Toll样受体与缺血-再灌注损伤

Toll样受体能识别病原相关分子模式和损伤相关分子模式,在启动固有免疫反应中发挥重要作用,并通过结合内源性配体物质在缺血-再灌注损伤中发挥一定作用.深入研究Toll样受体与缺血-再灌注损伤的关系可能有助于对移植、心血管手术、休克等过程中缺血-再灌注损伤的防治.     

Toll样受体在肝脏缺血-再灌注损伤中的作用研究进展

Toll样受体家族作为模式识别受体对大量的高度保守的配体反应.这些基质包括病原体相关分子模式激活识别入侵的病原体,以及损伤相关分子模式识别内生组织损伤.Toll样受体家族在激活天然免疫中发挥着重要作用而且还调节获得性免疫,是连接先天免疫和获得性免疫的桥梁.虽然Toll样受体家族的功能多样,它们在肝脏和其他器官缺血-再灌注损伤中的作用已经受到了广泛的关注,Toll样受体家族作为干预治疗的潜在措施开始受到人们青睐.我们总结Toll样受体家族的生物学功能,介绍Toll样受体家族在肝缺血-再灌住损伤中作用的最新研究结果.     

肾脏内源性病原体识别受体研究进展

病原相关分子能被肾脏内免疫及非免疫性细胞受体识别,Toll样受体、RIG样解螺旋酶和NOD样受体的研究进展,为感染触发和加重肾脏病变的机制提出了新的观点.本文主要综述了受体与感染相关分子之间的相互作用及其在肾脏疾病发病机制中的作用.     

TLR4/MyD88信号通路在膝骨关节炎滑膜炎中的作用

Toll样受体4是重要的固有免疫模式识别受体,通过识别损伤相关分子模式及病原相关分子模式,启动髓样分化因子 88依赖途径后激活NF-κB信号通路,引发炎性介质及细胞因子的分泌,触发固有免疫应答,在膝骨关节炎滑膜炎的发生中发挥作用。研究TLR4/MyD88信号通路在膝骨关节炎滑膜炎中的作用,以期更深入的阐明膝骨关节炎滑膜炎发病机制,为膝骨关节炎滑膜炎的诊疗提供理论依据和参考。     

Toll样受体4与肾脏疾病研究进展

Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)是一种模式识别受体,是链接固有免疫和获得性免疫的桥梁,在免疫系统的调节中有重要作用,它可通过激活信号转导通路、促进炎症因子表达等诱发炎症反应.TLR4不仅表达于各种免疫细胞表面,还在肾小球系膜细胞、肾小管上皮细胞等都有广泛表达.近年来,TLR4在肾脏疾病中的作用受到越来越多的关注,本文就TLR4在肾缺血再灌注损伤、糖尿病肾病、急性肾损伤以及尿路感染等肾脏疾病中的作用作一综述.     

NALP3炎性体在肾脏疾病中的研究进展

各种外源性或内源性的刺激可通过不同的信号通路激活NALP3炎性体,使caspase -1活化,引起IL- Iβ、IL - 18等促炎细胞因子成熟分泌,进而发挥其生物学作用.NALP3炎性体活化在多种急、慢性非感染性炎症疾病的发生发展过程中发挥着重要作用.已证实NALP3炎性体与2型糖尿病[27.28]、痛风[29]、阿尔兹海默病等[30]急慢性非感染性炎症疾病相关,但在肾脏疾病领域的研究目前尚处于初期阶段.进一步研究NALP3炎性体的激活途径和调控的分子机制,更深刻地了解其与各种肾脏疾病及其它相关炎性疾病的关系,将会为治疗这些临床疾病提供新的思路与理论依据,阻止NALP3炎性体的活化很可能成为防治这些疾病的一个新的靶点.     

Toll样受体及炎症小体在无菌性松动发病过程中的作用

无菌性松动是导致关节置换术失败的最常见的原因,磨损微粒诱导的骨溶解在其中起到了主导作用。磨损微粒产生后被假体周围的细胞吞噬,释放各种促炎因子和化学物质,抑制成骨细胞并激活破骨细胞,导致骨溶解。然而对于磨损微粒识别并激活细胞的具体机制仍不清楚。目前研究发现磨损微粒能激活Toll样受体和炎症小体,引起促炎因子的释放导致骨溶解的形成,提示Toll样受体及炎症小体可能参与了无菌性松动的发病过程。但是,对于Toll样受体是如何被激活,以及TLR信号通路与下游信号通路之间是如何相互联系等问题,目前仍未得到明确的解释。未来进一步探讨不同材料的磨损微粒激活Toll样受体和炎症小体的机制以及目前的临床药物能否针对Toll样受体或炎症小体发挥治疗作用等将有助于阐明人工关节假体无菌性松动的发病机制。     

Toll样受体4与肾缺血再灌注损伤关系研究进展

Toll样受体4（Toll-like receptor4,TLR4）是一种介导免疫反应的病原分子识别受体,通过MyD88（myeloid differentiation factor 88）依赖途径和MyD88非依赖途径两条主要信号转导通路介导的炎症级联反应引起肾脏缺血再灌注（renal ischemia reperfusion injury,RIRI）.通过阻断信号转导通路上的相关因子,可以抑制炎症级联反应的发生发展,减少炎症因子的产生,从而为临床治疗肾缺血再灌注损伤提供新思路.     

肿瘤坏死因子受体相关因子6在小鼠急性胰腺炎中的定量表达

急性胰腺炎(AP)的发病机制尤其是分子机制不清楚.研究显示Toll样受体4(TLR4)在AP的发病过程中起重要的作用[1].我们采用雨蛙素诱导AP模型,探讨AP过程中,肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和TLR4的作用.     

肿瘤坏死因子受体相关因子6在小鼠急性胰腺炎中的定量表达

急性胰腺炎(AP)的发病机制尤其是分子机制不清楚.研究显示Toll样受体4(TLR4)在AP的发病过程中起重要的作用[1].我们采用雨蛙素诱导AP模型,探讨AP过程中,肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和TLR4的作用.     

肿瘤坏死因子受体相关因子6在小鼠急性胰腺炎中的定量表达

急性胰腺炎(AP)的发病机制尤其是分子机制不清楚.研究显示Toll样受体4(TLR4)在AP的发病过程中起重要的作用[1].我们采用雨蛙素诱导AP模型,探讨AP过程中,肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和TLR4的作用.     

TLR4在肠道屏障功能损伤致肝功能衰竭中的作用

Toll样受体(TLRs)存在于细胞膜上,是一类跨膜受体.TLR4是TLRs家族中识别微生物和炎性反应的主要成员.肠道屏障主要包括机械、免疫、化学和生物屏障四大部分.肝移植导致肠道缺血再灌注损伤,肠道内细菌及内毒素移位进入血循环;同时I/R损伤刺激机体释放大量内源性分子,TLR4与内毒素及内源性配体结合,促进多种细胞因子和炎性介质的释放,引起一系列炎性介质反应,甚至导致肝功能衰竭.     

肿瘤坏死因子受体相关因子6在小鼠急性胰腺炎中的定量表达

急性胰腺炎(AP)的发病机制尤其是分子机制不清楚.研究显示Toll样受体4(TLR4)在AP的发病过程中起重要的作用[1].我们采用雨蛙素诱导AP模型,探讨AP过程中,肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和TLR4的作用.     

肿瘤坏死因子受体相关因子6在小鼠急性胰腺炎中的定量表达

急性胰腺炎(AP)的发病机制尤其是分子机制不清楚.研究显示Toll样受体4(TLR4)在AP的发病过程中起重要的作用[1].我们采用雨蛙素诱导AP模型,探讨AP过程中,肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和TLR4的作用.     

Toll样受体与肾脏疾病研究进展

Toll样受体（TLR）是新近发现的天然免疫受体,它们可以通过广泛地特异性地识别病原微生物,偶联信号转导途径,并激活天然免疫细胞,最终导致一系列的免疫炎症反应。TLR不仅能激活天然免疫,而且也为激活获得性免疫提供共刺激信号。TLR在天然免疫与获得性免疫中起重要作用,是两者之间的桥梁。TLR不仅在单核细胞、巨噬细胞、树突细胞等免疫细胞有表达,在肾脏细胞也有表达,它们可能参与了许多肾脏疾病的发生,包括问质性肾炎,免疫复合物性肾炎,肾缺血再灌注损伤以及移植肾排斥反应等。现就TLR的功能、信号转导及在肾脏疾病中作用综述如下。     

Toll样受体4与肾脏纤维化研究进展

<正>肾脏纤维化是各种慢性肾脏病进展至终末期肾病的共同病理特征,由多种细胞、细胞因子及生长因子共同参与,最终导致细胞外基质合成增多而致纤维化,纤维化的发生发展中与炎症反应共存[1,2]。Toll样受体4(toll-like receptor4,TLR4)是人类发现的第一个TLR相关蛋白,TLR4通过识别病原相关分子模式的特有抗原成分而进行信号识别和传导,在急性炎症反应的调节、细胞信号的转导和纤维化发生发展中起重要作用。目前研究提示,TLR4是介导肾脏炎症及纤维化的重要信号分子,TLR4与其配体结合后,可通过激活My D88依赖的信号通路和非My D88依赖的信号通路(TRIF通路),诱导炎症及致纤维化等因子的激活及释放,从而导致肾脏纤维化的发生发展。     

肿瘤坏死因子受体相关因子6在小鼠急性胰腺炎中的定量表达

急性胰腺炎(AP)的发病机制尤其是分子机制不清楚.研究显示Toll样受体4(TLR4)在AP的发病过程中起重要的作用[1].我们采用雨蛙素诱导AP模型,探讨AP过程中,肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和TLR4的作用.     

肿瘤坏死因子受体相关因子6在小鼠急性胰腺炎中的定量表达

急性胰腺炎(AP)的发病机制尤其是分子机制不清楚.研究显示Toll样受体4(TLR4)在AP的发病过程中起重要的作用[1].我们采用雨蛙素诱导AP模型,探讨AP过程中,肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和TLR4的作用.     

肿瘤坏死因子受体相关因子6在小鼠急性胰腺炎中的定量表达

急性胰腺炎(AP)的发病机制尤其是分子机制不清楚.研究显示Toll样受体4(TLR4)在AP的发病过程中起重要的作用[1].我们采用雨蛙素诱导AP模型,探讨AP过程中,肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和TLR4的作用.     

肿瘤坏死因子受体相关因子6在小鼠急性胰腺炎中的定量表达

急性胰腺炎(AP)的发病机制尤其是分子机制不清楚.研究显示Toll样受体4(TLR4)在AP的发病过程中起重要的作用[1].我们采用雨蛙素诱导AP模型,探讨AP过程中,肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和TLR4的作用.