西酞普兰促进血管发生对脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用

目的 探讨西酞普兰对局灶性脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用及其可能机制.方法 75只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、生理盐水对照组和西酞普兰干预组,每组25只.线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型.改良神经功能缺损量表评价大鼠神经功能缺损(每组5只).激光共聚焦技术观察缺血区微血管直径、密度和总面积(每组5只).酶联免疫吸附法检测血浆血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)浓度(每组5只).免疫组织化学染色法(每组5只)和蛋白质印迹法(每组5只)检测缺血脑组织VEGF表达.结果 模型制作后14 d时,西酞普兰干预组神经功能缺损较生理盐水对照组显著改善[(4.39±0.92)分对(6.57±1.13)分,P=0.015].三维共聚焦血管成像显示,西酞普兰干预组毛细血管直径显著性小于生理盐水对照组[(2.93±0.19)μm对(3.56±0.22)μm; P=0.000];血管密度显著性高于生理盐水对照组[(232.68±12.54)个/0.002 mm3对(176.26±10.87)个/0.002 mm3;P=0.000];微血管总面积显著性大于生理盐水对照组[(89 154±3 298) μm2/0.002 mm3对(75 368.14±3 519) μm2/0.002 mm3;P=0.000].酶联免疫吸附法显示,西酞普兰干预组血浆VEGF浓度显著性高于生理盐水对照组[(50.35±5.44) pg/ml对(13.75±4.12) pg/ml;P=0.000].免疫组织化学分析显示,西酞普兰干预组缺血区VEGF表达显著性高于生理盐水对照组(P =0.000).蛋白质印迹法显示,西酞普兰干预组缺血脑组织VEGF表达显著性高于生理盐水对照组[(0.94±0.18)对(0.62±0.22);P=0.006].结论 西酞普兰可显著减轻脑缺血再灌注大鼠的神经功能缺损,其机制可能与VEGF介导的血管发生有关.     

糖尿病通过抑制VEGF/VEGFR2通路加重大鼠缺血性脑损伤

目的 探讨缺血皮质血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和VEGF受体2(VEGF receptor 2,VEGFR2)表达对糖尿病大鼠缺血性脑损伤的影响.方法 36只健康雄性Sprague-Dawley大鼠按随机数字表法分为假手术组、脑缺血组和糖尿病脑缺血组.腹腔注射链脲佐菌素制作糖尿病模型,然后再应用栓线法建立大鼠永久性局灶性脑缺血模型.在缺血后24 h进行神经功能缺损评分,氯化三苯基四氮唑染色测量梗死体积,TUNEL法检测凋亡细胞,实时荧光定量聚合酶链反应检测VEGF和VEGFR2 mRNA表达水平,蛋白质印迹法检测VEGF和VEGFR2蛋白表达水平.结果 假手术组无神经功能缺损,无梗死灶,仅有少量凋亡细胞以及少量VEGF和VEGFR2mRNA和蛋白表达.糖尿病脑缺血组神经功能评分[(4.25±0.54)分对(2.86±0.73)分;t=5.303,P ＜0.001]、梗死体积[(51.69 ±2.26)mm3对(30.15 ±2.08)mm3;=23.166,P＜0.001]和凋亡细胞数量[(24.22±1.34)个/HP对(13.28 ±0.37)个/HP;t =27.261,P＜0.001]均较脑缺血组显著增高和增加,而VEGF和VEGFR2 mRNA以及蛋白表达水平则较脑缺血组显著降低(VEGF mRNA:4.74±0.54对6.71 ±0.91,P＜0.001;VEGFR2 mRNA:4.06±0.60对6.16±0.96,P＜0.001;VEGF蛋白:0.99 ±0.13对1.55 ±0.23,P＜0.001;VEGFR2蛋白:4.12±0.74对6.23±0.76,P＜0.001).结论 VEGF/VEGFR2信号通路参与了糖尿病加重脑缺血损伤的过程,VEGF和VEGFR2表达下调可能是糖尿病加重脑缺血损伤的机制之一.     

淋巴细胞活化基因3促进大鼠颈动脉球囊损伤后再内皮化的研究

目的:探讨淋巴细胞活化基因3(LAG-3)促进大鼠颈动脉球囊损伤后再内皮化的研究。方法:构建大鼠颈动脉球囊损伤模型,造模成功后随机分为对照组(注射相同体积的PBS)、VEGF组(腹腔注射VEGF)和LAG-3组(腹腔注射LAG-3)。流式细胞术检测三组外周血CD34+VEGFR-2+内皮祖细胞(EPC)比例;HE染色和CD31免疫组化检测三组内皮化情况;分离培养大鼠外周血的EPC;ELISA检测EPC培养上清中VEGF和SDF-1的浓度;流式细胞术检测EPC分化为CD31+内皮细胞比例。结果:LAG-3组EPC比例显著高于对照组[(0.1417±0.02358)%vs.(0.06333±0.009898)%,t=3.063,P=0.0120],差异有统计学意义。HE染色和免疫组化结果显示LAG-3组50%的血管被内皮细胞覆盖。LAG-3组VEGF、SDF-1水平显著高于对照组[(44.67±6.037)vs.(18.17±3.936)μg/L、(5.100±0.8896)vs(0.6167±0.1493)μg/L,t=3.677,P=0.0043;t=4.970,P=0.0006],差异均具有显著的统计学意义。LAG-3组内皮细胞比例显著高于对照组[(69.08±6.393)vs.(43.03±4.326)%,t=3.375,P=0.0071],差异有统计学意义。结论:LAG-3通过促进EPC的动员、旁分泌和分化,诱导球囊损伤颈动脉的快速内皮化。     

汉黄芩素对慢性脑缺血大鼠空间记忆的影响及其可能机制

目的 探讨汉黄芩素对慢性脑缺血大鼠行为学的影响和可能机制.方法 大鼠随机分为假手术组、汉黄芩素干预组和磷酸盐缓冲液(phosphate buffered solution,PBS)对照组.采用二血管闭塞法制作慢性脑缺血大鼠模型.模型制作后6周,汉黄芩素干预组和PBS对照组分别给予汉黄芩素(50 μmol/L,10 ml/kg,1次/d)和等体积PBS灌胃,共14 d.采用Morris水迷宫实验评价空间学习和记忆功能,激光共聚焦三维血管成像检测缺血脑组织血管增殖,5-溴脱氧尿嘧啶核苷(5-bromo-2-deoxyuridine,BrdU)免疫组化染色检测脑缺血区细胞增殖情况,透射电镜检测缺血区神经细胞形态学变化.结果 Morris水迷宫实验(n=8)显示,汉黄芩素干预组训练第2至第5天的逃避潜伏期分别为(43.45 ±8.64)s、(37.12±1.31)s、(34.75±5.36)s和(24.36±5.43)s,显著性短于PBS对照组的(51.69±5.32)s、(43.65±9.21)s、(50.19±10.31)s和(53.65±7.15)s(P均＜0.05);汉黄芩素干预组第一象限游泳时间较PBS对照组显著延长[(26.16±3.29)s对(14.38±2.16)s;P＜0.01].激光共聚焦三维血管成像检测(n=4)显示,与PBS对照组比较,汉黄芩素干预组脑缺血区毛细血管内径显著缩小[(3.02±0.21)μm对(3.35±0.18)μm;P ＜0.05],血管密度显著增高[(205.80±12.70)/0.002mm3对(158.42±10.92)/0.002 mm3;P＜0.01],微血管总面积显著增加[(833 89±4 026)μm2/0.002 mm3对(73 349±3 986)μm2/0.002 mm3;P＜0.01].免疫组化染色(n=6)显示,汉黄芩素干预组缺血脑组织BrdU阳性细胞数量较PBS对照组显著增多[(24.62±3.25)个/高倍视野对(9.87±2.89)个/高倍视野;P＜0.01].透射电镜观察显示,汉黄芩素干预组细胞间隙炎性水肿较PBS对照组明显减轻.结论 汉黄芩素可显著改善慢性脑缺血大鼠空间学习和记忆能力,其可能的机制包括促进缺血区细胞增殖和血管发生,减轻炎症反应.     

人脐血干细胞移植促进心肌梗死大鼠血管新生的机制研究

目的:观察人脐血干细胞(hUCBSC)经静脉移植对心肌梗死(MI)大鼠血管新生和血管内皮生长因子(VEGF)、促血管生成素(Ang-1)表达的影响.方法:雄性SD大鼠40只,随机分为3组:①假手术组(10只);②对照组(15只)制备MI模型成功后,经尾静脉注射0.9%氯化钠溶液0.5 ml;③移植组(15只)尾静脉注射hUCBSC 0.5 ml(含干细胞2×107/ml).术后4周行超声心动图和血流动力学检查,并取心脏组织行苏木精-伊红染色、抗Ⅶ因子免疫组化染色,观察心肌病理改变、心肌毛细血管密度(MCD)的变化.同时用免疫组化和RT-PCT的方法检测VEGF、Ang-1及其mRNA的表达.结果:与对照组相比,术后4周时移植组心功能明显改善(P＜0.01),左室舒张末压显著降低[(20.13±5.63)mmHg,(10.56±4.69)mmHg,P＜0.01],而左室压力最大变化率明显增加[(4.25±2.01)mmHg/ms:(6.53±2.38)mmHg/ms,P＜0.053;和[(3.83±2.69)mmHg/ms:(6.25±2.92)mmHg/ms,P＜0.05];移植组MCD明显高于对照组[(4.2±0.5)个/HP:(2.1±0.3)个/HP,P＜0.01];移植组VEGF和Ang-1及其mRNA表达明显高于对照组和假手术组.结论:hUCBSC经静脉移植通过促进VEGF和Ang-1表达而促进MI大鼠血管新生,从而改善MI大鼠心功能.     

慢性间歇低氧老龄大鼠脑血管内皮功能的研究

目的 探讨慢性间歇低氧(CIH)对老龄鼠脑血管及内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 应用间歇低氧处理方式建立CIH老龄大鼠实验模型,实验3、6、9周后,检测血浆ET-1、NO和VEGF的含量;观察脑血管病理变化与脑组织中小动脉血管壁厚度与外径之比(WT%)与VEGF蛋白的表达.结果 CIH组血ET-1、VEGF表达均增加,NO表达减弱,从第3周ET-1含量较空白对照(UC)组增高(t=2.47,P<0.05),VEGF含量较空白对照(UC)组升高(t=2.38,P<0.05),NO含量较UC组降低(t=2.39,P<0.05).VEGF水平与间歇低氧时间呈正相关,第9周[(171.1±13.5)pg/ml]表达最强,与第3周[(129.3±12.3)pg/ml]比较升高明显(t=2.38,P<0.05),较UC组[(109.8±8.6)pg/ml]增高(t=3.46,P<0.01).光镜下UC组脑血管未见明显的病理变化,CIH组可见脑细胞水肿和血管增生.CIH组大鼠脑小动脉WT%改变从第3周即强于UC组(t=2.34,P<0.05),脑组织VEGF的表达在CIH组各时间段均显著高于UC组(t=2.37,P<0.05),随着CIH作用时间的累积,脑组织VEGF和脑小动脉WT%改变均有加重的趋势,第9周明显高于第3周(t=2.32和t=2.35,均P<0.05).结论 CIH可诱导老龄大鼠ET-1、VEGF表达增强,NO水平下降,导致脑细胞肿胀,小动脉管壁增厚,管腔狭窄,提示纠正VEGF、ET-1/NO的表达紊乱应成为OSAS综合防治的一个重要方面.     

老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血管内皮舒张功能的变化

目的 评价老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血管内皮舒张功能的变化.方法 老年中重度OSAHS患者30例及对照组28例,分别测定血浆一氧化氮(NO)含量;用高分辨率超声检测基础状态、反应性充血时(内皮依赖性血管扩张)及含服硝酸甘油后(非内皮依赖性血管扩张)的肱动脉内径,计算不同状态下肱动脉的扩张率以评估血管内皮功能.老年中重度OSAHS患者经过4周经鼻持续气道内正压通气(nCPAP)治疗后重复多导睡眠监测、血浆NO含量和血管内皮功能测定.结果 老年中重度OSAHS组的血浆NO含量[(50.35±8.65)gmol/Li较对照组[(57.31±9.31)μmol/Li降低(t=2.95,P=0.005),接受4周的nCPAP治疗后血浆NO含量[(55.77±8.87)μmol/Li有明显升高(t=2.40,P=0.02).老年中重度OSAHS组反应性充血时肱动脉内径扩张率[(9.78±4.82)%较对照组[(13.21±5.81)%]明显减低(t=2.45,P=0.017);而对照组和老年中重度OSAHS组由硝酸甘油介导的血管扩张率分别为(16.87±6.15)%和(14.74±5.82)%(t=1.36,P=0.18).老年中重度OSAHS组接受4周nCPAP治疗后反应性充血时肱动脉内径扩张率为(14.33±6.13)%,较治疗前明显改善(t=3.20,P=0.002),而硝酸甘油介导的血管扩张率为(15.15±4.21)%,较治疗前无明显变化(t=0.31,P=0.76).结论 老年中重度OSAHS组患者存在血管内皮功能异常,nCPAP治疗能有效修复这些损害,其机制可能与纠正间断缺氧有关.     

观察不稳定性心绞痛患者外周血血管内皮生长因子水平及相关因素分析

目的观察不稳定性心绞痛(UAP)患者外周静脉血血管内皮生长因子(VEGF)水平及相关影响因素分析。方法筛选确诊的UAP患者86例为UAP组,冠状动脉造影正常的胸痛患者32例为对照组。入院48h内检测反应性充血指数(RHI),评估其外周动脉张力;用ELISA法检测外周血VEGF水平;用Gensini评分评估冠状动脉的病变程度;用多重线性逐步回归分析。结果 UAP组VEGF水平高于对照组[(105.36±11.57)ng/Lvs(76.35±9.13)ng/L,P=0.001],RHI显著低于对照组(1.29±0.21 vs 1.73±0.10,P=0.001)。多重线性逐步回归分析显示,UAP组VEGF水平与RHI呈负相关(β=-51.071,P=0.012),与Gensini评分呈正相关(β=2.545,P=0.005)。结论 UAP患者VEGF水平升高,与RHI、Gensini评分相关,VEGF有望成为评估UAP病变程度指标。     

POEMS综合征血清血管内皮生长因子检测意义

目的探讨血清血管内皮生长因子(VEGF)在POEMS综合征中的临床意义。方法采用ELISA方法检测POEMS综合征组(36例)、疾病对照组(多发性骨髓瘤29例、格林巴利综合征7例共36例)、正常对照组(36例)的血清VEGF浓度,进行组间比较,并与临床资料进行相关性分析。结果 POEMS综合征组血清VEGF浓度为(982.06±611.49)pg/ml,显著高于疾病对照组[(364.22±264.37)pg/ml]和正常对照组[(217.37±87.74 pg/ml)],P<0.001。VEGF诊断POEMS综合征曲线下面积为0.902,VEGF Cutoff值为360.62 pg/ml,敏感性为0.889,特异性为0.764。POEMS综合征组血清VEGF与肺动脉高压、外周血小板计数相关,与其他临床表现无显著相关性。结论血清VEGF浓度升高是POEMS综合征的一个重要特征,有助于POEMS综合征的诊断;血清VEGF浓度与肺动脉高压有一定相关性,可能是肺动脉高压发病机制之一。     

辛伐他汀对烟雾暴露大鼠肺泡上皮细胞的作用

目的 探讨辛伐他汀对烟雾暴露大鼠肺气肿肺泡上皮细胞及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 24只12周龄健康雌雄各半Wistar大鼠随机数字表法分为对照组、烟雾组、药物组和烟雾+药物组(烟+药组),每组6只,同步饲养16周,雌雄大鼠同步、分箱饲养16周.分别采用逆转录PCR法测定肺组织中VEGF的mRNA表达,酶联免疫吸附法测定BALF和组织中VEGF含量,免疫组织化学二步法检测VEGF和增殖细胞核抗原(PCNA)表达水平.多组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD-t检验.结果 烟+药组大鼠肺泡上皮细胞PCNA阳性细胞构成比[(10.3±2.0)%]明显高于烟雾组[(4.8±0.8)%];BALF和组织匀浆中VEGF水平[(187±15)ng/L和(6782±50)ng/L]接近于对照组[(200±20)ng/L和(7558±330)ng/L],明显高于烟雾组[(71±16)ng/L和(4149±110)ng/L];肺泡和支气管上皮细胞中VEGF表达[(67.7±5.0)%和(49.0±3.0)%]近似于对照组[(68.3±3.3)%和(51.3±2.9)%],明显高于烟雾组[(27.0±5.9)%和(16.3±2.7)%].烟+药组与烟雾组比较,差异均有统计学意义(t值为1.117～12.001,均P＜0.01).结论 辛伐他汀可部分促进肺泡上皮细胞增殖,提高肺组织中VEGF含量及肺泡上皮细胞表达,延缓烟雾暴露所致大鼠肺气肿的进展.     

全反式维甲酸对兔颈动脉血管重塑及VEGF表达的影响

目的探讨全反式维甲酸（atRA）对兔颈动脉内皮损伤后内膜增生、VEGF表达的影响及机制。方法新西兰雄性大白兔随机分为6组（n=6）：治疗组（A、B）、对照组（A、B）、假手术组（A、B）。治疗组和对照组给予高脂饮食，手术损伤颈动脉内膜，治疗组给予atRA灌胃，假手术组手术但不损伤内膜。分别于术后7、28d处死A、B组动物，取病变血管进行形态学观察，免疫组化测VEGF、PCNA表达水平。结果对照组术后7d内膜开始增生，28d时内膜增生明显，管腔狭窄，有粥样斑块形成，VEGF、PCNA表达明显增加。治疗组内膜增生较轻，28d时内膜面积及斑块厚度低于对照组（分别为P〈0．001、P〈0．05），VEGF、PCNA阳性表达指数也低于对照组（分别为P〈0．01、P〈0．001）。结论atRA抑制兔颈动脉内皮损伤后VEGF、PCNA的表达，减轻新生内膜增殖及动脉粥样硬化病变形成。     

间断性闭塞双侧颈动脉后永久性闭塞双侧颈内动脉:一种新的大鼠血管性痴呆模型

目的 对经典二血管闭塞(two-vessel occlusion,2-VO)建模方法进行改良,以降低在Morris水迷宫等行为学实验中出现的系统误差.方法 32只成年雄性Wistar大鼠随机分为经典2-VO模型组、改良模型组、假手术组和假结扎组,每组8只.经典2-VO模型组仅结扎双侧颈总动脉;改良模型组间断性夹闭颈总动脉,高选择性结扎翼颚动脉发出后的颈内动脉;假结扎组仅间断性夹闭颈总动脉;而假手术组仅分离颈总动脉和翼颚动脉分支上段.采用瞳孔对光反射、Morris水迷宫以及八臂迷宫等评价大鼠行为学.HE染色观察组织学变化.结果 改良模型组和经典2-VO模型组M orris水迷宫逃避潜伏期(F=72.169 ～ 163.102,P均＜0.001)和八臂迷宫参考记忆错误次数(F=33.515 ～74.726,P均＜0.001)均较假手术组显著性延长和增加.经典2-VO模型组大鼠对光反射消失,其他组大鼠对光反射均正常.经典2 -VO模型组到达平台时间较改良模型组和假手术组显著延长(P ＜0.001),目标象限停留时间百分比也显著下降(术后7d时:F=13.770,P＜0.001;术后90 d时:F=14.780,P＜0.001).HE染色显示,改良模型组和经典2-VO模型组均出现海马CA1区细胞减少、白质稀疏等病理学变化;此外,经典2-VO模型组大鼠视神经区出现较多空泡样改变,而改良模型组则无此改变.结论 间断性闭塞双侧颈动脉后永久性闭塞双侧颈内动脉法建立血管性痴呆模型可避免大鼠出现严重的视力损害.改良模型大鼠在Morris水迷宫和八臂迷宫实验中表现出明显的学习记忆功能下降,并存在海马损伤.     

~(32)P对兔自体移植静脉内膜增生和狭窄的预防作用

为观察不同剂量^32P照射对兔自体移植静脉内膜增生和狭窄的预防作用，用苏木精-伊红染色、增殖细胞核抗原免疫组织化学染色、计算机图像分析和透射电镜等观察自体移植静脉在^32P(每平方厘米2、4、8、16μCi)照射下内膜面积、平滑肌细胞增殖和管腔相对丧失率。结果发现，16μCi照射组无明显新生内膜形成，但细胞大量坏死，血管壁结构破坏严重；8μCi照射组少量新生内膜形成，血管壁结构完整，内膜面积、平滑肌细胞增殖指数和管腔相对丧失率明显低于对照组；4μCi照射组和2μCi照射组上述指标与对照组无明显差别。结果提示低剂量^32P照射可有效抑制自体移植静脉内膜增生和狭窄。本模型的适宜剂量为8μCi/cm^2。     

冠脉旋磨术在冠状动脉钙化病变患者PCI治疗中的应用价值

目的:研究冠脉旋磨术(CRA)在冠状动脉钙化(CAC)病变患者经皮冠状动脉介入(PCI)治疗中的应用价值。方法:2016年6月~2016年12月于我院治疗,且需行PCI治疗的CAC病变患者104例被随机分为旋磨治疗组(52例,接受CRA)和球囊扩张组(52例,接受球囊扩张术),比较两组介入治疗指标、术中并发症发生率及随访1年内主要心血管不良事件(MACE)发生率。结果:两组术前最小管腔直径无显著差异(P=0.304)。与球囊扩张组比较,旋磨治疗组手术时间[(96.29±7.15)min比(72.96±5.76)min]、对比剂用量[(113.25±14.54)ml比(83.27±13.18)ml]、放射线暴露时间[(12.74±1.58)min比(9.07±1.26)min]、术中并发症发生率(26.92%比5.77%)显著降低,支架置入数量[(1.75±0.28)枚比(2.27±0.35)枚]、术后最小管腔直径[(3.15±0.53)mm比(4.31±0.86)mm]、病变残余狭窄<10%率(65.38%比94.23%)、手术即刻成功率(76.92%比98.08%)均显著升高(P均<0.01)。随访期间,旋磨治疗组MACE发生率显著低于球囊扩张组(13.46%比38.46%),P=0.004。结论:CRA能显著提高CAC病变患者PCI治疗手术成功率,降低术中并发症发生率,改善患者预后。     

脂质过氧化诱导培养的内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白1α和血管细胞粘附分子1

为了解脂质过氧化损伤能否诱导内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白1α和血管细胞粘附分子1 mRNA,将培养的内皮细胞随机分为实验组(在培养液中分别加入1 μmol/L、5 μmol/L及10 μmol/L联胺)和对照组(不加联胺).用地高辛随机引物标记的人巨噬细胞炎性蛋白1α和血管细胞粘附分子1 cDNA探针与各组内皮细胞进行核酸原位杂交.用异硫氰酸胍法提取各组细胞的总RNA,与上述探针进行斑点杂交.原位杂交显示,正常内皮细胞的胞浆和胞核均表达巨噬细胞炎性蛋白1α和血管细胞粘附分子1 mRNA,为蓝色颗粒.加联胺后,上述两种细胞因子的表达明显增强(P<0.05),并与所加联胺的浓度呈正相关.斑点杂交显示,1 μmol/L联胺组巨噬细胞炎性蛋白1α和血管细胞粘附分子1 mRNA的表达分别为对照组的1.40倍和1.22倍;5 μmol/L联胺组为对照组的1.90倍和1.56倍;10 μmol/L联胺组为对照组的2.50倍和2.04倍,与联胺的浓度呈正相关.结果提示,脂质过氧化可通过刺激内皮细胞产生血管细胞粘附分子1和巨噬细胞炎性蛋白1α诱导单核细胞粘附于内皮,并向内皮下间隙迁移,在动脉粥样硬化发生过程中单核细胞的募集可能起重要作用.     

Potential roles of plasminogen activator system in coronary vascular remodeling induced by long-term nitric oxide synthase inhibition

Recent studies have indicated that a number of factors contribute to the pathophysiology in response to nitric oxide synthase (NOS) inhibition. We previously demonstrated that plasminogen activator inhibitor-1 deficient (PAI-1-/-) mice are protected against hypertension and perivascular fibrosis induced by relatively short-term NOS inhibition. In this study, we compared the temporal changes in systolic blood pressure and coronary perivascular fibrosis induced by long-term treatment with N(omega)-nitro- L -arginine methyl ester (L -NAME) in wild type (WT), PAI-1(-/-) and tissue-type plasminogen activator deficient (t-PA-/-) mice. After initiating L -NAME, systolic blood pressure increased in all groups at 2 weeks. Over a 16 week study period, systolic blood pressure increased to 143+/-3 mmHg (mean+/-SEM) in WT animals, 139+/-2 in t-PA-/- mice vs 129+/-2 in PAI-1-/- mice (P < 0.01). Coronary perivascular fibrosis increased in L -NAME-treated WT and t-PA(-/-) mice compared to each control group (P<0.01 in WT, P<0.05 in t-PA-/-), while PAI-1-/- mice were protected against fibrosis induced by L -NAME. t-PA deficiency did not accentuate the vascular pathology or the changes in blood pressure. In situ zymography demonstrated augmented gelatinolytic activity in PAI-1-/- mice at baseline, suggesting that PAI-1 deficiency prevents the increase of collagen deposition by promoting matrix degradation. Plasma TGF-beta1 levels increased in L -NAME-treated WT and PAI-1-/- mice (P < 0.01), but not in L -NAME-treated t-PA-/- mice. These findings support the hypothesis that the plasminogen activator system protects against the structural vascular changes induced by long-term NOS inhibition. While PAI-1 deficiency protects against L -NAME-induced hypertension and perivascular fibrosis, t-PA deficiency does not exacerbate the vascular pathology or hypertension.     

24例老年冠心病患者经桡动脉冠脉旋磨术的疗效

目的：前瞻性随访分析经桡动脉旋磨术对老年冠心病（CHD）患者钙化病变的疗效.方法：2012年6月至2014年5月,入选了24例老年冠心病患者,收集其临床、冠状动脉造影（CAG）和经皮冠脉介入（PCI）的资料.随访观察PCI围手术期（桡动脉穿刺开始至出院）及出院后随访期的无复流、冠脉破裂/穿孔、以及死亡、非致死性急性冠脉综合征（ACS）、再次PCI等主要不良心血管事件（MACE）.结果：24例患者均成功经桡动脉实施了冠脉旋磨术及支架植入.围手术期仅发生1例前降支远端夹层和角支闭塞（旋磨导丝所致）（4.17％）,无其它MACE现象发生;随访期因肺炎呼吸衰竭死亡1例（4.17％）,心绞痛发生1例（4.17％）,其余患者均无MACE发生.结论：经桡动脉冠脉旋磨术治疗老年冠心病钙化病变安全、有效、易行.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者免疫细胞对血管内皮细胞的作用

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome，OSAHS）是一种常见的慢性睡眠呼吸疾患，该病有较高的心脑血管并发症。OSAHS患者体内的免疫细胞有改变，免疫细胞的改变可通过各种机制参与血管病变。本文就OSAHS患者免疫细胞对血管内皮细胞的作用作一综述。     

天麻素对血小板衍生生长因子-BB诱导大鼠血管平滑肌细胞迁移的影响

目的 探讨天麻素对血小板衍生生长因子-BB(platelet-derived growth factor-BB,PDGF-BB)诱导血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)迁移的影响及其可能机制.方法 酶消化法获取大鼠主动脉VSMC并传代纯化.免疫荧光染色法对VSMC标记蛋白进行鉴定.建立PDGF-BB诱导细胞迁移模型.Transwell小室法评价天麻素对PDGF-BB诱导VSMC迁移的影响.蛋白质印迹法检测c-Jun N末端激酶(c-jun N-terminal kinase,JNK)磷酸化水平.结果 原代培养的VSMC纯度达99％以上.PDGF-BB组VSMC迁移数量为(85.2 ±3.486)个/视野,显著多于对照组的(42.5±1.927)个/视野(=9.981,P＜0.001),而天麻素能使PDGF-BB诱导VSMC迁移数量显著减少为(71.3 ±1.783)个/视野(t=3.550,P=0.002).蛋白质印迹分析显示,天麻素能抑制PDGF-BB诱导的JNK磷酸化(0.190±0.015对0.190±0.015;t=14.548,P=0.000).结论 天麻素可抑制PDGF-BB诱导VSMC迁移,其机制可能与抑制JNK信号通路激活有关.     

壳聚糖止血敷料用于经桡动脉冠状动脉介入治疗术后压迫止血的临床观察

目的探讨壳聚糖止血敷料在经桡动脉冠状动脉介入治疗术后止血、预防穿刺血管并发症等方面的临床应用效果。方法 2010年8～10月,连续入选行经桡动脉冠状动脉介入治疗的患者220例,按照完全随机设计分入壳聚糖止血敷料加压止血组(壳聚糖组)、桡动脉专用止血器组(对照组),每组各110例。主要研究终点为住院期间术后桡动脉血管并发症,次要研究终点包括桡动脉压迫止血时间、患者舒适度。结果壳聚糖组患者术后血管并发症总发生率低于对照组(3.6%比11.8%,P=0.023)。壳聚糖组压迫止血总时间较对照组短[(222.5±46.1)min比(291.5±45.6)min,P<0.001],术后患者舒适度壳聚糖组优于对照组。结论在经桡动脉介入治疗术后,应用壳聚糖止血敷料进行穿刺点的压迫止血减少了术后血管并发症的发生且可显著缩短止血操作时间。同时,提高患者舒适度。