电离辐射后大鼠组织中丙二醛、组织蛋白酶D及甲2巨球蛋自的变化

动物受电离辐射后,蛋白酶活力增高.给与广谱蛋白酶抑制剂甲₂巨球蛋白(a₂M),可减少动物死亡,推测与清除蛋白酶有关.用⁶⁰Co致死剂量照射wistar大鼠,组织激肽释放酶增加,脾脏组织蛋白酶D活性增高.虽血浆a₂M含量与甲巨球蛋白(aM)捕捉胰蛋白酶活力也增加,但脾脏a₂M增加倍数低于肝,肾等组织.脾脏失重明显.提示a₂M治疗急性放射损伤有效,与保护脾脏等敏感组织,减少组织蛋白水解有关.大鼠致死剂量照射后,脂质过氧化产物丙二醛也增加.人放射性皮肤损伤,血浆组织蛋白酶D活力与丙二醛均增高,超氧化物歧化酶活力降低,给与a₂M治疗,可得到纠正.有报道,蛋白酶参与粒细胞氧自由基的释放,清除蛋白酶似可减少体内氧自由基的含量.推测a₂M在减少蛋白酶的同时,也减少了氧自由基的生成.     

大鼠50yγ射线照射后嗜中性粒细胞吞噬功能的变化

大鼠5Gy⁶⁰Coγ射线全身照射后,(1)外周血嗜中性粒细胞(PMN)在数量减少的同时, 吞噬化学发光(CL)值降低, 且吞噬功能恢复较数量恢复慢：(2)血清C₃调理功能于照后第7天降低, 但不是影响PMN吞噬功能变化的主要因素, (3)照后PMN-CL降低与C₃受体表达下降和还原型辅酶I(NADPH)氧化酶活性降低有关(相关系数r分别为0.8811和0.8307.P<0.01), 亦与超氧化物歧化酶(SOD)活性升高有关(r=-0.6573, P<0.01), (4)照后血清和PMN脂质过氧化物(LPO)含量显著增高.且PMI LPO含量增高与PMN-CL值降抵早显著负相关(r=-0 8893, P<0.01), 提示PMN功能损伤与脂质过氧化的损伤作用有关。     

12C重离子束对人淋巴细胞增殖、周期和凋亡的影响

目的 探讨¹²C重离子束对人淋巴细胞增殖以及周期、凋亡的影响.方法 ¹²C重离子束照射人淋巴细胞Peng-EBV,吸收剂量分别为0(对照组)、0.5、2.0 Gy.照射后用MTS法检测细胞增殖活力,流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡.结果 与对照组相比,0.5 Gy照射可以增加细胞增殖活力(t=2.66~14.45, P<0.05),而2.0 Gy照射降低了细胞活力(t=7.65~64.45, P<0.05).受照射细胞的活力存在一个恢复和下降过程,受照后48 h内,细胞数量呈增加趋势,但72 h时细胞数量下降.照射后48 h,两组细胞G₂/M期呈明显上升趋势,高于对照组(t=2.01~99.80,P<0.05),且2.0 Gy组的周期阻滞较0.5 Gy组严重;照射后30 d,细胞周期阻滞恢复到正常水平.照射后12、24、48 h,两照射组与对照组相比,细胞凋亡率差异有统计学意义(t=-3.05~-1.05,P<0.05),在照后24 h最高,48 h明显下降,30 d恢复到对照水平.结论 ¹²C离子束辐射影响人淋巴细胞增殖,诱导人淋巴细胞发生明显的G₂/M期阻滞,并且明显地促进细胞凋亡.     

低剂量辐射兴奋效应的自由基机制探讨

目的 研究低剂量照射(6 cGy)的骨髓细胞悬液,离心后得到的上层相(刺激液)对正常或辐射损伤细胞能否产生低剂量辐射兴奋效应,并探讨其机制。方法 刺激液与受0、2或5 Gy照射的骨髓细胞悬液进行混合培养,使用MTT比色法检测各组细胞的增殖能力,采用细胞色素c还原法测定细胞中O₂^-的浓度。最后,通过加入二亚苯基碘和肉豆蔻醋酸酯实验性、特异地降低或提高细胞中O₂^-的浓度,观察此种变化对刺激液产生上述作用的影响。结果 正常和受大剂量照射的骨髓细胞与刺激液共培养后,其增殖能力明显高于对照组。减少细胞中O₂^-的浓度可降低辐射损伤细胞的增殖活力,而增加细胞中O₂^-的浓度可提高辐射损伤细胞的增殖能力。结论 上述低剂量辐射兴奋效应发生的机制可能与细胞中O₂^-浓度的变化有关。     

机体锌缺乏对体内65Zn代谢的影响

通过研究体锌缺乏及正常LACA小鼠体内⁶⁵zn的代谢, 发现: 锌缺乏时机体对⁶⁵ZnCl₂吸收较正常时显著高(71.9±3.6%VS 38.8土6.8, P65Zn在体内分布未见锌缺乏的影响, ⁶⁵Zn在体内廓清速率(T_b2, T_b3), 锌缺乏时显著较锌正常时为慢(P<0.01), 其相对应的廓清份额, 前者较后者为多(P65Zn在血、脾、肾、肺、骨骼各肌肉中的廓清速率, 锌缺乏组显著慢于体锌正常组, 而其廓清份额(a₂), 锌缺乏组显著大于锌正常组(P<0.01), 内剂量计算结果表腭摄八1Bq⁶⁵ZnCl₂后20天所受剂量, 体锌缺乏组是正常组的6.3倍。因此在修订⁶⁵Zn的年摄八量限值需要考虑特定年龄段机体锌缺乏的影响。     

低剂量辐射诱导的旁效应及其机制的初步研究

目的 研究低剂量照射(6cGy)的骨髓细胞悬液,离心后得到的上层相(简称条件液)对正常或辐射损伤细胞能否产生刺激性辐射旁效应,并探讨其发生机制。方法 条件液与受0、2或5 Gy照射的骨髓细胞悬液进行混合培养,使用MTT比色法观察各组细胞的增殖能力。同时采用细胞色素C还原法测定培养介质中O^-₂的浓度,以及运用免疫组织化学法检测细胞内c-fos的蛋白表达。结果 受大剂量照射的细胞与条件液共培养后,其增殖能力与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01),且伴随着O^-₂浓度升高和c-fos蛋白表达的上调(P<0.05)。结论 低剂量辐射可对辐射损伤细胞产生促进其增殖的刺激性辐射旁效应,发生机制可能O^-₂浓度的提高与c-fos蛋白表达的上调有关。     

原位脑胶质瘤99Tcm-Galacto-RGD2 microSPECT/CT靶向显像研究

目的 合成 ⁹⁹Tc^m-半乳糖化精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸多肽(⁹⁹Tc^m-HYNIC-Galacto-RGD₂-tricine-TPPTS, ⁹⁹Tc^m-Galacto-RGD₂),探讨其用于原位胶质瘤靶向显像的价值。方法 一步法制备⁹⁹Tc^m-Galacto-RGD₂,考察其体内外稳定性及体内生物学分布;构建荷人原位脑胶质瘤(U87MG)动物模型,⁹⁹Tc^m-Galacto-RGD₂尾静脉注射后行microSPECT/CT显像,勾画肿瘤感兴趣区,定量肿瘤的放射性摄取,病理学检查肿瘤整合素α_Ⅴβ₃表达水平,与放射性摄取进行相关性分析。结果⁹⁹Tc^m-Galacto-RGD₂放射化学纯度为(97.7±0.8)%,体内外稳定性好,能与脑胶质瘤细胞特异性结合,IC₅₀为(18±3)nmol/L。裸鼠尾静脉注射后血液清除快,脑组织放射性摄取少。静脉注射60 min后,肿瘤放射性摄取明显高于30 min(t=7.13, P<0.05),1 h肿瘤/脑组织放射性摄取比为13.92±3.43。microSPECT-CT显像阻断2 min后,肿瘤放射性摄取显著低于非阻断组(t=11.36,P<0.05);基于microSPECT-CT显像勾画肿瘤感兴趣区获得的肿瘤体积与肿瘤参考体积具有较好的一致性(95%CI=-11.94%~11.92%)。肿瘤⁹⁹Tc^m-Galacto-RGD₂摄取与整合素α_Ⅴβ₃表达水平呈线性相关(R²=0.896)。结论 ⁹⁹Tc^m-Galacto-RGD₂易于合成,理化性质好,microSPECT-CT融合显像可用于脑胶质瘤病灶的感兴趣区勾画和评价肿瘤组织整合素α_Ⅴβ₃的表达水平。     

贫铀对BEAS-2B细胞的氧化损伤及二甲基亚砜的保护作用

目的 观察贫铀(DU)诱发细胞氧化损伤和二甲基亚砜(DMSO)的保护作用。方法 以人支气管上皮细胞(BEAS-2B)为靶细胞,分别用辣根过氧化物酶介导的酚红氧化法、细胞色素C还原法和番红花红褪色法测定细胞外过氧化氢(H₂O₂)、超氧阴离子(O₂^-·)和羟自由基(·OH)含量;细胞内H₂O₂和O₂^-·分别用2,7'-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH2DA)和氢化乙锭(HE)标记,荧光法测定荧光产物2,7'-二氯荧光黄(DCF)和溴乙锭(EB)荧光强度。化学发光法检测SOD活力,分光光度法检测谷胱甘肽活力。结果 BEAS-2B细胞经DU染毒后,细胞内和细胞外ROS含量显著增高;细胞SOD活力及GSH活力下降,DMSO对贫铀诱发的ROS增高及SOD、GSH活力的降低有明显的抑制作用。结论 贫铀可造成细胞的氧化损伤,DMSO通过清除活性氧而达到保护作用,可为DU损伤的防护提供有效措施。     

14-3-3σ在中波紫外线诱导的HaCaT细胞增殖和周期中的作用

目的 初步研究14-3-3σ在中波紫外线(UVB)照射诱导的HaCaT细胞增殖和周期阻滞中的作用。方法 不同剂量UVB(0、10、20、30、40、50、60和80 mJ/cm²)照射HaCaT细胞和14-3-3σ稳定干扰细胞系(HaCaT^KD14-3-3σ,以下简称HaCaT^KD)。照后48 h,结晶紫染色法观察细胞生长密度。30 mJ/cm²UVB照射后,CCK-8法检测HaCaT和HaCaT^KD细胞的增殖变化,流式细胞术分析细胞G₂/M期细胞比例的变化,Western blot检测UVB照射后两种细胞的14-3-3σ、Cdc2、Cdc25c和Cyclin B1蛋白表达水平。结果 UVB照后48 h,两种细胞存活率均呈剂量依赖性下降,且HaCaT^KD在10 mJ/cm²即可出现明显下降(t=8.83~49.63,P<0.05)。HaCaT^KD细胞的增殖能力显著低于HaCaT细胞(F=32.89,P<0.05);30 mJ/cm²的UVB照射后,HaCaT细胞在24 h后恢复增殖能力,但HaCaT^KD细胞在72 h仍未见增殖变化。HaCaT^KD细胞在各观察点G₂/M期细胞比例均未改变(P>0.05);30 mJ/cm²UVB照射后,HaCaT细胞在6~18 h发生G₂/M期阻滞(t=7.41、9.22、9.16,P<0.05),HaCaT^KD细胞G₂/M期细胞比例未发生改变(P>0.05)。UVB照后6、12、18、24 h和照前相比,HaCaT细胞中14-3-3σ表达量上调(t=5.42~9.57,P<0.05);HaCaT和HaCaT^KD两种细胞中的Cdc25c和Cyclin B1的表达水平在照后均下调(t=3.95~11.21,P<0.05);Cdc2在HaCaT细胞中下调(t=4.93~5.37,P<0.05),在HaCaT^KD细胞中无变化(P>0.05)。结论 UVB照射或不照射,14-3-3σ的表达情况均能影响HaCaT细胞的增殖变化和细胞周期,UVB照射能诱导HaCaT细胞发生G₂/M期阻滞,这种阻滞可能是由14-3-3σ的表达所介导,进而引起周期相关蛋白Cdc2、Cdc25c和Cyclin B1的表达改变而引发的。     

Ⅲa-pN2非小细胞肺癌术后同步放化疗与单纯化疗随机对照研究

目的 通过随机对照研究、比较非小细胞肺癌（NSCLC）患者放化疗（POCRT）和单纯化疗（POCT）的疗效。方法 对术后140例病理分期为Ⅲ_a-pN₂的NSCLC患者用随机信封法分为POCRT组和POCT组,每组70例。两组化疗方案均采用紫杉醇和顺铂,共化疗4个周期。在第1、21、43、64天给予紫杉醇175 mg/m²,顺铂60 mg/m²静脉滴注。POCRT组在化疗的第1天给予同期放疗,50.4 Gy/28次。结果 POCRT组5年总生存率为37.9%;POCT组5年总生存率为27.5%,POCRT组死亡风险比为0.69（95%CI,0.457~1.044,χ²=3.224,P>0.05）。POCRT组5年无复发生存率为30.3%;POCT组5年无复发生存率为18.8%,POCT组复发风险比为1.49（95%CI,1.008~2.204,χ²=4.193,P<0.05）。亚组分析显示POCRT组能明显提高pN₂淋巴结≥2枚患者总生存率（χ²=5.308,P<0.05）。POCRT组复发率（χ²=5.308,P<0.05）和远处转移率（χ²=3.840,P<0.05）均显著低于POCT组。POCRT组1例患者死于脓毒血症,POCRT组发生3,4级放射性食管炎高于POCT组（χ²=8.010,P<0.05）,两组血液学毒性相似且可耐受。结论 和POCT相比,POCRT能减少 Ⅲ_a-pN₂的非小细胞肺癌患者的局部复发率和远处转移率,提高无复发生存率,POCRT未能提高总生存率。     

Al2O3剂量计在准直60Co γ线中的吸收剂量响应

目的 用Monte Carlo法研究Al₂O₃剂量计在准直⁶⁰Co γ线照射下在水中的吸收剂量响应特性。方法 用EGSnrc/DOSRZnrc 程序计算水体模中Al₂O₃剂量计的吸收剂量及剂量计相应位置上水的吸收剂量,并计算吸收剂量换算因子。剂量计元件用一个直径0.4 cm高0.1 cm的圆柱形Al₂O₃薄片表示,计算深度0.5~8.0 cm,入射粒子是准直后的⁶⁰Co γ线。结果 在研究的深度范围内,吸收剂量换算因子变化不大,平均值为1.143±0.006,最大偏差不大于1.0%。结论 在研究范围内,⁶⁰Co γ线中Al₂O₃剂量计的吸收剂量响应与剂量计在水体模中的深度无关,剂量响应稳定。     

P53在电离辐射诱导的细胞周期解耦联中的作用

目的 探讨p53基因在电离辐射(IR)诱导的MCF-7细胞周期解耦联中的作用。 方法 构建RNAi表达载体,经磷酸钙共沉淀法转染293T细胞形成病毒包装颗粒,感染MCF-7后采用Western blot检测P53蛋白的表达,建立p53基因沉默模型。将p53野生型(+ +)和沉默模型(- -)经电离辐射处理后,采用流式细胞术分别测定细胞周期并分析细胞多倍体的变化。结果 与p53^{+ +}组比较,p53^{- -}模型组G₀ G₁期细胞百分数减少,S期、G₂期增加(P<0.01),倍体分析表明二倍体数减少,四倍体、八倍体均增加(P<0.01)。在p53^{+ +}和p53^{- -}细胞中,与假照射组比较,4 Gy照射后G₀ G₁期、S期细胞百分数减少,而G₂期增多(P<0.01);倍体分析表明,照射后二倍体数减少,四倍体、八倍体均增加(P<0.01)。与p53^{+ +}+IR组比较,p53^{- -}+IR 组发生G₀ G₁期、S期细胞百分数减少,G₂+M期增多(P<0.01),二倍体数减少,四倍体增多(P<0.01),八倍体无明显差别。结论 电离辐射可以诱导细胞发生G₂期阻滞和细胞周期解耦联;P53在电离辐射诱导的MCF-7细胞G₂期阻滞中发挥作用,而在细胞周期解耦联中可能不发挥作用。     

125I粒子和60Co γ射线照射对A549及BEAS-2B细胞生物学效应的影响

目的 探讨¹²⁵I粒子和⁶⁰Co γ射线对非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞和正常支气管上皮BEAS-2B细胞生物学效应的影响。方法 A549、BEAS-2B细胞均行¹²⁵I粒子和⁶⁰Co γ射线不同剂量照射;集落形成实验检测细胞存活分数;流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡率;Western blot检测凋亡相关蛋白的表达水平。结果 A549细胞在4、6、8 Gy照射时,¹²⁵I粒子组细胞克隆存活分数较⁶⁰Co组降低更明显(t=6.06、9.42、4.90,P<0.05)。A549细胞在4 Gy时,G₁期细胞比例¹²⁵I粒子组为70.67%±1.49%,⁶⁰Co组为59.59%±0.71%(t=10.77,P<0.05);细胞凋亡率¹²⁵I粒子组为18.09%±0.73%,⁶⁰Co组为9.81%±0.16%(t=19.40,P<0.05)。¹²⁵I粒子照射明显上调Bax、cleaved Caspase-3蛋白的表达,同时下调Bcl-2蛋白的表达。但不同射线同一剂量或相同射线不同剂量下,BEAS-2B细胞的凋亡率及凋亡相关蛋白的表达无明显变化。结论 ¹²⁵I粒子持续低剂量率照射较⁶⁰Co γ射线高剂量率照射抑制A549细胞增殖的效应更明显。Bcl-2/Bax蛋白比失衡,最终致Caspase-3蛋白的活化在¹²⁵I粒子持续低剂量率照射抑制肿瘤细胞增殖的效应中可能发挥重要的作用。     

超高剂量率照射后水分子的辐射化学效应研究

目的 对比分析超高剂量率(FLASH)照射和常规剂量率照射后水分子电离的辐射化学效应。方法 以超纯水为研究对象,分别实施常规照射和FLASH照射,采用电子顺磁共振法检测均相阶段的羟基自由基生成量,荧光探针法分析扩散期过氧化氢(H₂O₂)产量。构建脂质体常规照射和FLASH照射模型,分析水分子辐射化学效应诱发脂质过氧化情况。结果 照射可诱导水分子电离发生化学反应。其中,均相阶段,FLASH照射产生羟基自由基的水平与常规照射无明显差异(P>0.05)。扩散期,FLASH照射产生H₂O₂的水平明显低于常规照射(t=0.49~12.81,P<0.05)。构建脂质体模型证实,常规照射通过水分子辐射化学效应诱导脂质氧化应激较FLASH照射显著(t=0.31~11.73,P<0.05)。结论 FLASH照射后水分子的辐射化学效应明显弱于常规照射,这可能是FLASH效应的机制之一。     

T1-4N0-1M0期胸段食管鳞癌根治性切除术后失败模式对术后辅助治疗的意义

目的 分析接受根治性切除（R0）术后的胸段食管鳞癌（thoracic esophageal squamous cell carcinoma,TESCC）患者的失败模式,并分析其影响因素和其对术后辅助治疗意义。方法 回顾性分析1 191例接受R0手术的TESCC患者,分析其失败模式、失败模式的影响因素及不同病变部位和N分期对失败模式的影响。结果 全组患者胸腔-区域复发率为31.7%,远处转移率为16.4%。多因素分析结果显示病变部位、术中病变炎性粘连程度、T和N分期及阳性淋巴结转移率均为影响患者胸腔-区域复发的独立性因素（P<0.05）;患者性别、肿瘤组织分化程度和阳性淋巴结转移率为影响患者远处转移的独立性因素（P<0.05）。胸上/中段食管癌患者的胸腔内淋巴结复发率高于胸下段患者（χ²=6.179,P=0.046）,而后者的腹腔淋巴结复发率高于前两者（χ²=15.853,P<0.05）。N₁期患者的各项复发率和远处转移率均高于N₀期患者（χ²=7.764~56.495,P<0.05）。胸上段N₁期食管癌患者中腹腔淋巴复发率高于N₀期（χ²=7.905,P<0.05）;胸中段N₁期食管癌患者中锁骨上淋巴结和胸腔内淋巴结复发率均高于N₀期（χ²=12.506、18.436,P<0.05）;胸下段N₁期食管癌患者中锁骨上淋巴结、吻合口和腹腔淋巴结复发率均高于N₀期（χ²=5.272、4.878、18.006,P<0.05）;T₃₊₄期患者中的胸中/下段癌的吻合口复发率高于T₁₊₂期（χ²=4.341、7.154,P<0.05）,且前者的胸下段癌的腹腔淋巴结复发率亦高于后者（χ²=5.366,P<0.05）。结论 食管癌术后靶区设计应该有选择性,术后靶区范围除常规应该依据不同病变部位制定外,建议对于胸上段N₁期患者应该注意腹腔淋巴结引流区、胸下段N₁期患者应该注意锁骨上区淋巴结引流区的预防性照射,另外T₃、T₄期胸中/下段癌患者的术后靶区建议包括吻合口。     

CD45单抗及188Re-亲和素二步法预定位对淋巴瘤Raji细胞的放射免疫效应研究

目的 探讨CD45单抗及¹⁸⁸Re-亲和素(Avidin)二步法预定位对人淋巴瘤Raji细胞的放射免疫效应。方法 ¹⁸⁸Re对CD45单抗及Avidin的标记采用直接标记法,采用纸层析法测定标记率及放化纯度。分析¹⁸⁸Re-CD45单抗与Raji细胞的体外结合能力,并进行体外竞争结合实验,采用CCK-8法测定二步法预定位组、¹⁸⁸Re-CD45单抗组、¹⁸⁸Re-Avidin组和¹⁸⁸ReO₄^-组对Raji细胞的增殖抑制效应,计算Raji细胞存活率和抑制率。结果 ¹⁸⁸Re-CD45单抗与Raji细胞的特异性结合率为(70.92±1.91)%,同时加入¹⁸⁸Re-CD45单抗和过量的CD45单抗,则细胞结合率平均为(7.96±0.87)%。二步法预定位组、¹⁸⁸Re-CD45单抗组、¹⁸⁸Re-Avidin组和¹⁸⁸ReO₄^-组对Raji细胞的增殖均有抑制作用,抑制率与放射性活度呈正相关(r=0.907~0.992,P<0.05);在相同放射性活度下,二步法预定位组在各时间点的抑制作用均高于¹⁸⁸Re-CD45单抗组、¹⁸⁸Re-Avidin组和¹⁸⁸ReO₄^-组(t=124.76~607.98,P<0.05)。结论 ¹⁸⁸Re-CD45单抗可特异性地与Raji细胞结合,CD45单抗及¹⁸⁸Re-Avidin二步法预定位对人淋巴瘤Raji细胞具有明显的抑制作用。     

60Coγ射线照射对人血小板功能的影响

以不同剂量的⁶⁰Coγ射线照射富含血小板血浆后,检测其代谢及释放产物的变化⁶⁰Coγ射线照射剂量达5Gy时,血小板表面活化标记蛋白GMP-140分子的表达显着增多,且随剂量的增加而增高,血浆内血小板TxB₂的产生及释放当剂量为2.5Gy时就呈显着升高,γ射线剂量大于5Gy时,血浆内vWF的浓度显着升高；结果提示；⁶⁰Coγ射线照射剂量达5 Gy后,可激活体外的血小板,导致后者代谢旺盛。内容物释放增多。     

PKM2基因沉默对人肺癌A549细胞放射敏感性的影响

目的 探讨通过siRNA干扰技术沉默丙酮酸激酶同工酶M2(pyruvate kinase M2,PKM2)基因表达对人肺癌A549细胞放射敏感性的影响。方法 以人肺癌A549细胞为研究对象,根据PKM2 mRNA编码序列设计并合成干扰siRNA序列,瞬时转染A549细胞。用RT-PCR和Western blot法分别从mRNA水平和蛋白水平检测PKM2基因的表达。设PKM2 siRNA干扰组,阴性对照组、空白对照组。各组细胞分别接受不同剂量6 MV X射线照射,通过集落形成实验检测细胞放射敏感性,流式细胞仪检测各组细胞周期及凋亡率。每组实验重复3次。结果 RT-PCR和Western blot显示,PKM2 siRNA干扰组较空白对照组的PKM2 mRNA和蛋白表达都明显下降(t=20.91、47.00,P<0.01),抑制率分别为(70.27±1.38)%和(70.42±1.18)%;集落形成实验显示,PKM2 siRNA干扰+IR组A549细胞 D₀、D_q、N和SF₂值均低于空白对照+IR组(t=43.82、28.44、15.60、29.63,P<0.01),放射增敏比(SER)为1.27。流式细胞仪分析显示,PKM2 siRNA干扰组G₂/M期细胞的百分率明显高于空白对照组(t=8.35,P<0.01),经10 Gy X射线照射,G₂/M期细胞比例也明显升高(t=27.87,P<0.01)。两者联合使用后G₂/M期阻滞更加明显。siRNA干扰组细胞凋亡率较空白对照组无显著升高,空白对照+IR组较空白对照组凋亡率明显升高(t=23.99,P<0.01);PKM2 SiRNA干扰+IR组较空白对照+IR组和PKM2 siRNA干扰组差异均有统计学意义(t=9.42、65.21,P<0.01)。结论 特异性沉默PKM2基因表达能够增加A549细胞的放射敏感性,推测其机制可能与改变细胞周期分布及使射线诱导细胞凋亡的作用增强有关。     

大鼠吸入239PuO2后的肺癌剂量效应关系

306只吸入²³⁰PuO₂气溶畦大鼠中,肺癌发生宰(Y,%)与肺累积平均吸收剂量(D,Gy)关系,符合于拟台方程Y=105exp[-3.57/(D+1.25)],由此方程推算出大鼠吸入。抽²³⁰PuO₂后肺癌终生危险度为2162／10⁶。吸入²³⁰PuO₂后死亡鼠肺癌累积发生率(F,％)与动物活存时问(T,天)及吸收剂量(D,Gy)三者的关系,可拟合为下列函数式：F=-1.35-0.069-1.58×10^-2D+(0.0236+2.18-10²D+1.68×10^-6D²)lnT 钚诱发肺癌的最短潜伏期为94天,11.3～17.6Gy可能是晟适致癌剂量。1只²³⁰PuO₂后37天死亡鼠,TLN发生原发性血管肉癌.     

18F-FDG-PET/CT长期照射对兔免疫指标的影响

目的 探讨¹⁸F-氟代葡萄糖正电子发射断层扫描术计算机层析成像(¹⁸F-FDG-PET/CT)长期反复扫描对动物免疫系统的影响。方法 取成年大耳白兔,分为健康对照组和实验组。实验组以¹⁸F-FDG-PET/CT每天连续照射3个月,期间分别于第1、2和3个月,对兔免疫系统包括白细胞总数、胸腺系数与脾脏指数、巨噬细胞吞噬功能、血清 IgG、IgM、IgA 含量、血浆TNF-α和IL-1β水平分别进行测定。结果 ¹⁸F-FDG-PET/CT长期照射条件下,实验组与健康对照组比较,白细胞总数增加,而脾脏和胸腺指数下降(t=3.144~72.903,P<0.05);照射1个月后巨噬细胞吞噬百分率、照射2~3个月后的吞噬指数与吞噬百分率与健康对照组比较出现下降(t=2.719~11.859,P<0.05);免疫T细胞CD4+和CD8+分别在照射2个和1个月后出现升高和降低(t=6.433~29.877,P<0.05);血清免疫球蛋白含量在长期照射后出现不同程度的下降(t=2.720~28.775,P<0.05),血清TNF-α、IL-1β蛋白表达亦与健康对照组存在明显差异。结论 ¹⁸F-FDG-PET/CT对健康成年雄性日本大耳白兔长期照射对动物的免疫系统有一定的影响,在临床应用上应该注意其对人体的辐射效应。