白介素-1β与胃癌关系的研究进展

目的介绍白介素-1β(IL-1β)的概况及其与胃癌关系的研究进展。方法收集近年来国内、外关于IL-1β及其与胃癌关系的相关文献并进行综述。结果 IL-1β是一种促炎性细胞因子,可以介导炎症发生、调节免疫反应、诱导基因发生表观遗传学改变等,在胃癌组织中高表达。影响IL-1β在胃癌组织中表达水平的因素包括IL-1β的基因多态性、核因子-κB的干预和幽门螺旋杆菌感染。IL-1β可以抑制胃酸分泌、诱导DNA发生甲基化改变、募集骨髓源细胞、促进胃癌血管形成及促进血管细胞黏附分子-1、细胞间黏附分子-1、CD44等黏附分子的表达,在胃癌的发生、发展和转移中均发挥了重要作用。结论靶向性地阻断IL-1β及其受体具有抑制胃癌发生的作用,有望成为胃癌治疗新的策略之一。     

瘢痕疙瘩和正常皮肤成纤维细胞对白介素-1β和白介素-6的反应

目的研究瘢痕疙瘩浸润、增生、老化3个不同部位的成纤维细胞性状。方法以6例瘢痕疙瘩为标本,6例正常皮肤为对照,通过细胞培养的疗法研究了瘢痕疙瘩3个不同部位和正常皮肤的成纤维细胞对白介素-1β(IL-1β)(200U/ml)和白介素-6(IL-6)(100U/ml)的反应。结果 IL-1β抑制瘢痕疙瘩增生部成纤维细胞而剌激正常皮肤的成纤维细胞,对浸润及老化部成纤维细胞无明显影响。IL-6抑制所有的成纤维细胞。结论瘢痕疙瘩不同部位和正常皮肤的成纤维细胞对 IL-1β和 IL-6的反应不尽相同。     

切口周围组织中白细胞介素-1β参与尼古丁戒断大鼠术后切口痛痛觉过敏的研究

目的 探讨切口周围组织中白细胞介素（interleukin,IL）-1β在尼古丁戒断大鼠术后切口痛痛觉过敏中的作用.方法 SD大鼠96只,按随机数字表法分为4组：正常对照组（Naive组,6只）、尼古丁戒断组（NT组,30只）、切口痛组（IP组,30只）和尼古丁戒断切口痛组（NT＋IP组,30只）.NT组、IP组和NT＋IP组大鼠按术前2h和术后2、24、48、72 h分为5个亚组,每个亚组6只.观察各组大鼠上述时间点机械刺激缩足阈值（paw mechanical withdrawal threshold,MWT）、热刺激缩足潜伏期（paw thermal withdrawal latency,TWL）和后爪水肿的变化;取大鼠术侧后爪切口周围皮肤组织,应用酶联免疫分析法检测IL-1β含量.结果 与IP组比较,NT＋IP组大鼠术后2、24、48、72 h MwT和TWL均降低（P＜0.05）,且术侧后爪水肿明显,其中以术后24 h水肿最为显著（P＜0.01）.与IP组各时间点比较,NT＋IP组大鼠相应时间点切口周围组织中IL-1β水平明显增高（P＜0.01）.与术前2 h（19.7±1.9） ng/L比较,NT＋IP组大鼠切口周围组织中IL-1β水平术后各时间点均明显升高（P＜0.01）;术后2h（62.2±3.7） ng/L开始升高,至术后48 h（129.5±6.3） ng/L达高峰,术后72 h开始回降.结论 尼古丁戒断引起大鼠术后痛觉敏感性增高,局部水肿明显;IL-1β参与了尼古丁戒断大鼠术后切口痛痛觉过敏.     

2型糖尿病患者骨密度与胰岛素样生长因子-1、白介素-1β的相关性研究

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者骨密度(BMD)与胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、白介素-1β(IL-1β)水平的关系。方法选择2型糖尿病患者测定骨密度,并根据骨密度选取骨量正常组、骨量减少组、骨质疏松组各20例,另选取20例健康体检正常且骨量正常者作为对照组,测定IGF-1、IL-1β。结果(1)T2DM骨量减少组、骨质疏松组的IGF-1浓度低于T2DM骨量正常组及正常对照组(P0.005)(2)T2DM骨质疏松组的IL-1β浓度高于T2DM骨量正常组及正常对照组(P0.005),高于T2DM骨量减少组(P0.05)。结论2型糖尿病患者随着骨密度的下降,IGF-1逐渐减少,IL-1β逐渐增加,二者可能影响2型糖尿病患者骨密度的变化。     

术后急性疼痛与慢性疼痛关系的研究进展

背景 术后急性疼痛管理仍然不尽人意,如何防治急性疼痛转化为慢性疼痛仍然是临床亟待解决的问题. 目的 阐述术后急性疼痛转化为慢性疼痛的研究进展,为术后疼痛管理以减少慢性疼痛的发生提供参考. 内容 就急性疼痛转化为慢性疼痛的可能性等方面作一综述. 趋向 进一步研究术后急性疼痛转化为慢性疼痛的机制,以明确有效的预防急性疼痛慢性化的方法.     

瘢痕疙瘩和正常皮肤成纤维细胞对白介素1β和白介素6的反应

目的研究瘢痕疙瘩浸润、增生、老化３个不同部位的成纤维细胞性状。方法以６例瘢痕疙瘩为标本，６例正常皮肤为对照，通过细胞培养的方法研究了瘢痕疙瘩３个不同部位和正常皮肤的成纤维细胞对白介素－１β（ＩＬ－１β）（２００Ｕ／ｍｌ）和白介素－６（ＩＬ－６）（１００Ｕ／ｍｌ）的反应。结果ＩＬ－１β抑制瘢痕疙瘩增生部成纤维细胞而刺激正常皮肤的成纤维细胞，对浸润及老化部成纤维细胞无明显影响。ＩＬ－６抑制所有的成纤维细胞。结论瘢痕疙瘩不同部位和正常皮肤的成纤维细胞对ＩＬ－１β和ＩＬ－６的反应不尽相同。     

白介素-1对培养人表皮黑素细胞增殖及黑素合成的影响研究

目的:建立正常人表皮黑素细胞体外培养体系,观察不同浓度的白介素-1α,白介素-1β对体外培养正常人黑素细胞的细胞增殖及黑素合成的影响。方法:采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定白介素-1α及白介素-1β对黑素细胞增值的影响,NaOH裂解法测定黑素生成量,流式细胞仪检测黑素细胞的凋亡率。结果:白介素-1α及白介素-1β对黑素细胞活力有抑制作用,能使细胞增殖能力降低,黑素合成减少,增加黑素细胞的凋亡率。结论:白介素-1α及白介素-1β对体外培养的黑素细胞增殖及黑素生成都有抑制作用,这为临床应用白介素-1α及白介素-1β治疗色素性疾病提供了实验依据。     

疼痛灾难化预测术后疼痛的研究进展

疼痛灾难化是患者对疼痛产生的夸大且消极的思维定势。作为与疼痛相关的主要负面心理情绪之一,疼痛灾难化可以通过多种机制调控疼痛体验。因此,疼痛灾难化可能是各种疼痛相关疾病的潜在发病机制和治疗靶点。近年来,由于相对统一的量表出现,越来越多的研究将疼痛灾难化作为术前心理评估项目,探讨术前疼痛灾难化强度预测术后疼痛发生的可能性。全文对疼痛灾难化的相关概念、发生机制、评估手段以及疼痛灾难化对术后急慢性疼痛的预测能力的研究进展进行综述。     

神经病理性疼痛机制研究进展

神经病理性疼痛程度重、治疗效果差,严重影响患者生活质量.神经病理性疼痛的病因有创伤、压迫、神经毒性药物、感染、自身免疫性疾病、肿瘤、维生素缺乏等,模拟这些病因的神经病理疼痛动物模型已大部分建立起来,极大地促进了对神经病理性疼痛的研究.神经病理性疼痛的发病机制复杂,目前认为既有外周神经敏化又有中枢神经系统敏化,除受损神经敏化,未受损神经以及胶质细胞也参与发病过程.现对近10年来的神经病理性疼痛机制研究的进展作一综述.     

老年患者术后急性疼痛管理的研究进展

急性疼痛是新近产生且持续时间较短的疼痛。术后疼痛是指手术后即刻发生的急性疼痛,是影响患者术后早期恢复和远期生活质量的主要问题。近年来,接受手术的老年患者数量和年龄的不断增加,其复杂的生理变化和合并疾病给术后急性疼痛的控制带来巨大挑战。文章简述术后疼痛的一般机制和老年患者生理变化,分析总结老年患者的疼痛评估和镇痛干预治疗...     

威灵仙注射液对骨关节炎关节液与软骨白介素-1水平的影响

目的 :探讨威灵仙注射液对骨关节炎模型动物的关节液和体外培养软骨细胞上清液白介素 1(IL 1β)水平的影响。方法 :体内实验 :建立骨关节炎动物模型 ,随机分为 3组 ,A威灵仙 (WLX)组 ,B盐水组 ,C空白对照组 ,A、B组分别注射威灵仙和生理盐水 ,C组不用药 ,另取同龄正常兔为正常对照D组 ,按设计分批处死动物 ,检测关节液中IL 1β的水平 ;体外实验 :分离培养软骨细胞 ,传代细胞分Ⅰ、Ⅱ组 ,Ⅰ组给予不同浓度威灵仙液刺激 ,Ⅱa组予不同浓度威灵仙液干预 2 4h再予脂多糖 (LPS)刺激 ,Ⅱb组先予LPS刺激 2 4h再予不同浓度威灵仙液干预 ,72h后收集上清液检测IL 1β水平。结果 :威灵仙注射液能够降低骨关节炎模型动物关节液与体外培养软骨细胞分泌IL 1β的水平。结论 :威灵仙注射液可以通过抑制白介素 1的水平对骨关节炎起防治作用。     

全麻老年患者围术期血浆β-淀粉样蛋白1-40的变化及其意义

目的观察全麻老年患者围术期血浆β-淀粉样蛋白1-40[Aβ(1-40)]水平的变化,探讨其与手术后认知功能障碍(POCD)的关系。方法40例择期开腹手术患者按照年龄分为两组:青年组(20例,年龄在20～50岁之间);老年组(20例,年龄≥65岁)。分别在手术前一天和手术后24 h进行简易智能量表(MMSE)评分。于手术前(T1)、手术开始后2 h(T2)、4 h(T3)、24 h(T4)采集静脉血标本,用酶联免疫吸附(ELISA)法测定血浆Aβ(1-40)。结果与手术前相比,老年组手术后MMSE评分明显降低;青年组差异无统计学意义。老年组血浆Aβ(1-40)T1～T4各时点均高于青年组(P<0.05),且在T2～T4时均显著高于T1时(P<0.05)。结论老年人血浆Aβ(1-40)基础水平较高且手术开始后24 h持续维持于较高水平,可能是老年人POCD发生率高的原因之一。     

规范化术后疼痛护理改善泌尿科急诊术后疼痛效果评价

目的总结规范化术后疼痛护理用于泌尿科急诊术后疼痛的效果。方法随机将98例接受泌尿科急诊手术的患者分为2组,各49例。对照组采用常规护理,观察组采用规范化术后疼痛护理,对比分析2组的护理效果。结果 2组的术后疼痛情况、并发症对比,差异具有统计学意义(P0.05)。结论规范化术后疼痛护理用于泌尿科急诊术后的镇痛效果明显。     

白细胞介素-1α在髓核源性神经根性疼痛中的作用

目的:探讨白细胞介素-1琢(IL-1琢)是否参与髓核突出所致的坐骨神经疼痛的产生。方法:将大鼠自体尾椎的髓核无压迫下放置在L4和L5神经根表面,在术后不同时间测量大鼠后足对机械刺激敏感性的变化,同时用免疫组化方法对移植髓核中的IL-1琢进行检测。结果:在无明显机械压迫的情况下,大鼠腰神经根上放置自体髓核后,术侧后足可产生明显机械刺激痛觉过敏;实验组大鼠移植髓核组织中IL-1琢免疫组织化学染色阳性。结论:髓核组织的生物学作用是引起腰腿痛的重要因素,炎性介质IL-1琢可能参与疼痛的发生。     

乳腺癌术后疼痛及镇痛方法的研究进展

背景 乳腺癌为女性患者常见的一种恶性肿瘤,手术治疗是主要的治疗措施.乳腺癌术后疼痛具有独特的疾病特点,并且可以成为一种慢性疼痛长期影响患者的生活质量,一直是临床亟待解决的问题. 目的 阐述乳腺癌术后疼痛及镇痛方法的研究进展,为疼痛的预防和治疗提供参考. 内容 综述乳腺癌术后疼痛及其镇痛方法的研究现状. 趋向 进一步探讨乳腺癌术后疼痛综合征的治疗方法,以明确有效的防治措施.     

全身麻醉术后认知功能障碍与血小板β-淀粉样蛋白变化的关系

目的观察老年患者全身麻醉术后认知功能障碍(POCD)与血小板β-淀粉样蛋白(Aβ)的关系。方法选择全身麻醉下行普外科手术患者60例,年龄60岁,在术前1d和术后7d采用成套神经心理测验(BCAI)评价患者认知功能,并测定血小板Aβ、β-分泌酶、α-分泌酶和Aβ前体蛋白(APP)水平。结果术后7d有18例(30%)患者发生POCD(POCD组),另42例为非POCD组。术前两组Aβ、β-分泌酶、α-分泌酶、APP比值差异无统计学意义。与术前比较,术后7dPOCD组Aβ表达明显增高(P0.05),β-分泌酶、α-分泌酶、APP比值明显降低(P0.05);非POCD组Aβ、β-分泌酶、α-分泌酶、APP比值差异无统计学意义。结论 POCD的发生与血小板β-淀粉样蛋白的表达增高有关。     

白介素-1β对髓核细胞MMP-1、2、9、13表达的影响

目的探讨IL-1β对人椎间盘髓核细胞表达基质金属蛋白酶MMP-1、2、9、13的作用。方法分离人椎间盘髓核细胞进行单层培养并利用甲苯胺蓝、番红O染色和Ⅱ型胶原免疫细胞化学染色进行鉴定,而后分别用10ng／ml和50ng／ml重组人IL—1β刺激体外培养的髓核细胞,RT-PCR检测基质金属蛋白酶-1、2、13的表达,定量PCR检测基质金属蛋白酶-9的表达。结果10ng／ml和50ng／ml重组人IL-1β均可促进髓核细胞基质金属蛋白酶-1、2、9、13的表达（P〈0．05）;基质金属蛋白酶-9、13表达随IL-1β浓度升高而升高（P〈0．05）。结论IL—1β可以促进人椎间盘髓核细胞表达基质金属蛋白酶-1、2、9、13,其加速了椎间盘基质分解的作用亦可能通过上述细胞因子的介导。     

白介素-1β对小鼠着床窗口期子宫内膜上皮细胞分泌基质金属蛋白酶-9及细胞黏附分子-1的影响

目的 研究白介素-1β（IL-1β）对小鼠着床窗口期子宫内膜上皮细胞分泌金属蛋白酶-9（MMP-9）及细胞黏附分子-1（ICAM-1）的影响.方法 离体培养着床窗口期小鼠子宫内膜上皮细胞,用IL-1β作为处理因素,通过免疫组织化学SP法对子宫内膜上皮细胞MMP-9、ICAM-1蛋白的表达进行检测.结果 随着IL-1β浓度的增加,原代培养的子宫内膜上皮细胞分泌MMP-9及ICAM-1表达量均呈浓度依赖性升高（P〈0.05）.结论 一定水平的IL-1β可以促进子宫内膜上皮细胞MMP-9及ICAM-1的分泌,有利于胚胎着床.     

颅脑损伤后血清中sICAM-1和IL-1β含量变化的意义

目的 动态观测急性颅脑损伤患者血清中sICAM-1和IL-1β含量的变化．探讨其临床意义。方法 按入院先后随机选取25例被CT证实的颅脑损伤患者，按照入院时、24．48．96小时四个时间段分别采集血标本，应用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定sICAM-1和IL-1β的含量．并与对照组比较。结果 颅脑损伤患者早期sICAM-1含量较对照组无变化，在48小时明显升高，并持续升高至96小时（P〈0．05）。sICAM-1含量与损伤程度无关，而与预后相关。皿清中IL-1β含量于入院时就有明显升高（P〈0．05），IL-1β升高不仅与损伤程度有关，而且与预后也密切相关。血清中IL-1β含量与sICAM-1含量相关。结论 血清中sICAM-1和IL-1β参与了颅脑后继发性脑损伤，sICAM-1和IL-1β升高反映了颅内的炎症反应。