基质金属蛋白酶家族在颅脑损伤患者中表达水平的变化

目的 探讨颅脑损伤(TBI)患者基质金属蛋白酶(MMPs)和基质金属蛋白酶抑制剂(TIMPs)水平之间的关系以及与临床预后的相关性.方法 收集颅脑损伤患者30例,并分为轻重两组,分别留取24、72、120 h内脑脊液及静脉血,10例健康体检者为对照组,用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测MMPs和TIMPs水平.结果 本实验检测到MMP-9在颅脑损伤患者组脑脊液中24 h内达到高峰[(71.34±13.93) μg/L],可以持续72 h.TIMP-1在120 h内可达高峰[(162.24±17.15) μg/L],相对第72小时及第24小时内差异有统计学意义(P＜0.05).颅脑损伤患者与对照组的MMP-9、MMP-2、TIMP-1及TIMP-2无论脑脊液还是血液中的表达差异均有统计学意义(P＜0.05).重度TBI患者组的MMP-9在脑脊液水平显著高于轻度TBI患者组.颅脑损伤患者组伤后MMP-9 (24 h)含量与TIMP-1(120 h)含量呈正相关(P＜0.01).结论 MMPs和TIMPs在颅脑损伤患者脑脊液和血浆中增加,TIMP-1和MMP-9呈正相关,MMP-9可以作为预测颅脑损伤患者临床预后的指标.     

血管内皮生长因子对关节软骨细胞基质金属蛋白酶-13表达的影响

目的 观察血管内皮生长因子(VEGF)对体外培养的关节软骨细胞基质金属蛋白酶-13(MMP-13)表达的影响.方法 体外培养SD乳鼠关节软骨细胞,分为4组,每组加入不同处理因素进行干预,A组:(对照组)不加任何处理因素;B组:10 μg/L VEGF;C组:10 μg/L白细胞介素(IL)-1β;D组:10 μg/L VEGF+ 10 μg/L IL-1β.采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测MMP-13 mRNA的表达,蛋白免疫印迹法检测MMP-13蛋白的表达.结果 B组(0.88±0.47)、C组(3.69 ±0.45)及D组(3.85 ±0.48)的MMP-13 mRNA表达水平均显著高于A组(0.73±0.56),D组软骨细胞MMP-13的mRNA表达水平明显高于B组(P＜0.01)及C组(P＜0.05).与A组(0.36 ±0.17)比较,B组(0.63±0.21)、C组(0.76±0.24)及D组(0.99±0.26)的MMP-13蛋白表达水平显著升高,D组MMP-13的蛋白表达水平明显高于B组(P＜0.05)及C组(P＜0.05).结论 在骨关节炎的发病过程中VEGF可能通过上调软骨细胞MMP-13的表达发挥重要作用.     

基质金属蛋白酶-13的测定在骨关节炎中作用的研究进展

骨关节炎是在复杂的生物学和力学因素共同作用下,软骨细胞、细胞外基质、软骨下骨三者合成与降解失衡的一种慢性、进行性疾病,其病因和病理机制目前尚未完全明确,但基质金属蛋白酶-13（MMP-13）对Ⅱ型胶原所组成三螺旋结构的降解和破坏被认为是0A发生发展的关键环节,MMP-13抑制剂的研究将会为OA的治疗提供新的思路和方法。     

基质金属蛋白酶-13在骨性关节炎发病中的活性调控研究

目的 研究一氧化氮(NO)是否通过膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)间接激活基质金属蛋白酶-13酶原(pro-MMP-13).方法 购买并传代人软骨肉瘤细胞(SW1353),用NO供体S-亚硝基-N-乙酰基青霉胺(SNAP),SNAP+NO清除荆氧合血红蛋白(OxyHb)和SNAP+组织金属蛋白酶抑制物-2(TI...     

基质金属蛋白酶-9与脊髓损伤后脊髓水肿的关系

目的：探讨基质金属蛋白酶-9与急性脊髓损伤后脊髓水肿的关系。方法：健康雄性SD大鼠70只，随机分为对照组和损伤组。对照组大鼠10只，仅做椎板切除术，术后6h取材；损伤组采用改良Allen法制作T8～T9节段脊髓损伤模型，分别于伤后6h、12h、1d、3d、5d、7d（每时间点10只）处死取材。采用干湿重法测定脊髓含水量，免疫组化检测基质金属蛋白酶-9的表达。结果：急性脊髓损伤后6h，损伤组脊髓含水量较对照组增多，3～5d时达到高峰。基质金属蛋白酶-9在对照组未见表达，而损伤组在损伤后6h表达增加，并在1～3d达到高峰，损伤后7d仍有表达。相关性分析显示基质金属蛋白酶-9的表达与脊髓含水量呈正相关。结论：急性脊髓损伤后，基质金属蛋白酶-9的表达与脊髓水肿的形成有关，但两者达到高峰的时间不完全一致。     

基质金属蛋白酶-7基因及蛋白表达与软骨肉瘤的相关性研究

目的　基质金属蛋白酶在肿瘤侵袭和转移中发挥重要作用 ,本研究探讨MMP 7基因表达与软骨肉瘤发生的可能关系。方法　应用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)和免疫组织化学(S P)方法 ,对 2 4例软骨肉瘤患者的肿瘤和瘤旁正常组织的MMP 7基因转录本和蛋白表达进行检测。结果　应用RT PCR方法检测 2 4例软骨肉瘤组织中MMP 7基因mRNA表达情况 ,结果显示MMP 7在软骨肉瘤和瘤周正常组织中的表达差异有非常显著性 (P <0 .0 1) ,MMP 7mRNA在软骨肉瘤组织中表达明显增高。软骨肉瘤中MMP 7蛋白表达阳性百分比为 66.7% (16/2 4) ,瘤周正常组织为 2 9.2 % (7/2 4) ,差异有非常显著性 (P <0 .0 1) ,MMP 7蛋白在软骨肉瘤中表达增高。结论　MMP 7基因表达改变可能与软骨肉瘤的发生机制有关     

miR-143调控基质金属蛋白酶-13表达对骨肉瘤细胞迁移及侵袭的影响

目的:探究miR-143对基质金属蛋白酶-13(matrix metalloproteinase,MMP-13)表达的调节作用及其对骨肉瘤细胞迁移及侵袭能力的影响。方法:采用96孔板培养小鼠骨肉瘤细胞系143B细胞,设立空白组、阴性组、阳性组、干预组。空白组不做特殊处理,阳性组加入50 μg miR-143 mimic,阴性组加入等量mimic NC(miR-143 mimic的对照序列),干预组加入50 μg miR-143 mimic及10 μg MMP-13蛋白,继续培养3~6 h,最后吸出血清处理0.5 h。分别采用荧光定量PCR和Western-blot测定各组miR-143和MMP-13蛋白表达,采用Transwell、划痕实验测定细胞的侵袭与迁移能力。结果:阳性组及干预组MMP-13蛋白表达量明显低于空白组,阳性组低于干预组(P<0.05);空白组、阴性组、阳性组及干预组每个视野的侵袭细胞数均值分别为(1 000.01±44.77)、(959.25±46.32)、(245.04±4.33)、(634.06±33.78)个;阳性组及干预组划痕愈合率均明显低于空白组,阳性组低于干预组(P<0.05)。结论:MMP-13是miR-143作用的一个靶点,可以通过抑制MMP-13表达降低骨肉瘤细胞的迁移及侵袭能力。     

RNAi对基质金属蛋白酶13在兔骨性关节炎中表达的抑制作用

目的 观察RNA干扰技术(RNAi)是否能有效抑制兔OA模型膝关节软骨中基质金属蛋白酶13(MMP13)的表达.方法 体外化学合成MMP13序列特异性双链RNA与脂质体混合后转染OA模型中软骨细胞,实验分四组,特异性RNAi组:特异性RNAi+Lipofectamine2000,非特异RNAi组:非特异RNAi+Lipofectamine2000,脂质体组:Lipofectamine2000,对照组:无血清DMEM.用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学法检测软骨细胞中的MMP13的表达.噻唑蓝(MTT)比色法检测各组的软骨细胞生长情况.结果 RT-PCR显示RNAi组较对照组、非特异性组和脂质体组的MMP13基因的PCR扩增条带明显减弱,免疫组织化学法显示RNAi组中MMP13阳性细胞数比对照组明显减少.与对照组比较,非特异性组、RNAi组、脂质体组软骨细胞的存活率显著降低(P<0.05),但在3组间两两差异无统计学意义.结论 使用RNA干扰技术可有效抑制兔OA模型中膝关节软骨细胞MMP13的表达,RNA干扰技术为基因治疗OA提供了新策略.     

基质金属蛋白酶-2、基质金属蛋白酶-13在风湿性心脏病二尖瓣组织中表达的意义

目的探讨基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-13在风湿性心脏病（RHD）二尖瓣组织中的表达和作用。方法实验组为成人RHD患者16例,对照组为无心脏病变的成人意外死亡者7例。经HE染色及电镜观察两组组织学及超微结构变化,采用免疫组织化学染色（SABC法）测定两组二尖瓣组织中MMP-2、MMP-13的表达情况。结果实验组为风湿性病理改变,对照组结构基本正常。两组比较MMP-2、MMP-13的积分光密度（IOD）Z值分别为-2.633,-2.936,差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论MMP-2、MMP-13的表达上调可能参与二尖瓣细胞外基质的重构,是其风湿性改变的重要分子机制之一。     

乳腺癌中HER2基质金属蛋白酶-2和9的表达及其相互关系

目的　研究乳腺癌中HER2基因、基质金属蛋白酶 (MMP) 2、基质金属蛋白酶(MMP) 9的表达情况、与临床病理指标之间的关系以及它们之间的相互关系。方法　采用免疫组织化学的方法对 114例乳腺癌组织标本中HER2、MMP 2、MMP 9的表达情况进行检测。结果　乳腺癌组织中HER2、MMP 2、MMP 9的表达阳性率分别是 46.49%、78.95 %、68.42 %。HER2表达与淋巴结转移相关。原发肿瘤 >2cm或有淋巴结转移的患者中 ,其MMP 2、MMP 9表达明显高于原发肿瘤≤ 2cm或无淋巴结转移的患者 (P <0 .0 5 ) ,且MMP 2表达与临床分期相关 (P <0 .0 5 )。HER2表达与MMP 2、MMP 9表达相关 (P <0 .0 5 )。结论　HER2、MMP 2、MMP 9的阳性表达提示乳腺癌有较强的浸润转移能力 ,这 3种蛋白的表达在乳腺癌浸润转移过程中可能起协同作用。     

微骨折术联合玻璃酸钠注射治疗膝骨关节炎软骨缺损简

目的研究关节镜下微骨折术联合玻璃酸钠注射治疗膝骨关节炎软骨缺损的治疗效果。方法收集2011年4月至2012年9月在合肥市第三人民医院行关节镜手术治疗的31例膝骨关节炎软骨缺损患者。采用关节镜下微骨折术治疗,术后立即注射玻璃酸钠20mg,术后第1周、第2周均注射玻璃酸钠20mg。术后第8周、第16周膝关节功能Lysholm得分采用样本均数t检验,并采用Tegner运动评级进行膝关节功能评价。结果术后第8、16周：手术前后膝关节功能Lysholm得分均有差异（P〈0．05）;术后第8周Tegner运动评级,优11例,良16例,差4例,优良率为87．1％。术后第16周Tegner运动评级,优11例,良15例,差5例,优良率为83．9％。结论微骨折术联合玻璃酸钠注射治疗膝骨关节炎软骨缺损取得满意的治疗效果。该方法具有操作简便、创伤小、恢复快、并发症少的特点,可明显改善患者的关节功能并减轻疼痛症状。     

关节镜下微骨折技术治疗距骨骨软骨损伤60例疗效观察

目的探讨关节镜下微骨折技术治疗距骨骨软骨损伤的疗效。方法采用关节镜下微骨折技术治疗距骨骨软骨损伤60例,观察踝关节功能评分及疼痛评分变化。结果 60例患者术后踝关节功能评分较术前平均提高20.1分,差异具有统计学意义(P<0.05);术后疼痛评分较术前平均降低5.1分,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论关节镜下微骨折技术治疗距骨骨软骨损伤,具有显著的临床疗效,值得推广应用。     

外源性透明质酸钠对骨性关节炎患者的血清及关节滑液中基质金属蛋白酶-9的影响

骨性关节炎（osteoarthritis,OA）是一组以关节软骨退变为主要病理特征的临床综合征,其发病原因至今尚不清楚。软骨细胞赖以生存的细胞外基质（extracellular matrix,ECM）的合成与降解失衡是导致软骨退变的重要原因之,许多研究表明基质金属蛋白酶家族（matrix metalloproteinases,MMPs）在这一过程中起重要作用.对于甲、中期的OA患者,     

基质金属蛋白酶-13在退变腰椎间盘髓核组织中的表达及其意义

目的观察基质金属蛋白酶(MMPs)-13在退变腰椎间盘髓核组织中的表达及其临床意义。方法应用原位分子杂交(ISH)和免疫组织化学检测30例(男23例,女7例)退变腰椎间盘和8例(男6例,女2例)创伤腰椎间盘髓核组织中MMP-13信使核糖核酸(mRNA)和蛋白的表达。图像平均灰度值作为测定指标,两样本t检验进行统计学分析。结果:MMP-13在退变腰椎间盘髓核中表达明显增加。在退变组及创伤组中,MMP-13 mRNA表达的平均灰度值分别为101.17±10.96、153.37±15.24(t=11.01,P<0.01);MMP-13蛋白表达的平均灰度值分别为148.24±21.50、105.23±15.69(t=6.37,P<0.01)。结论髓核中MMP-13的表达增强可能是腰椎间盘退变的重要因素之一。     

A 型肉毒毒素联合透明质酸钠微整形注射在重塑颜面部轮廓中的应用效果

目的 探究A型肉毒毒素联合透明质酸钠微整形注射在重塑颜面部轮廓中的应用效果。方法 选 取2021年10月-2022年11月于我院行颜面部轮廓重塑的患者60例为研究对象,采用随机数字表法分为A组、B 组、C组,每组20例。A组单纯注射肉毒毒素,B组单纯注射透明质酸钠,C组注射肉毒毒素联合透明质酸, 比较三组面下部轮廓变化、形态改善效果、治疗满意度及不良反应发生情况。结果 C组面下部宽度、面下部 长度、面下部宽度/面下部长度、面中长度、下颏夹角均优于A组、B组（ P ＜0.05）;C组形态改善总有效率 均高于A组、B组（ P ＜0.05）;C组治疗满意度高于A组、B组（ P ＜0.05）;三组不良反应发生率比较,差异 无统计学意义（ P ＞0.05）。结论 A型肉毒毒素联合透明质酸钠微整形注射在重塑颜面部轮廓中的应用效果 确切,改善患者面部轮廓形态的效果良好,且不会增加不良反应发生风险,患者满意度较高。     

血清MMP-2在甲状腺乳头状癌复发或残留者中的表达研究

目的 探讨基质金属蛋白酶(MMP)-2在甲状腺乳头状癌(PTC)复发或残留患者血清中的表达水平及其临床应用价值.方法 采集2009年3月至2009年12月期间入住我科行手术治疗的68例甲状腺疾病患者的术前空腹血清和15位体检健康者的空腹血清.根据术后病理结果分为PTC伴淋巴结转移组(19例)、PTC复发或残留伴淋巴结转移组(17例)、PTC无淋巴结转移组(10例)、甲状腺良性疾病组(22例),体检健康者作为对照组(15位),采用ELISA法测定各组血清标本中MMP-2的表达水平,并分析各组MMP-2表达水平的差异.结果 血清MMP-2表达水平在PTC复发或残留伴淋巴结转移组、PTC伴淋巴结转移组、PTC无淋巴结转移组、甲状腺良性疾病组及对照组中分别为(1724.00±762.24) ng/ml、(1329.16±776.59) ng/ml、(1489.61±546.53) ng/ml、(1264.87±817.27) ng/ml及(608.43±88.63) ng/ml,PTC复发或残留伴淋巴结转移组和PTC伴淋巴结转移组均分别明显高于甲状腺良性疾病组和对照组(P＜0.05);PTC无淋巴结转移组仅明显高于对照组(P＜0.05),而与甲状腺良性疾病组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).甲状腺良性疾病组与对照组间比较差异也无统计学意义(P＞0.05);3个恶性疾病组间MMP-2表达水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).PTC伴淋巴结转移组、PTC复发或残留伴淋巴结转移组、PTC无淋巴结转移组、甲状腺良性疾病组及对照组的MMP-2表达阳性率分别为79％、76％、80％、41％及20％.3个恶性疾病组间阳性率比较差异均无统计学意义(P＞0.05),但均分别明显高于甲状腺良性疾病组和对照组(P＜0.01).甲状腺良性疾病组的阳性率也明显高于对照组(P＜0.01).结论 血清MMP-2的检测可以用于术前甲状腺包块性质判断的筛选指标;血清MMP-2水平检测不适用于判断PTC是否转移.     

基质金属蛋白酶-2及金属蛋白酶组织抑制因子-2在成人腹股沟疝患者腹直肌前鞘中的表达水平及与年龄相关性分析

目的探究基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)在成人腹股沟疝患者腹直肌前鞘中的表达水平及与年龄相关性。方法回顾性收集2017年1月至2018年10月内蒙古包钢医院20例直疝、20例斜疝患者作为观察组,分别纳入直疝组、斜疝组,收集同期行其他下腹部手术的非腹股沟疝人群40例作为对照组。比较MMP-2 mRNA及TIMP-2 mRNA在不同疝类型、不同年龄的研究对象中的表达水平,并分析MMP-2mRNA及TIMP-2mRNA的表达与年龄相关性。结果3组患者的MMP-2 mRNA和TIMP-2 mRNA水平不同(P<0.05);直疝组、斜疝组的MMP-2 mRNA水平高于对照组(P<0.05);且直疝组患者MMP-2 mRNA水平高于斜疝组,差异有统计学意义(P<0.05)。直疝组、斜疝组的TIMP-2 mRNA水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);且直疝组的TIMP-2 mRNA水平低于斜疝组,差异有统计学意义(P<0.05)。不同年龄组MMP-2 mRNA及TIMP-2 mRNA的水平不同,差异有统计学意义(P<0.05);经相关性分析,MMP-2 mRNA与年龄呈正相关,TIMP-2 mRNA与年龄呈负相关(P<0.05)。结论腹股沟疝患者腹直肌前鞘中MMP-2 mRNA及TIMP-2mRNA水平变化与腹股沟疝形成有关,年龄为腹股沟疝患者MMP-2及TIMP-2水平变化的重要影响因素。     

胃癌淋巴结微转移与基质金属蛋白酶-2表达的关系

目的检测基质金属蛋白酶（MMP）-2在胃癌组织中的表达及探讨其与淋巴结微转移的关系。方法对30例胃癌共850枚淋巴结采用CK-20mRNA RT-PCR扩增检测微转移，采用免疫组织化学染色检测该30例胃癌组织中MMP-2的表达情况。结果70％的胃癌组织MMP-2表达阳性；MMP-2表达与浸润深度、淋巴结转移和分化程度密切相关（P〈0．05），但与性别、年龄、肿瘤位置、直径、Lauren分型及淋巴管侵犯无明显相关（P〉0．05）；14例77枚淋巴结检出微转移；85.7％检测出淋巴结微转移的癌组织MMP-2表达阳性，高于未检测出淋巴结微转移的癌组织的56.3％。结论MMP-2表达与胃癌侵袭、转移和分化程度密切相关。MMP-2表达阳性可能参与淋巴结微转移的发生。     

神经慢性卡压后基质金属蛋白酶及其组织抑制物在神经中的表达

目的 观察大鼠坐骨神经慢性卡压后基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制剂( TIMP-1)在神经中的表达.方法 将90只雄性SD大鼠随机分为对照组和卡压组.根据Mackinnon法建立神经慢性卡压模型,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学技术检测神经干内MMP-9和TIMP-1的表达.结果 神经慢性卡压2周时神经纤维脱髓鞘;4周时结缔组织增生;12周后神经内纤维分隔进行性增多,神经纤维化.早期,MMP-9和TIMP-1表达增加,MMP-9mRNA在2周达峰值0.0485,TIMP-1 10周达峰值0.1592,MMP-9/TIMP-1明显升高;后期,MMP-9显著降低,TIMP-1继续升高,MMP-9/TIMP-1显著降低.结论 周围神经慢性卡压后神经纤维化,其机制可能与神经中MMP-9/TIMP-1比值早期增高、晚期降低有关.