，其中29例治愈，1例死亡，1例放弃治疗，治愈率93．5％。现总结如下。     

急性呼吸窘迫综合征机械通气治疗进展

1 引 言 自1967年Ashbaugh应用呼气末正压通气PEEP后，机械通气已成为急性呼吸窘迫综合征ARDS的主要治疗手段，尤对非感染性所致的急性肺损伤ALI和ARDS的治疗取得较好的疗效。近十年来，随着对ARDS的病理生理以及机械通气生理学效应对ARDS的影响的深入研究，如何防治机械通气所致的肺损伤、氧中毒、反复肺部感染等并发症的发生，尤对肺损伤发生机制的认识深化，改变了机械通气治疗ARDS的策略，其目的是以最适宜、即最低压力的吸入氧浓度达到有效的气体交换。2 机械通气相关性肺损伤 通气机引起的肺损伤 ventilato…     

1例重度光气中毒合并MODS病人的抢救及护理

光气（phosgene,CoCl2）又称碳酰氯,是重要的化学原料,也是高毒性窒息性有害气体。在短期内吸入较大量光气,容易引起以急性呼吸系统损害为主的全身性疾病,严重者发生肺水肿导致死亡[1]。     

严重创伤并发急性呼吸窘迫综合征临床分析

目的 探讨创伤后并发急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的危险因素及防治。方法 对712例创伤患者创伤严重程度评分（ISS）结果及其中37例并发ARDS患者的临床资料进行回顾性分析。结果 ARDS在重伤患者中的发病率与在轻伤患者中的发病率差异有显著性（P〈0．01），且ARDS患者动脉血氧分压／吸氧浓度分数（PaO2／FiO2）值与ISS评分呈显著负相关（r=-0．623，P〈0．001）。严重创伤并发ARDS患者经综合治疗，平均通气时间5．6d，病死率21．6％。结论ISS可作为ARDS的预测因素之一，有助于预防其发生；同时，正确合理使用呼吸机，重视全身综合治疗，可提高ARDS的生存率。     

中性粒细胞弹性蛋白酶致急性肺损伤机制的研究进展

急性肺损伤（Au）和急性呼吸窘迫综合征（ARDs）是机体遭受严重创伤、休克、酸中毒及严重感染，如严重急性呼吸综合征（sARs）等因素引起的继发性弥漫性肺实质损伤，临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症。目前认为，ALI／ARDS发病的根本原因是肺内过度、失控的炎性反应。ALI和ARDS同属急性呼吸衰竭（ARF）范畴，是临床常见呼吸系统急危重症．其病因及发病机制错综复杂，致病环节多，病死率高，已成为临床危重病学研究的热点和难点。     

对急性呼吸窘迫综合征病人的氧化亚氮吸入的护理

[目的]总结22例体外循环术后急性呼吸窘迫综合征(ARDS)病人吸入氧化亚氮(NO)的护理经验.[方法]规范NO吸入前的准备,在使用过程中加强病情监护,密切观察病人生命体征的变化,严密监测一氧化氮、二氧化氮的浓度和高铁血红蛋白的监测,预防毒副反应的发生.[结果]22例病人吸入一氧化氮后氧合指数和肺的顺应性明显提高,呼吸机使用时间平均5.5 d,未发生毒副作用.[结论]正确应用NO吸入治疗技术,可提高体外循环术后ARDS的抢救存活率.