小剂量氯胺酮对芬太尼术后静脉镇痛效果的影响

动物实验证明N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗药可消除伤害性感受器的超敏反应,增强阿片药对神经损害性疼痛的镇痛作用.     

MK-801对脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

脊髓缺血再灌注损伤(Ischemia-reperfusion injury,IRI)是主动脉手术中最危险的并发症之一.手术时,夹闭主动脉会引起脊髓血供中断,导致不可逆的神经细胞损伤,甚至引起术后截瘫和偏瘫[1-2].近年有报道称MK-801在脊髓IRI中能够起到神经保护作用.MK-801是一种强效的非竞争性N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid,NMDA)受体拮抗剂[3],主要通过选择性完全阻滞NMDA受体[4],阻止兴奋性氨基酸(Excitatory amino acid,EAA)与NMDA受体结合,从而减轻NMDA受体激动所引发的神经损伤,达到神经保护的作用.     

神经突触中枢神经突触膜相关鸟甘酸激酶锚定蛋白参与疼痛调节的研究进展

背景 中枢神经突触膜相关鸟苷酸激酶(membrane-associated guanylate kinase,MAGUK)蛋白家族包含4种突触相关蛋白:PSD-93、PSD-95、SAP-102、SAP-97,它们参与调节谷氨酸突触信号传递,与学习记忆和疼痛等有关. 目的综述神经突触MAGUK锚定蛋白与疼痛相关受体和分子之间的相互作用及其在疼痛信号调节及传递中的作用. 内容 神经突触MAGUK锚定蛋白可通过与N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体、神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)、使君子酸(α-amino-3-hydroxy-5-methy-4-isoxazole propionate,AMPA)受体以及突触细胞黏附分子(synaptic cell-adhesion molecules,Syn CAM)等相互作用参与调节疼痛信号在突触的传递,影响突触传递强度. 趋向 干扰神经突触MAGUK锚定蛋白与疼痛相关受体和重要分子间的相互作用可影响疼痛信号在突触的传递,是疼痛治疗的新靶点.     

硫酸镁加复方倍他米松治疗肩周炎

镁离子(Mg2+)不仅是体内重要的电解质,同时还是N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体阻滞剂,并且有钙通道阻滞效应.NMDA受体阻滞剂可以预防外周性疼痛刺激引起中枢敏感性,废除超敏性.     

谷氨酸转运体与疼痛

谷氨酸是N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyL-D-aspartate,NMDA)受体的天然配体,如果持续激动就会产生细胞毒性.谷氨酸转运体能从胞外向胞内摄取谷氨酸,以减少对NMDA受体的激动,保护神经元不受谷氨酸毒性影响.新近的研究表明,谷氨酸转运体通过调节细胞外谷氨酸浓度在疼痛过程中也发挥着重要作用.     

Fyn对N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基磷酸化调节及其在慢性疼痛中的作用研究进展

背景 脊髓背角N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-asparate,NMDA)受体的过度活化是慢性疼痛中枢敏化的关键环节之一.近年研究证明,非受体依赖的酪氨酸蛋白激酶Fyn能与NMDA受体(NMDA receptors,NR)调节亚基NR2B上的衔接蛋白相互作用,调节NR2B的酪氨酸磷酸化,进而调节NR的活性. 目的 进一步阐明慢性疼痛的发生机制,寻找新的疼痛治疗药物. 内容 对Fyn调节NR2B磷酸化的机制及其在慢性疼痛中枢敏化的重要作用进行综述. 趋向 干预Fyn调节的NR2B磷酸化有望成为慢性疼痛治疗的新靶点.     

氯胺酮对新生大鼠海马神经元NMDA受体表达的影响

氯胺酮是临床常用的麻醉药,具有镇痛效果好,对呼吸和循环功能抑制较轻等优点,尤其在小儿麻醉中应用广泛.氯胺酮作为N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体非竞争性拮抗剂,可阻断神经递质谷氨酸和NMDA受体的结合,使谷氨酸不能发挥作用,从而产生麻醉作用.     

异丙酚作用机制研究概况

随着神经生理学、分子生物学和PET(正电子发射断层扫描)等新技术的应用，有关异丙酚作用机制的研究已有所进展。现就异丙酚脑摄取、异丙酚对脑血流和脑代谢的影响以及对γ-氨基丁酸受体复合体(GABA receptor complex)、N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体的影响等方面，总结异丙酚全麻作用的可能机制。     

NMDA受体与吸入麻醉药的镇痛作用的关系

N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate ,NMDA)受体是中枢神经系统中主要的兴奋性氨基酸受体,近年来的研究表明吸入麻醉药镇痛作用与NMDA受体有密切的关系,现就NMDA受体与吸入麻醉药镇痛作用的关系的研究进展作一综述     

一氧化氮与脊髓痛觉传导通路

通过比较一氧化氮合成酶(NOS)抑制药和N-甲基-D-天门冬氨酸盐(NMDA)受体拮抗药对各种疼痛模型的镇痛效果,概述了NO在脊髓的痛觉传导通路,特别是与脊髓的可塑性作用的关系。此外,简要介绍了NO与毒蕈碱受体的关系。