细胞凋亡与脑缺血/再灌注损伤

细胞凋亡与脑缺血/再灌注损伤关系密切。本文介绍了凋亡的基本特征,脑缺血/再灌注后神经元的凋亡发生情况,并着重就神经元发生凋亡的机制作一综述。     

茶多酚对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨茶多酚对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响.方法 健康清洁级雄性SD大鼠45只,体重180～220 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组(n=15):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(IR组)和茶多酚组(TP组).采用四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血再灌注模型.IP组于再灌注即刻腹腔注射茶多酚200 mg/kg.再灌注后24h时,随机取5只大鼠,尾静脉注射伊文思蓝(EB)3ml/kg,处死后取脑组织,测定EB含量；随机取5只大鼠处死后,取脑组织,计算脑含水量；随机取5只大鼠进行Morris水迷宫实验.结果 与S组比较,IR组和TP组脑EB含量和脑含水量升高,IR组逃避潜伏期延长,穿越原平台区域的次数减少(P＜0.05)；与IR组比较,TP组脑EB含量和脑含水量降低,逃避潜伏期缩短,穿越原平台区域的次数增多(P＜0.05).结论 茶多酚可减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤.     

丙泊酚对全脑缺血/再灌注损伤大鼠保护作用研究

目的探讨丙白酚对大鼠全脑缺血/再灌注损伤（ischemia/reperfusion injury,I/RI）的保护作用。方法65只Wistar雄性大鼠采用完全随机法分为5组：假手术组（S组）、缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)组(I/R)组、丙泊酚组1(P1)、丙泊酚组2(P2)、丙泊酚组...     

远端缺血后处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨远端缺血后处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠128只,体重为200～ 250 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=32):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、I/R+远端缺血后处理组(I/R+ RIPoC组)以及远端缺血再灌注组(RI/R组).采用改良的Pulsinelli四动脉阻断法建立大鼠全脑缺血再灌注模型.S组不制备全脑缺血再灌注模型;I/R+ RIPoC组于再灌注开始行双侧股动脉缺血15 min,再灌注15 min,共计3个循环;RI/R组仅行双侧股动脉缺血15 min,再灌注15 min,共计3个循环.于再灌注24、48 h时取脑组织,行海马CA1区和额叶皮层凋亡细胞计数,测定海马CA1区Bcl-2和Bax的表达水平,并于再灌注48 h测定超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的活性及丙二醛(MDA)的含量;再灌注4d时行Morris水迷宫实验;再灌注7d时取脑组织,计算海马CA1区和额叶皮层神经元密度.结果 与S组比较,I/R组再灌注时凋亡细胞计数升高,Bcl-2和Bax表达上调,神经元密度、SOD和CAT活性降低,MDA含量升高,逃避潜伏期明显延长,穿越原平台次数与第2象限停留时间百分比降低(P≤0.Ol),RI/R组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与I/R组比较,I/R+ RIPoC组再灌注时凋亡细胞计数降低,Bcl-2表达上调,Bax表达下调,神经元密度、SOD和CAT活性升高,MDA含量降低,逃避潜伏期缩短,穿越原平台次数与第2象限停留时间百分比升高(P＜0.01).结论 远端缺血后处理可减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤,其机制与抑制脂质过氧化反应,调节Bcl-2与Bax的平衡抑制细胞凋亡有关.     

不同次数和剂量异丙酚预处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤的作用

目的探讨不同次数和剂量异丙酚预处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤的作用及其有关机制。方法176只雄性Wistar大鼠随机分为5组：假手术组(SH组,n=16)；缺血再灌注组(1组,n= 16)；异丙酚预处理1次组(P1组,n=48)；异丙酚预处理3次组(P3组,n=48)；异丙酚预处理5次组(P5组,n=48)。异丙酚预处理组又随机分为3个亚组：50 mg·kg~(-1)亚组、100 mg·kg~(-1)亚组、150 mg·kg~(-1)亚组(n=16)。P5组的各亚组在脑缺血前5d桉不同剂量腹腔注射异丙酚5d,容量不足5 ml者,用脂肪乳补足；P3组的各亚组注射脂肪乳2 d,异丙酚3 d；P1组的各亚组注射脂肪乳4d,异丙酚1d；SH组、Ⅰ组腹腔注射脂肪乳5 ml/d,共5 d。采用Pulsinelli-Brierley四血管闭塞法制备全脑缺血模型,全脑缺血20 min再灌注72h后,进行动物神经缺陷评分(NDS),随后断头取脑,观察海马CA1区神经元损伤程度的组织学分级(HG)、海马CA1区内未损伤的锥体细胞神经元密度(ND),原位末端标记法(TUNEL)检测凋亡细胞,计算凋亡指数(AI),原位杂交法测定海马脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA及其受体酪氮酸激酶B(TrkB)mRNA的表达。结果1．除P1组的50 mg·kg~(-1)亚组外,其余各预处理组的ND、BDNF mRNA及TrkB mRNA表达均高于1组,NDS、HG和A1均低于Ⅰ组(P＜0．05)；2．与50 mg·kg~(-1)亚组相比,100mg·kg~(-1)、150mg·kg~(-1)亚组的ND、BDNF mRNA及TrkB mRNA表达均升高,NDS、HG和AI均降低(P＜0．05),100mg·kg~(-1)及150mg·kg~(-1)亚组间各指标差异无统计学意义(P＞0．05)；3．与PI组相比．P3组、P5组的ND、BDNF mRNA和TrkB mRNA表达均升高,NDS、HG和AI均降低(P＜0．05)．P3组、P5组间差异无统计学意义(P＞0．05)。结论异丙酚预处理可减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤；在一定限度内,增加预处理次数和剂量可增强脑保护效果．其机制与BDNF和TrkB表达上调的程度有关。     

热休克蛋白与脑缺血再灌注损伤

HSP作为一类结构保守、功能复杂的蛋白质家族,除了正常情况下维持细胞生理功能和内环境的稳定之外,在脑缺血/再灌注损伤和细胞凋亡方面有着重要的意义。     

缺血/再灌注损伤中的心肌细胞凋亡

已知心肌缺血/再灌注引起的心肌细胞死亡包括坏死和凋亡,但由于其触发因素、信号传导通路等的复杂性和 多样性,目前有关心肌细胞凋亡的确切机制尚未明了,其在缺血/再灌注损伤中的意义也较模糊。本文就心肌缺血/再灌注损 伤中心肌细胞凋亡的触发、发生机制、临床意义、检测方法及控制等方面作一简介。     

茶多酚对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨茶多酚（teapolyphenols,TP）预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤（ischemia reperfusion injury,IRI）的保护作用及其机制。方法：雄性SD大鼠42只,随机分为假手术组、IRI组和TP预处理组。IRI组及TP组手术建立肾IRI模型,TP预处理组在此基础上加用TP治疗。IRI组及TP预处理组在缺血1h恢复灌注开始时刻、2h后、24h后分别检测血清肌酐（Scr）、血清超氧化物岐化酶（SOD）、血清丙二醛（MDA）、肾组织SOD和肾组织MDA水平,并观察肾组织的病理变化。结果：TP预处理组肾组织病理变化轻于IRI组;与假手术组相比较,IRI组的Scr水平升高（P〈0.05）,肾组织及血清中的SOD降低及MDA水平增加（P〈0.05）。而TP预处理组的Scr、MDA和肾组织的MDA均比IRI组低（P〈0.05）,而血清SOD水平及肾组织中的SOD水平升高（P〈0.05）。结论：TP对肾脏缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能是通过抗氧化作用实现的。     

丙泊酚对大鼠全心缺血-再灌注损伤后心肌细胞凋亡的影响

目的　探讨丙泊酚对大鼠全心缺血 再灌注损伤后心肌细胞凋亡的影响。方法　Wis tar大鼠 36只 ,随机分为对照组 (C组 )和丙泊酚组 (P组 )。每组再分为缺血前、缺血 30min和再灌注30min三个亚组。采用DNA原位末端缺口标记技术 (TUNEL法 ) ,观察各组心肌细胞凋亡的变化情况。结果　与缺血前组相比较 ,缺血 30min及再灌注 30min各组的凋亡指数显著增加 (P <0 0 1) ,而丙泊酚组中缺血 30min及再灌注 30min各亚组的凋亡指数 ,均较对照组显著降低 (P <0 0 1)。结论　缺血 30min及再灌注 30min的心肌均发生了细胞凋亡 ,且再灌注组的细胞凋亡更为显著。丙泊酚可减少心肌缺血 再灌注时心肌细胞凋亡的发生。     

盐酸戊乙奎醚预处理对大鼠脑缺血/再灌注损伤所致脑梗死体积和神经元凋亡的影响

乙酰胆碱(Ach)是脑内经典的兴奋性递质,作用于M型和N型胆碱受体,与大脑的多种高级神经功能有关。研究发现,脑缺血时Ach释放异常增加,若干胆碱酯酶抑制剂对神经元有损害作用[1]。也有研究表明Ach可加强谷氨酸(G lu)诱导的培养海马神经元变性,且这种作用是通过M型胆碱受体来实现的。G lu和Ach可能在缺血性脑损伤中有放大的协同作用[2]。脑内突触前N型胆碱受体激活后也能够增加包括G lu在内的多种递质的释放[3]。本实验选用对M型和N型胆碱受体都有阻滞作用的新型胆碱能受体阻滞剂盐酸戊乙奎醚为研究药,以东莨菪碱为阳性对照药,通过观察脑…     

地西泮对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 观察地西泮对全脑缺血—再灌注损伤的保护作用。方法 采用改良的Pulsinelli四血管法建立大鼠全脑缺血模型，缺血时间为15min。动物随机分为四组：假手术组、缺血—再灌注组、地西泮治疗组和地西洋预注组。于动物存活第6天行Y—型迷宫检测大鼠的学习能力，第7天检测记忆能力并行海马CAl区组织病理学检查。结果 大鼠缺血—再灌注后学习和记忆能力明显下降，海马CAl区神经元细胞损伤，地西泮治疗组与地西泮预注组能不同程度减轻海马CAl区神经元的损伤，改善缺血—再灌注后学习和记忆的降碍。结论 一过性脑缺血能产生神经元损伤。地西泮对全脑缺血—再灌注有一定的保护和治疗作用。     

急性等容量血液稀释对大鼠全脑缺血再灌注时海马组织细胞凋亡的影响

目的 探讨急性等容量血液稀释(ANH)对大鼠脑缺血再灌注时海马组织细胞凋亡的影响.方法 健康清洁级雄性SD大鼠36只,体重280 ～ 320 g,50～60 d龄,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=12),假手术组(S组)仅游离暴露双侧椎动脉及颈总动脉;脑缺血再灌注组(I/R组)和ANH组采用四血管阻断法制备全脑缺血再灌注损伤模型.ANH组于灼烧双侧椎动脉后24h实施ANH,经股动脉放血(经10 min),放血的同时股静脉输注6％羟乙基淀粉130/0.4氯化钠,ANH结束后10 min时夹闭双侧颈总动脉5 min.于再灌注24 h时,处死大鼠,取脑组织,分离海马,采用流式细胞术测定细胞凋亡情况,采用反转录聚合酶链反应法测定Apaf-1 mRNA及caspase-3 mRNA的表达.结果 与S组比较,I/R组和ANH组海马组织细胞凋亡率升高,海马组织Apaf-1 mRNA及caspase-3mRNA表达上调(P＜0.01);与I/R组比较,ANH组海马组织细胞凋亡率降低,海马组织Apaf-1 mRNA及caspase-3 mRNA表达下调(P＜0.01).结论 ANH可抑制大鼠全脑缺血再灌注时海马神经细胞凋亡,其机制与下调Apaf-1及caspase-3表达有关.     

茶多酚对脏器功能的保护作用

茶具有养生与医疗保健作用.随着现代科学技术的发展,已从多个方面证明了茶多酚(tea polyphenols,TP)对人体健康所产生的功效.现就抗氧化、抗NO、抗炎、调节信号通路等方面TP对脏器功能保护的作用与机制作一综述,为TP在基础与临床研究及新产品的开发提供理论依据.     

乳化异氟醚预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注时海马CA1区神经元凋亡的影响

目的 评价乳化异氟醚预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注时海马CA1区神经元凋亡的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠48只,体重250～300 g,月龄4～6月,采用随机数字表法,将大鼠随机分为6组(n=8),假手术组(S组)腹腔注射生理盐水10.5 ml/kg,24 h后只分离血管,不置入线栓;缺血再灌注组(I/R组)和乳化异氟醚预处理组(EI组)分别腹腔注射生理盐水或8%乳化异氟醚10.5 ml/kg(120 mg/ml);LY294002+乳化异氟醚预处理组(L+EI组)缺血侧侧脑室注射LY294002(磷脂酰肌醇-3激酶特异性抑制剂)25 mmol/L 5 μl,30 min后腹腔注射8%乳化异氟醚10.5 ml/kg;LY294002组(L组)和DMSO(LY294002溶剂)组缺血侧侧脑室注射LY294002 25 mmol/L(5 μl)或DMSO 5 μl.于给 药后24 h采用大脑中动脉缺血2 h恢复再灌注的方法制备局灶性脑缺血再灌注模型.于再灌注24 h时行神经功能缺陷评分,检测海马CA1区神经元凋亡情况和磷酸化丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(p-Akt)表达,观察海马CA1区病理学改变.结果 与S组比较,其余各组神经功能缺陷评分、凋亡细胞计数升高.p-Akt表达上调(P＜0.05);与I/R组比较,EI组神经功能缺陷评分、凋亡细胞计数降低,p-Akt表达上调(P＜0.05),L+EI组、L组、DMSO组上述各指标差异无统计学意义(P＞0.05);与EI组比较,L+EI组神经功能缺陷评分、凋亡细胞计数升高,p-Akt表达下调(P＜0.05).EI组病理学损伤程度明显轻于I/R组,L+EI组、L组、DMSO组与I/R组相似.结论 乳化异氟醚预处理可减少大鼠局灶性脑缺血再灌注时海马CA1区神经元凋亡,其神经元保护作用与PI3K/Akt通路激活有关.

Abstract：

Objective To investigate the effect of preconditioning with emulsified isoflurane (eISO) on neuronal apoptosis in hippocampal CA1 region induced by focal cerebral ischemia-reperfusion (I/R) injury in rats. Methods Forty-eight healthy adult male SD rats weighing 250-300 g were randomly divided into 6 groups (n = 8 each): sham operation group (group S); I/R group; eISO + I/R group (group EI); LY294002 (a specific PI3K inhibitor) + eISO + I/R group (group L+ EI); LY294002 + I/R group (group L) and DMSO (solvent for LY294002) + I/R group (group DMSO). Focal cerebral I/R was induced by 2 h middle cerebral artery occlusion ( MCAO). A nylon thread (0.26 mm in diameter) with rounded tip was inserted into internal carotid artery and advanced cranially until resistance was met (depth of insertion about 18-20 mm) . eISO 10.5 ml/kg (120 mg/ml) was injected intraperitoneally (IP) in groups EI and L+ EI. LY294002 (25 mmol/L) 5 pi was injected into cerebral ventricle on the ischemic side in group L + EI ( at 30 min before eISO) and group L. DMSO 5 μl was injected into the cerebral ventricle on ischemic side before MCAO in group DMSO. Neurologic deficit was assessed and scored (0 = normal, 4 = unconscious) at 24 h of reperfusion. The animals were then killed and their brains were removed for detection of neuronal apoptosis (by TUNEL) and p-Akt expression (by immuno-histochemistry) in hippocampal CA1 region. Results Cerebral I/R significantly increased the neurologic deficit scores, the number of apoptotic cells and p-Akt expression in group I/R as compared with group S. Preconditioning with elSO attenuated the I/R-induced increase in neurologic deficit scores and number of apoptotic cells but further increased p-Akt expression. The neuroprotective effect of eISO preconditioning against I/R-induced changes was counteracted by LY294002. Conclusion eISO preconditioning can attenuate focal cerebral I/R-induced neuronal apoptosis in rats by activating PI3K/Akt pathway.     

异氟醚预处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨异氟醚预处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤的作用。方法 采用四动脉阻断法制作全脑缺血模型。选择雄性Wistar大鼠78只(250～300g)。随机分为四组:假手术组(SH,n=15)、缺血再灌注组(ISC,n=21)、缺血预处理组(IPC,n=21)、异氟醚预处理组(ISOPC,n=21)。每组按缺血后再灌注时间分为三个亚组:6h、24h、72h。脑组织标本切片后行HE染色观察海马CA1存活细胞数目、原位末端标记(TUNEL)法测定凋亡细胞。结果 HE染色:ISC组随再灌注时间延长CA1区存活的细胞数(个)由90±2(6h)减少至46±5(72h),P<0.01。与ISC组比较,IPC组和ISOPC组72h后CA1区大部分细胞存活,分别为82±4和80±5,P<0.01。TUNEL:ISC组再灌注6h后在CA1区起始段即开始有凋亡细胞,且数量随时间增加。而IPC组和ISOPC组在再灌注24h后出现少量凋亡细胞,再灌注72h后凋亡细胞百分数显著低于ISC组(P<0.01)。结论 异氟醚预处理通过抑制缺血诱导的神经细胞凋亡而产生保护作用。     

氟比洛芬酯后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注时神经元凋亡的影响

目的 评价氟比洛芬酯后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注时神经元凋亡的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠64只,体重260～310 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n＝16):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、脂微球溶剂组(LM组)和氟比洛芬酯10 mg/kg组(FB组).I/R组、LM组和FB组采用改良线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,缺血2h,再灌注24 h;S组仅分离血管.再灌注即刻FB组尾静脉注射氟比洛芬酯10 mg/kg,LM组尾静脉注射脂微球溶剂1ml/kg,S组和I/R组尾静脉注射等容量生理盐水.再灌注24h时行神经功能缺陷评分,然后处死大鼠,取脑组织,计数缺血侧凋亡神经元,计算神经元凋亡指数;采用Western blot法检测Bcl-2和Bax蛋白的表达,计算Bcl-2/Bax比率.结果 与S组比较,I/R组、LM组和FB组神经功能缺陷评分和神经元凋亡指数升高,I/R组和IM组Bcl-2蛋白表达下调,Bax蛋白表达上调,Bcl-2/Bax比率降低(P<0.05);与I/R组土土比较,LM组各指标差异无统计学意义(P＞0.05),FB组神经功能缺陷评分和神经元凋亡指数降低,Bcl-2蛋白表达上调,Bax蛋白表达下调,Bcl-2/Bax比率升高(P<0.05).结论 氟比洛芬酯后处理通过调节Bcl-2与Bax的失衡,抑制神经元凋亡,减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤.     

亚低温对脑缺血/再灌注大鼠脑海马 CA1区细胞凋亡和Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的 研究亚低温对脑缺血,再灌注(I/R)大鼠脑海马CA1区细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法 采用双侧颈总动脉夹闭加静脉放血再回输法建立全脑I/R模型。24只雄性Wistar大鼠随机分成三组,每组8只。常温非缺血组(Sham组):未建立脑I/R模型,体温正常;常温缺血组(NT组):建立全脑I/R模型,体温正常;亚低温缺血组(HT组),建立全脑I/R模型,体温降至32.5-33.5℃,持续3 h。于再灌注72 h取脑组织,用原位末端标记法测定海马CA1区细胞凋亡、免疫组织化学法检测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果 NT组和HT组细胞凋亡率明显多于Sham组(P<0.01),但HT组细胞凋亡率明显少于NT组(P<0.01);NT组和HT组的Bcl-2、Bax蛋白表达高于Sham组(P<0.01),但两组间差异无显著性(P>0.05)。结论 亚低温减少全脑I/R后海马CA1区细胞凋亡,但不改变Bel-2及Bax蛋白表达。     

右美托咪啶对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响

目的 评价右美托咪啶对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠54只,体重200 ～ 250 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=18):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和右美托咪啶组(D组).I/R组和D组采用夹闭双侧颈总动脉联合低血压法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型.D组于缺血再灌注即刻静脉注射右美托咪啶3 μg/kg,后以3μg·kg-·h-1的速率静脉输注至再灌注2h.于再灌注6 h(T1)、24 h(T2)和72 h(T3)时行神经功能缺陷评分(NDS评分),然后各组随机处死6只大鼠,取脑组织,观察海马CA1区病理学结果,采用分光光度计法测定髓过氧化物酶(MPO)活性,采用ELISA法测定TNF-α、IL-1β的含量,采用免疫组化法测定胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达.结果 与S组比较,I/R组和D组T1 ～3时NDS评分、脑组织MPO活性、TNF-α和IL-1β的含量升高,T2,3时GFAP表达上调(P＜0.05或0.01),海马CA1区病理学损伤明显;与I/R组比较,D组T1 ～3时NDS评分、脑组织MPO活性和TNF-α含量降低,T1,2时脑组织IL-1β含量降低,T2,3时脑组织GFAP表达下调(P＜0.05或0.01),海马CA1区病理学损伤减轻.结论 右美托咪啶可减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制炎性反应有关.     

异丙酚预先给药对全脑缺血再灌注大鼠脑的保护作用

目的观察异丙酚预先给药对大鼠全脑缺血再灌注后细胞凋亡、脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶B(TrkB)mRNA表达的影响,在分子水平上探讨异丙酚对全脑缺血再灌注大鼠脑的保护作用及机制。方法 采用Pulsinelli-Brierley四动脉阻断法制备全脑缺血模型。雄性wistar大鼠57只,体重250-300 g,随机分为假手术组(SH组,n=15);缺血再灌注组(ISC组,n=21);异丙酚预处理组(PPC组,n=21),缺血前静脉注射异丙酚50 mg·kg-1后,用微量泵以1 mg·kg-1·min-1持续静注异丙酚2 h。每组按不同再灌注时间随机分为三个亚组:6 h、24 h、72 h亚组。缺血20 min后,于相应的再灌注时间点断头取脑,脑组织标本切片行HE染色,计数海马CA1区存活细胞数;原位末端标记(TUNEL)法检测凋亡细胞,计算凋亡指数;采用原位杂交技术测定BDNF及TrkB mRNA在海马CAl区表达的阳性率。结果HE染色光镜检查,PPC组海马CAl区锥体细胞核固缩、缺失等改变较ISC组明显减轻。(1)存活细胞数:各6h亚组差异无显著性;ISC及PPC组的24 h、72 h亚组低于SH组,ISC组又低于PPC组(P<0.05)。(2)凋亡细胞指数:ISC组及PPC组的6 h亚组低于24 h、72 h亚组。24 h亚组又低于72 h亚组(P<0.01);ISC组6 h、24 h、72 h亚组均高于SH、PPC组,PPC组6 h亚组与SH组差异无显著性,24 h及7