中缝背核介导缰核对大鼠呼吸和行为的影响

目的观察缰核-中缝背核下行通路对大鼠呼吸、血压的影响。方法实验于2004-10/12在吉林大学基础医学院生理学实验室完成。取W istar大鼠25只随机分为两组①电刺激缰核组(n=17)经气管插管,采用不锈钢同心圆刺激电极电刺激缰核,电极外壳直径为0.4m m,内芯直径为0.2m m,两极在生理盐水中直流电阻为40～60kΩ。刺激强度为0.10～0.25m A,刺激持续时间5s。②电损毁中缝背核组(n=8)采用刺激强度为0.05m A的直流电刺激损毁中缝背核。在损毁中缝背核前后,刺激缰核,方法同前。应用胸廓皮肤连接张力换能器及股动脉插管的方法记录大鼠刺激缰核前后的呼吸频率及动脉血压。结果25只大鼠进入结果分析。①电刺激缰核组大鼠刺激缰核后呼吸频率较刺激前加快[(146.7±47.5),(78.1±12.6)次/m in,P<0.01],动脉血压较刺激前升高[(141.4±18.0),(89.5±10.5)m m H g(1m m H g=0.133kPa),P<0.001]。②电损毁中缝背核组大鼠损毁中缝背核后刺激缰核,呼吸频率增加值低于损毁前[(28.5±18.9),(84.5±32.5)次/m in,P<0.05],动脉血压升高值也明显低于损毁前[(24.1±14.3),(50.4±18.8)m m Hg,P<0.01].呼吸频率增加效应被阻断66.8%。升压反应被阻断53.6%。结论缰核对大鼠呼吸运动和心血管活动具有调节作用。缰核的某些功能活动可能通过中缝背核下行通路实现,中缝背核也能介导缰核引起的呼吸和心血管效应,在呼吸和心血管活动调节中,缰核和中缝背核两者互为条件、互为依赖、相互影响。     

雌激素对去卵巢大鼠中缝核簇5-羟色胺能神经元的影响

目的：通过观察雌二醇对去卵巢大鼠中缝核簇5-羟色胺(5-hydroxytryptamine，5-HT)免疫阳性物质表达的影响，探讨围绝经期潮热发病机制。方法：实验于2003—09／2004—01在解放军第四军医大学神经生物研究所形态学实验室完成。成年雌性SD大鼠18只，解放军第四军医大学实验动物中心提供，体质量200—250g。清洁级动物，许可证号为SCXK(军)2002—005。采用酶联免疫吸附试验测定血清激素水平，用免疫组织化学方法和图像分析技术观察大鼠中缝核簇5-HT样阳性物质的表达。结果：5-HT样阳性反应产物在大鼠中缝背核、中缝正中核表达较多，去卵巢组大鼠中缝背核、中缝正中核5-HT样阳性细胞数(82．5&;#177;17．7)及吸光度(5．12&;#177;0.46)都低于假去势组(164．1&;#177;15．4，5．90&;#177;0．51)(P&;lt;0．05)，去卵巢雌激素组大鼠中缝背核、中缝正中核5-HT样阳性神经元(149．5&;#177;13．4)及吸光度(5．80&;#177;0．41)都与假去势组类似，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：雌激素可改变大鼠中缝背核、中缝正中核5-HT样阳性物质表达，从而影响其神经元的功能，导致绝经期潮热发生。     

自发性高血压大鼠尾壳核神经元型一氧化氮合酶阳性神经元的变化

目的：观察自发性高血压大鼠脑尾壳核内神经元型一氧化氮合酶阳性神经元的变化。 方法：实验于2003—05在暨南大学人体解剖教研室完成，取自发性高血压大鼠（实验组）和京都种威斯特大鼠（对照组）各30只，分别于3月龄，6月龄和12月龄测血压并处死，ABC免疫细胞化学方法观察大鼠脑内神经元型一氧化氮合酶阳性神经元，实验组使用兔抗神经元型一氧化氮合酶多克隆抗体。阴性对照用0．01mol／L磷酸盐缓冲液替代-抗体。每只大鼠计数20～30片，取其均数计数尾壳核的神经元型一氧化氮合酶免疫阳性神经元的数目，代表其密度。 结果：各组大鼠在实验过程中无死亡，全部进入结果分析。①对照组3，6，12月龄大鼠血压分别为[（97．5&;#177;12．0）、（107．3&;#177;9．8）、（113．3&;#177;12．8）mmHg（1mmHg=0．133kPa）]，差异无显著性意义；实验组3，6，12月龄自发性高血压大鼠血压逐渐升高，分别为[（116．3&;#177;13．5）、（151．5&;#177;8．3）、（177．0&;#177;9．0）mmHg]，差异有显著性意义（P〈0．05）；实验组大鼠血压均高于同鼠龄对照组大鼠，差异均有显著性意义（P〈0．05）。②大鼠尾壳核的神经元型一氧化氮合酶阳性神经元中等大小，突起较多较长，还可见阳性神经纤维呈网状分布。大鼠尾壳核内的神经元型一氧化氮合酶免疫阳性神经元的密度改变：对照组和实验组3月龄无明显变化，实验组6月龄和12月龄明显减少。③对照组3，6和12月龄京都种威斯特大鼠尾壳核神经元型一氧化氮合酶阳性神经元无明显变化[（9．41&;#177;0．77），（8．64&;#177;1．28），（8．51&;#177;0．77）个／mm^2]；实验组自发性高血压6，12月龄大鼠神经元型一氧化氮合酶阳性神经元呈逐渐减少的趋势，与3月龄比较，差异有显著性意义[6个月（6．59&;#177;0．70），12个月（7．30&;#177;0．96），3个月（8．90&;#177;1．09）个／mm^2, P〈0．05]，实验组6，12月龄大鼠神经元型一氧化氮合酶阳性神经元均低于同鼠龄对照组大鼠，差异均有显著性意义（P〈0．05）。 结论：自发性高血压大鼠为模拟人类原发性高血压的良好动物模型，自发性高血压大鼠的血压随月龄而有不同。自发性高血压大鼠尾壳核内神经元型一氧化氮合酶免疫阳性神经元的改变有可能是通过影响血压调节中枢的交感活性而间接调控高血压的发生。     

电刺激促进脑梗死大鼠星形胶质细胞与神经元可塑性的重建

背景：对实验性卒中模型有目的进行瘫痪肢体的功能训练后脑组织修复过程中组织结构变化需借助相应方法观察其特征。目的：用易卒中型肾血管性高血压鼠复制大脑中动脉闭塞模型，探讨电刺激在脑梗死康复中对星形细胞与神经元可塑性的修复。设计：随机对照实验。单位：中山大学动物中心和电镜室。材料：实验于2002-01／2004-12在中山大学中山医学院动物中心和附属第一医院神经科实验室完成。健康雄性SD大鼠200只，3个月龄，体质量90-110g。所选的易卒中型肾血管性高血压鼠的收缩压必须达到180mmHg（1mmHg=0．133kPa）以上，复制的大脑中动脉闭塞模型经走横木试验评分为1分者。选出180只随机分为电刺激组和对照组，各90只。方法：电刺激组在瘫痪肢体取4个穴位，进行电刺激，6d为1个疗程，在电刺激治疗第1，3，6，9个疗程末对大鼠进行运动功能评分及取脑梗死灶边缘区组织进行以下检测：①走横木试验评分法（1分为严重障碍，7分为正常）。②电镜观察。③胶质酸性蛋白及神经丝蛋白和微管相关蛋白2测定采用免疫组织化学染色．两组标本的每张切片随机选5个视野，统计阳性细胞数；选取30个胶质纤维酸性蛋白阳性细胞，测其阳性胞浆平均吸光度（A值）。④观察神经元凋亡采用原位末端标记法。⑤脑微血管扩张标准为视野下为完整的微血管记数1个。主要观察指标：①大鼠运动功能评分。②大鼠脑神经元与星形胶质细胞的超微结构。③大鼠脑胶质酸性蛋白、神经丝蛋白和微管相关蛋白2表达情况。④大鼠脑神经元凋亡结果。⑤大鼠脑微血管舒张情况。结果：大鼠进入结果分析180只，余20只在随机分组时超过1分退出实验。①两组大鼠走横木试验结果：从3-9个疗程末瘫痪肢体功能恢复电刺激组均好于对照组，第9疗程达6。分大鼠电刺激组显著多于对照组（42，26，x^2=15．4,P〈0．01）。②大鼠脑胶质纤维酸性蛋白阳性吸光度值：第3，6，9个疗程电刺激组显著高于对照组[（52．97&;#177;0．59）％比（46．40&;#177;0．56）％；（49．44&;#177;0．80）％比（46．40&;#177;0．56）％：（43．25&;#177;0．48）％比（34．20&;#177;0．50）％，P〈0．05]。③大鼠脑神经丝蛋白测定结果：第6和第9个疗程电刺激组显著高于对照组[（22．9&;#177;2．7）％比（11．9&;#177;2．3）％；（26．5&;#177;1．7）％比（11．7&;#177;1．5）％，P〈0．05]。④大鼠脑微管相关蛋白2测定结果：第6和第9个疗程电刺激组显著高于对照组[（21．7&;#177;1．3）％比（11．3&;#177;1．1）％；（24．4&;#177;2．1）％比（11．9&;#177;2．3），P〈0．05]。⑤大鼠脑神经元凋亡数：两组无显著差别。⑥大鼠脑微血管开放数目检测结果：第1，3，6，9个疗程电刺激组显著多于对照组（33比19；48比31；45比25；46比23，Z=2．309，P〈0．05）。结论：电刺激治疗可以促进瘫痪肢体功能恢复。可能是电刺激治疗可使星形胶质细胞的缺血性水肿消退，增强神经元活性，激发了脑微血管的舒张，从而改善脑循环。     

亚低温治疗对实验性脑梗死大鼠血压的影响

背景：亚低温在脑梗死的治疗中已经得到广泛应用，实施体表亚低温是否会影响血压，此影响有利还是有弊，需要进一步研究考证。 目的：观察亚低温治疗实验性脑梗死大鼠血压的变化，进一步探讨其对脑保护功能的影响。 设计：随机对照实验。 单位：武汉大学人民医院神经内科。 材料：实验在武汉大学人民医院神经内科实验室进行。选择SD大鼠120只，随机分为对照组和实验组，每组60只。 方法：实验组在大脑中动脉闭塞后3h将动物置于4℃环境中，使肛温控制在（34&;#177;1．0）℃：对照组置于室温（20℃）环境中。所有动物在大脑中动脉阻塞后2h开始再灌注。用监护仪监浏心率、呼吸、血氧饱和度、肛温和血压。24h后麻醉下处死动物，取脑组织作梗死灶总体积测定。 主要观察指标：①两组大鼠实验前后心率、呼吸、血氧饱和度、平均动脉血和血压变化。②两组大鼠梗死灶体积。 结果：①两组阻塞后的血压均较阻塞前明显升高[（150&;#177;7．2），（129&;#177;5．7）mmHg；（149&;#177;7．5），（130&;#177;2．2）mmHg，P〈0．01]，两组比较差异无显著性意义（P〉0．05）。开始亚低温后，亚低温组的血压明显降低（P〈0.01）。②亚低温组的脑梗死体积明显小于对照组[（153．17&;#177;26．83）mm^3对（251．45&;#177;36．70）mm^3，P〈0．01]。 结论：亚低温在缩小脑梗死体积的同时，能引起血压明显降低。     

大鼠侧脑室内注射五肽胃泌素对肺动脉压的影响

目的：探讨五肽胃泌素对大鼠肺动脉压的影响及其所产生的中枢性作用。方法：实验于2003—10／2004—06在郧阳医学院机能实验中心完成。实验选用SD雄性大鼠56只，将大鼠随机分为6组。①生理盐水组（n=6）：于侧脑室内注射生理盐水40μL连续观察30min。②侧脑室注射五肽胃泌素组（n=8）：于大鼠侧脑室内注射五肽胃泌素O．2g／L。③生理盐水＋五肽胃泌素组（n=5）：于大鼠侧脑室预先注射生理盐水40μL，5min后从原导管注射五肽胃泌素0．2g/L，连续观察30min。④酚妥拉明＋五肽胃泌素组（n=12）：于大鼠侧脑室注射酚妥拉明（（受体阻断剂）0．25g／L，连续观察30min肺动脉压。5min后从原导管注射五肽胃泌素0.2g／L。⑤普萘洛尔（β受体阻断剂）＋五肽胃泌素组（n=12）：于大鼠侧脑室预先注射普萘洛尔0．1g／L，5min后从原导管注射五肽胃泌素0．2s／L，连续观察30min。⑥阿托品（M受体阻断剂）＋五肽胃泌素组（n=12）：于大鼠侧脑室预先注射阿托品0．1s／L，5min后从原导管注射五肽胃泌素0．2s／L，连续观察30min。以肺动脉压为指标，在氨基甲酸乙酯麻醉、三碘季铵酚制动、呼吸机控制呼吸的SD大鼠上，观察给药前，给药后1，5，10，15，20，25，30min大鼠肺动脉压的变化。结果：56只大鼠均进入结果分析。①侧脑室注射五肽胃泌素组给药后5，10，15min大鼠肺动脉压明显高于给药前[（20．6&;#177;1．0），（21．2&;#177;1．2），（20．4&;#177;1．0），（18．8&;#177;1．0），（18．7&;#177;0．8），（18．9&;#177;1．0）mmHg.P〈0．01]。②酚妥拉明＋五肽胃泌素组大鼠在给药5，10，15min后肺动脉压明显低于生理盐水＋五肽胃泌素组[（18．6&;#177;1．1），（18．8&;#177;1．0），（18．6&;#177;1．1）mmHg；（20．1&;#177;1．0），（20．9&;#177;0．9），（21．1&;#177;1．0）mmHg，P〈0．01]。③普萘洛尔＋32肽胃泌素组、阿托品＋五肽胃泌素组大鼠在给药5，10，15min后肺动脉压与生理盐水十五肽胃泌素组比较，无明显差异[（19．6&;#177;1.0）,（20．4&;#177;1．1）,（21.0&;#177;1.2）mmHg；（19．5&;#177;1．1），（20．6&;#177;1．2）,（21．4&;#177;1．0）mmHg，P〉0．05]。结论：五肽胃泌素具有中枢性升高肺动脉压的作用，此作用可能部分由脑内β受体介导。     

呼吸训练对大学生心率及血压变异性的调节

目的：观察能有效调节心血管自主神经功能的腹式呼吸训练对心率、血压变异性的影响。方法：实验于2005—01／02在河北师范大学心理健康实验室完成。分层随机选取河北师范大学志愿者大学生34名，以数字表法随机分为实验组和对照组，各17名。两组进行基线血压测试后，实验组进行腹式呼吸训练，进行15min的腹式呼吸，记录后5min的心电指标，同时测量血压，停止腹式呼吸后，记录5min的心电指标，同时测量血压。对照组进行正常呼吸，心电指标、血压测量同实验组。比较两组心率及血压的变化，并以实验第二次测定舒张压的有无变化为标准，将被试分为舒张压反应性高组和舒张压反应性低组，比较舒张压反应性高、低两组被试心率变异性的差异。结果：参与者全部进入结果分析，无脱失。①实验组在腹式呼吸训练后，平均心率、最小心率较基线阶段均显著下降[（67．06&;#177;7．22），（68．76&;#177;0．38）；（54．29&;#177;7．04），（57．24&;#177;0．07）次／min；P〈0．051；两组在呼吸实验后5min最大心率和呼吸实验阶段最小心率组间差异均有显著性意义『（86．76&;#177;9．18），（89&;#177;12．70）；（59．00&;#177;9．14），（53．82&;#177;5．90）次／min；P〈0．05]。（爹实验组在腹式呼吸训练后，收缩压和舒张压均显著下降[（110．94&;#177;10．63），（114．06&;#177;10．15）；（68．59&;#177;7．27），（71．29&;#177;10．33）mmHg（1mmHg=0．133kPa）；P〈0．05]，对照组收缩压有所上升，但组间差异无显著性意义。③对照组舒张压反应性高（5名）、低（12名）者之间心率变异性（频域）的差异存在显著性意义（P〈0．05），实验组舒张压反应性高（11名）、低（6名）者之间差异无显著性意义（P〉0.05）。结论：腹式呼吸训练可以降低心率和血压，调节心血管自主神经的反应性，平衡舒张压反应性高、低引起的心率变异性变化。     

消痰通络外用中药制剂对腰神经根性痛大鼠神经根功能和组织学的作用

目的：观察消炎通络中药制剂外用后腰神经根性痛大鼠神经根功能和组织学的变化。方法：实验于2005-12／2006-01在中国科学院上海实验动物中心完成。健康雄性SD大鼠60只，体质量250～300g，随机数字法分为对照组、模型组、消痰通络中药组、扶他林组，每组15只。消痰通络中药全方由天南星、半夏、威灵仙等组成。建立大鼠自体髓核移植致腰神经根性痛模型，造模后第3天起给予不同药物干预。对照组、模型组、消痰通络中药组、扶他林组分别予生理盐水1mL、生理盐水1mL、消痰通络外用中药制剂1g、扶他林乳胶剂1g外涂于腰部伤口两侧，每日2次，连续用药4周。造模后第31天测大鼠后肢机械刺激缩爪阈值、马尾神经根感觉神经传导速度和运动神经传导速度。取移植髓核和右侧L5神经根作组织病理学观察。结果：60只SD大鼠全部进入结果分析。①造模后31d，模型组大鼠右后肢机械刺激缩爪阈值降低，与术前及对照组比较差异有显著性意义[（58．6&;#177;4．7），（90．8&;#177;6．5），（88．1&;#177;5．5）mmHg，P〈0．01]。消痰通络中药组、扶他林组后肢机械刺激缩爪阈值比模型组显著增高[（82．4&;#177;6．0），（82．7&;#177;6．2），（58．6&;#177;4．7）mmHg，P〈0．011。②造模后31d，模型组大鼠感觉神经和运动神经传导速度明显减慢，与术前及对照组比较差异有显著性意义[（52．30&;#177;3．45）．（63．87&;#177;4．81）．（64．77&;#177;3．96）m／s，（46．48&;#177;2．47），（70．68&;#177;4．21），（69．85&;#177;3．34）m／s，P〈0．01]。消痰通络中药组、扶他林组感觉神经传导速度比模型组显著增高[（59．61&;#177;4．27），（61．14&;#177;3．82），（52．30&;#177;3．45）m／s，P〈0．05，P〈0．01]，运动神经传导速度比模型组显著增高[（62．01&;#177;3．44）．（64．29&;#177;4．61）．（46．48&;#177;2．47）m／s，P〈0．01]。③消痰通络外用中药制剂能够减轻髓核和L3神经根病理损害程度。结论：消痰通络外用中药制剂具有减轻腰椎间盘突出症神经根性痛作用。     

托吡酯、氟桂利嗪对大鼠海马快速电点燃模型的干预效果

目的：观察托吡酯、氟桂利嗪对大鼠海马快速电点燃模型-慢性颞叶癫痫模型的干预效果。 方法：实验于2004—12在中山大学电生理实验室完成。选择8—10周成年雌性Wistar大鼠60只，右侧海马植入双极电极，随机数字表法分为对照组、单纯刺激组、氟桂利嗪组，托吡酯组和联合用药组。每组12只。对照组植入电极不予电刺激，单纯刺激组仅给予电刺激，氟桂利嗪组，托吡酯组和联合用药组刺激前90min分别给予40mg／kg氟桂利嗪、80mg／kg托吡酯及上述剂量两药联合灌胃。观察点燃率，点燃速度及异常脑电发放时间。经历全面痫性发作后，主动脉灌注法处死动物做右侧海马部尼氏体（标记神经元）和胶质纤维酸性蛋白（标记星形胶质细胞）染色并计数。对照组大鼠与其他组饲养相同天数后处死做病理检查。 结果：对照组动物无死亡，单纯刺激组、氟桂利嗪组，托吡酯组和联合用药组分别有11,10,11,11只大鼠充分点燃并完成后续实验。成功率组间差异无显著性意义（P〉0．05）。（1）单纯刺激组、氟桂利嗪组、托吡酯组和联合用药组首次全面点燃所需刺激次数分别为[（16．36&;#177;4．32）、（18．40&;#177;3．86）、（24．36&;#177;7．71）、（32．01&;#177;9．46）次]，平均异常脑电发放时间分别为[（46．24&;#177;12．22）、（43．52&;#177;13．40）、（30．92&;#177;6．73）、（25．20&;#177;3．86）s]除单纯刺激组、氟桂利嗪组间差异无显著性意义（P〉0．05）。其余两两组间差异均有显著性意义（P〈0．05）；（2）对照组、单纯刺激组、氟桂利嗪组，托吡酯组和联合用药组动物右侧海马神经元计数均值分别为[（5958．5&;#177;167．5）、（4838．5&;#177;70．0）、（5159．0&;#177;175．5）、（5480．5&;#177;219．5）、（5547．0&;#177;321．0）个／mm]，星形胶质细胞计数均值分别为[（2162．5&;#177;173．0）。（3282．0&;#177;163．5）、（2872．0&;#177;163．0）、（2532．5&;#177;82．0）、（2502．5&;#177;1375）个／mm^2，除托吡酯组和联合用药组间差异无显著性意义（P〉0．05），其余两两组间差异均有显著性意义（P〈0．05）。 结论：托吡酯对大鼠海马快速电点燃模型有明显抑制效果。氟桂利嗪作用不明显。联合用药时有一定的叠加作用。     

机械通气中呼吸频率与血液肿瘤坏死因子α和白细胞介素8水平的关系

目的：观察呼吸频率对呼吸机相关肺损伤外周血中，与急性肺损伤严重程度有关的炎症损伤性细胞因子肿瘤坏死因子α和白细胞介素8的影响。 方法：实验于2004—08／12在解放军总医院呼吸科实验室进行。将16只新西兰大白兔随机分为两组，每组8只：低呼吸频率组，呼吸频率8次／min，潮气量50mL/kg；高呼吸频率组，呼吸频率40次／min，潮气量30mL／kg。两组均以容量控制通气，吸氧浓度（FiO2）=0．5，吸气时间（I）=25％，吸气暂停时间（P）=10％，稳定30min后，在0，30，60，90，120min抽动脉血2mL，放免法测定血浆中肿瘤坏死因子α、白细胞介素8水平。实验结束后放血处死动物，右肺用于肺湿重／干重比率测定。 结果：16只兔进入结果分析。①肿瘤坏死因子α水平：随着通气时间延长，两组均显著升高（P〈0．05）。在通气后30，60，90，120min，高通气频率组明显高于低通气频率组[（2．78&;#177;0．54），（4．23&;#177;0．17），（5．57&;#177;0．28），（5．94&;#177;0．05）μg/L；（1．32&;#177;0．09），（1．40&;#177;0．08），（1．53&;#177;0．04），（2．36&;#177;0．26）μg/L，P〈0．05]。②白细胞介素8水平：随着通气时间延长，两组均显著升高（P〈0．05）。在通气后30，60，90，120min，高通气频率组明显高于低通气频率组[（2．43&;#177;0．17），（3．65&;#177;0．14），（4．01&;#177;0．08），．（4．49&;#177;0．11）μg／L；（1．65&;#177;0．06），（1．98&;#177;0．11），（2．27&;#177;0．09），（2．44&;#177;0．04）μg/L，P〈0．05]。③高、低呼吸频率组肺组织湿重／干重比率分别为8．24&;#177;0．42，7．73&;#177;0．13。 结论：呼吸频率可明显影响肺损伤兔的损伤严重程度，而且肿瘤坏死因子α和白细胞介素8增加可能是单纯容量性肺损伤加重的机制之一。     

大鼠前庭神经核群向动眼神经核的投射特征

目的:观察大鼠前庭神经核群向动眼神经核的投射纤维特征。方法:实验于1997年在青岛大学医学院解剖教研室实验室进行。选择6～8周龄SD大鼠20只,将辣根过氧化物酶注射到大鼠的动眼神经核,其中5只注射0.01μL其余15只注射0.05μL。经过48h的逆行轴突运输后用组织化学的方法在脑干中显示被标记的神经元。按实际注射结果将20只大鼠分为6组:①辣根过氧化酶注射到动眼神经核的外侧,没有累及动眼神经核及内侧纵束。②注射到动眼神经核的外部累及内侧纵束和动眼神经核的少部分。③注射部分靠近中线影响双侧动眼神经核。④注射部位在动眼神经核的背侧,没有影响动眼神经核的腹侧。⑤以动眼神经核为中心辣根过氧化物酶的吸收区在它的边界以外。⑥注射部位在动眼神经核胞体部分的中心,推测有效吸收区完全在动眼神经核胞体部分边界内。观察各组及不同剂量的实验动物的标记细胞分布和神经纤维走行。结果:20只大鼠进入结果分析。前庭神经上核、内侧核、下核、外侧核及Y核、膝上核和膝旁核都有标记细胞。上核在前庭神经核的最吻端,主要在同侧标记,多数为中小型细胞;内侧核、下核双侧标记,但以对侧标记为主,两核吻侧形成一体,内侧核标记细胞密集,由中小型神经元组成,下核标记细胞稍大,比较分散;外侧核双侧有少量标记标记细胞;膝上核、膝旁核在注射对侧有明显的标记细胞,并同展神经核核间神经元相连续,环绕面膝形成庞大的神经纤维束进入对侧内侧纵束,在展神经核尾侧200μm仍可以看到前庭神经核群发出的交叉纤维。结论:大鼠前庭神经核发出纤维投向动眼神经核,前庭神经内侧核、部分前庭神经下核主要投射向动眼神经核内直肌亚核,推测这部分纤维和双眼协同运动有关。     

大鼠前庭神经核群向动眼神经核的投射特征

目的：观察大鼠前庭神经核群向动眼神经核的投射纤维特征.方法：实验于1997年在青岛大学医学院解剖教研室实验室进行.选择6～8周龄SD大鼠20只,将辣根过氧化物酶注射到大鼠的动眼神经核,其中5只注射0.01μL其余15只注射0.05μL.经过48 h的逆行轴突运输后用组织化学的方法在脑干中显示被标记的神经元.按实际注射结果将20只大鼠分为6组：①辣根过氧化酶注射到动眼神经核的外侧,没有累及动眼神经核及内侧纵束.②注射到动眼神经核的外部累及内侧纵束和动眼神经核的少部分.③注射部分靠近中线影响双侧动眼神经核.④注射部位在动眼神经核的背侧,没有影响动眼神经核的腹侧.⑤以动眼神经核为中心辣根过氧化物酶的吸收区在它的边界以外.⑥注射部位在动眼神经核胞体部分的中心,推测有效吸收区完全在动眼神经核胞体部分边界内.观察各组及不同剂量的实验动物的标记细胞分布和神经纤维走行.结果：20只大鼠进入结果分析.前庭神经上核、内侧核、下核、外侧核及Y核、膝上核和膝旁核都有标记细胞.上核在前庭神经核的最吻端,主要在同侧标记,多数为中小型细胞;内侧核、下核双侧标记,但以对侧标记为主,两核吻侧形成一体,内侧核标记细胞密集,由中小型神经元组成,下核标记细胞稍大,比较分散;外侧核双侧有少量标记标记细胞;膝上核、膝旁核在注射对侧有明显的标记细胞,并同展神经核核间神经元相连续,环绕面膝形成庞大的神经纤维束进入对侧内侧纵束,在展神经核尾侧200 μm仍可以看到前庭神经核群发出的交叉纤维.结论：大鼠前庭神经核发出纤维投向动眼神经核,前庭神经内侧核、部分前庭神经下核主要投射向动眼神经核内直肌亚核,推测这部分纤维和双眼协同运动有关.     

大鼠帕金森综合征模型脑内黑质、尾状核及中缝核的超微结构变化(英文)

目的观察大鼠帕金森综合征模型脑内黑质、尾状核及中缝核神经元超微结构变化,为阐述该病的发病机制及筛选有效药物,提供实验依据。方法选用健康成年Wistar大鼠12只,雌雄不限,按随机法选9只为实验组(注射盐酸哌替啶),3只为正常对照组(注射等量生理盐水)。应用透射电镜观察经美兰块染的中脑黑质、脑桥中缝部及尾状核部。结果上述核团神经元的超微结构均发生病理性改变,神经细胞核膜皱缩,核膜凹凸不整,并有局部断裂;线粒体变性,基质浓度降低及空泡化;粗面内质网和高尔基复合体囊腔扩张变性;大量初级溶酶体及脂褐素集聚;出现了髓样体和多泡体等变性结构。结论黑质、尾状核及中缝核神经元超微结构的病理性变化从而导致纹状体-黑质-纹状体锥体外路系环路功能障碍,是引发帕金森综合征的结构基础。     

Damping properties of the nucleus pulposus

Background

The nucleus pulposus is extremely deformable and it is not uncommon to observe strain amplitudes as large as 12.5% in physiological loading conditions. It has been shown that the nucleus pulposus contributes to the damping properties of the intervertebral disc. The quantification of the damping properties of the nucleus pulposus under physiological large deformations is then a key aspect for its mechanical characterization and for the design of nucleus replacement devices.

Methods

A specific mechanical device has been developed to encapsulate nucleus pulposus tissues into a deformable and permeable device, while quantifying its water content. The specific damping capacity was defined by dividing the energy loss by the work input. With this device and definition, the specific damping capacity of the bovine coccygeal nucleus pulposus was quantified in large compressive deformations (12.5%) and for frequencies ranging between 10^− 2 and 10¹ Hz.

Findings

It is found that the specific damping capacity of the nucleus pulposus of the bovine coccygeal ranged between 18 and 36%. The lowest values of specific damping capacity are found for frequencies corresponding to the dynamics of loads in all day activities such as walking (0.1 to 1 Hz).

Interpretation

The nucleus pulposus contributes to dissipate energy under physiological large deformations. However, it seems that the nucleus pulposus is designed so that damping is minimal for frequencies corresponding to moderate daily activities.     

Localization of poly-L-lysine-photosensitizer conjugate in nucleus.

The cellular uptake and photocytotoxity of poly-l-lysine (pL)-chlorin e6 (Ce6) conjugate were investigated. The cellularuptake of pL-Ce6 conjugate for HeLa cells was much higher than that of Ce6, and pL-Ce6 conjugate had high binding affinityfor HeLa cells. pL-Ce6 conjugate was accumulated in the nucleus of HeLa cells, and the effective photocytotoxity wasobserved by the irradiation.     

Inhibitory effect of the lateral reticular nucleus on neurons of the gigantocellularis nucleus which respond to noxious stimuli

The effect was assessed of electrical stimulation of 'analgesic sites' in the lateral reticular nucleus (LRN) on the activity (spontaneous and evoked by noxious stimuli) of neurons in the nucleus gigantocellularis (NGC) in rabbits. The neurons (n = 145) were classified as 'nociceptive' (n = 98) and 'non-nociceptive' (n = 47) according to their responsiveness to a peripherally applied noxious heat stimulus (HS). The response to HS consisted in all cases of an increase in firing rate of up to 5 times the resting values. LRN stimulation was ineffective on the background discharge of the 'non-nociceptive' neurons, whereas it induced an inhibition lasting 40-120 msec on both spontaneous and noxious evoked activity in 66% (n = 68) of the 'nociceptive' neurons. Furthermore, prolonged LRN stimulation could induce a 'tonic' inhibition evaluable by the response to HS. This effect, quantified in 24 neurons, significantly decreased the noxious evoked activity to the baseline value. After hemilesion of the spinal cord, the inhibitory effects induced by LRN stimulation on the spontaneous and on the noxious evoked activity of NGC neurons were still present. The possibility that inhibition of the NGC neurons is a supraspinal component of the 'analgesic effects' resulting from LRN stimulation is discussed.     

The bivalent side of the nucleus accumbens

An increasing body of evidence suggests that the nucleus accumbens (NAcc) is engaged in both incentive reward processes and in adaptive responses to conditioned and unconditioned aversive stimuli. Yet, it has been argued that NAcc activation to aversive stimuli may be a consequence of the rewarding effects of their termination, i.e., relief. To address this question we used fMRI to delineate brain response to the onset and offset of unpleasant and pleasant auditory stimuli in the absence of learning or motor response. Increased NAcc activity was seen for the onset of both pleasant and unpleasant stimuli. Our results support the expanded bivalent view of NAcc function and call for expansion of current models of NAcc function that are solely focused on reward.