低剂量辐射适应性反应对辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤 …

目的 探讨低剂量对致癌剂量辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤的影响及其免疫学机理。方法 采用４次１．７５ＧｙＸ射线全身照射Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ小鼠诱发胸腺淋巴瘤模型,观察不同剂量照后６个月小鼠胸腺淋巴瘤发生率,照后１个月脾脏ＮＫ细胞毒活性、ＩＬ－２和γ－ＩＦＮ分泌活性、腹腔巨噬细胞吞洚功能及其ＴＮＦ６分泌活性以及胸腺细胞分化的变化。结果 每次１．７５Ｇｙ照射前６ｈ、１２ｈ接受２５ｍＧｙ、７５ｍＧｙ全身照射均可降你     

低剂量辐射适应性反应对辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤的影响

目的 探讨低剂量辐射对致癌剂量辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤的影响及其免疫学机理。方法 采用4次1.75GyX射线全身照射C57BL/6J小鼠诱发胸腺淋巴瘤模型, 观察不同剂量照后6个月小鼠胸腺淋巴瘤发生率, 照后1个月脾脏NK细胞毒活性、IL-2和γIFN分泌活性、腹腔巨噬细胞吞噬功能及其TNFα分泌活性以及胸腺细胞分化的变化。结果 每次1.75Gy照射前6h或12h接受25mGy或75mGy全身照射均可降低胸腺淋巴瘤发生率, 且预先接受75mGy全身照射的作用效果更为明显; 每次1.75Gy照射前12h接受75mGy照射小鼠, 上述免疫指标均比单纯1.75Gy照射组增强, 且多数指标接近假照射组; 其胸腺CD4^-CD8^-和CD4^-CD8⁺细胞较单纯1.75Gy照射组减少、CD4⁺CD8⁺细胞增多。结论 低剂量辐射可诱导辐射诱发胸腺淋巴瘤适应性反应, 对致癌剂量辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤有抑制作用, 其抑制作用的免疫学机理可能与低剂量辐射的免疫增强效应及诱导的免疫学适应性反应, 减轻致癌剂量辐射对机体免疫功能的损伤, 使胸腺淋巴瘤前体细胞在形成胸腺淋巴瘤之前被免疫系统清除有关。     

低剂量受照人员远期辐射效应的研究

本文作者报道了 5 3名受到一次性γ射线外照射或裂变产物内污染人员和照后 2 2～ 31年随访结果。试图通过对这组剂量较准确 ,又有长期随访资料的人群直接观察的资料以了解低剂量辐射对人群健康是否有影响以及影响程度。一、观察对象和剂量本组人员曾分别于 1981、1983、1985、1987、1992年进行过医学随访[1] ,本次报道为 1997年 (第 6次 )随访结果。随访对象 5 3人 ,占应随访人数的 6 3 3% ,在一次事故中 ,有 2 9例受到一次性γ射线外照射 ,另 2 4人受到核裂变产物13 7Ｃｓ内污染。按受照时间分为 3组 :Ⅰ组 15人 196 6年受照 ,Ⅱ组 14人 19…     

下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴功能变化在低剂量辐射诱发免…

７５ｍＧｙ Ｘ射线全身照射后下丘脑５羟色胺（５－ＨＴ）含量升高，血清ＡＣＴＨ和皮质酮（ＣＳ）水平降低，伴有胸腺和脾细胞免疫功能增强。下丘脑内注入５－ＨＴ引起血清ＡＣＴＨ下降的同时，导致胸腺和脾细胞免疫反应性上升。作者认为，低剂量辐射引起植物神经中枢５－ＨＴ能性神经元兴奋，使下丘脑内５－ＨＴ增多，同时垂体分泌ＡＣＴＨ减少，导致肾上腺皮质功能下调，部分解除下丘脑－垂体－肾上腺皮质系统对免疫器官的张力性     

辐射诱发程序化的细胞死亡

辐射诱发程序化的细胞死亡王冰，周湘艳２０余年来的研究发现，生物机体具有一个将不再需要或不正常的细胞清除而又不对其相邻的正常细胞发生炎症性反应的特殊机理。与病理性坏死相对，该过程被认为是生理性的死亡，它对维持以细胞间协调合作为特征的高级生命形式的存在具...     

低剂量辐射诱导适应性反应规律及其机理研究的进展

低剂量辐射诱导适应性反应规律及其机理研究的进展蔡露作者拟在自己工作的基础上结合国外研究结果对低剂量辐射诱导适应性反应规律及其机理进行总结。实验主要采用人、家兔外周血淋巴细胞、小鼠体细胞和生殖细胞经离体或整体小剂量照射（即：适应性照射剂量，简称：Ｄ１）...     

低剂量辐射诱导免疫适应性反应的实验研究

目的　研究低剂量辐射能否诱导免疫适应性应。方法　３ＨＴｄＲ 掺入法检测淋巴细胞增殖率;ＣＴＬＬ依赖株检测ＩＬ２ 活性;单克隆抗体免疫荧光标记,流式细胞术（ＦＣＭ） 检测淋巴细胞亚组及膜受体表达;ＰＩ标记,ＦＣＭ 检测细胞周期及细胞凋亡;双抗体夹心间接ＥＬＩＳＡ 法测定可溶性白介素２ 受体;Ｆｕｒａ２ 负载,双波长荧光测定法检测细胞内［Ｃａ２＋ ］ｉ;传代培养细胞测定细胞倍增时间。结果　低剂量辐射预照射可明显减轻其后大剂量照射对诸多淋巴细胞功能的抑制作用。结论　低剂量Ｘ 射线可诱导多参数免疫适应性反应。     

低剂量辐射诱导细胞存活适应性反应的研究现状

低剂量辐射诱导细胞存活适应性反应的研究现状刘青杰，陈德清自从Ｏｌｉｖｉｅｒｉ［１］等发现人离体淋巴细胞遗传学适应性反应以来，国内外学者对此现象进行了广泛研究。本文作者就细胞存活适应性及其与细胞遗传学适应性的相互关系作一概述。１人离体细胞存活适应性研究...     

低剂量辐射诱导的远期兴奋效应研究

探讨低剂量电离辐射（Ｄ１）诱导兴奋效应的远期效应及其对子代的影响。方法以小鼠为实验材料，观察经Ｄ１剂量照后７５天交配所生的小鼠发育指标并测定成熟后免疫功能，对其亲代受照鼠Ｄ１剂量作用后８０天观察非程序ＤＮＡ合成（ＵＤＳ）值。结果Ｄ１照后８０天时对射线诱导的ＤＮＡ损伤修复能力提高，仔鼠出生后死亡率低，体重增加，开眼时间提前。结论说明Ｄ１剂量照射后远期某些指标表现出兴奋效应，而且可以在Ｆ１中显现，但仔鼠成熟后这种反应消失。     

低剂量辐射减轻化疗对巨噬细胞功能抑制作用的实验研究

有的研究证实,低剂量辐射（ＬＤＲ）可明显增强荷瘤小鼠的免疫功能并提高化疗的抑瘤作用［１,２］,但在此过程中巨噬细胞（Ｍ）功能的变化还不清楚。本实验以荷有Ｌｅｗｉｓ肺癌的Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ小鼠作为实验动物模型,探讨ＬＤＲ与化疗联合应用对荷瘤小鼠Ｍ功能...     

评价长期低剂量辐射致癌时存在的问题

根据低剂量辐射例如落下灰受照人群、核反应堆周围居住人员、散在的x射线受照者、核工业工作人员以及宫内受照者等实际受照所作的研究得出的危险估计,和从大剂量照射例如原爆幸存者以及接受医疗照射的个人推导出来的危硷估计是不同的。     

低剂量辐射兴奋效应及其潜在的临床应用价值

一、低剂量辐射兴奋效应低剂量电离辐射对人体健康的影响是学术界长期有争议的课题 ,涉及的要点是辐射致癌是否存在阈值。线性无阈(LNT)假说认为 ,任何微小剂量的辐射均将增加致癌的危险 ,其基础是由高、中剂量辐射致癌的剂量效应 ,因为在低剂量范围内当时无论从流行病学调查或实验室研究 ,尚未获得肯定或否定的资料。近 2 0年来人们开始认识到并非任何低剂量辐射都对健康有害 ,Luckey[1]综述了 1976～ 1991年间的有关资料 ,引用了近 10 0 0篇报告 ,首先提出小剂量辐射兴奋效应的概念 ,认为适宜的低剂量辐射对人体存在有益作用。兴奋效应…     

低剂量辐射对松果腺调节肾上腺皮质功能的影响

近年来 ,低水平辐射对神经内分泌系统的影响已有大量报道。以往的实验研究证明 ,低剂量辐射可引起下丘脑 垂体 肾上腺皮质轴功能下调。松果腺是重要的神经内分泌器官 ,具有多种生理功能 ,它通过下丘脑 垂体 肾上腺皮质轴调节肾上腺皮质功能。本实验采用 75ｍＧｙＸ射线全身照射 ,研究松果腺对肾上腺皮质的调节作用。一、材料和方法1 实验动物 :雄性昆明小鼠 ,体重 (2 0± 2 )ｇ ,由本校实验动物部提供。按不同时间间隔 ,随机分对照组和照射组。2 动物照射 :用Ｐｈｉｌｉｐｓ深部Ｘ射线治疗机全身照射小鼠 ,电压 2 0 0ｋＶ ,电流 1 0ｍＡ…     

低剂量辐射对机体免疫效应的研究现状

20世纪40年代以来，核反应堆研制成功后，核能的应用一方面对经济、社会发展起到了巨大的推动作用，另一方面对辐射防护和放射生物学研究也提出了新的要求。战争中核武器的使用，以及核能领域的发展和核技术在经济领域及医学领域的广泛应用，不可避免地造成了人员的辐射损伤，其中许多情况下为低剂量辐射(low dose radiation，LDR)问题，如长期在核动力船舶上工作的人员可遭受到低剂量的辐射。     

低剂量辐射兴奋效应的自由基机制探讨

目的 研究低剂量照射(6 cGy)的骨髓细胞悬液,离心后得到的上层相(刺激液)对正常或辐射损伤细胞能否产生低剂量辐射兴奋效应,并探讨其机制。方法 刺激液与受0、2或5 Gy照射的骨髓细胞悬液进行混合培养,使用MTT比色法检测各组细胞的增殖能力,采用细胞色素c还原法测定细胞中O₂^-的浓度。最后,通过加入二亚苯基碘和肉豆蔻醋酸酯实验性、特异地降低或提高细胞中O₂^-的浓度,观察此种变化对刺激液产生上述作用的影响。结果 正常和受大剂量照射的骨髓细胞与刺激液共培养后,其增殖能力明显高于对照组。减少细胞中O₂^-的浓度可降低辐射损伤细胞的增殖活力,而增加细胞中O₂^-的浓度可提高辐射损伤细胞的增殖能力。结论 上述低剂量辐射兴奋效应发生的机制可能与细胞中O₂^-浓度的变化有关。