心肌梗塞患者心室中发现心房利钠肽

心房利钠肽(Atrial natriuretic peptide,ANP)是一种心脏激素,具有强大的利尿、利钠和扩张血管作用,对血压和体液容量的调节有重要作用。原来认为,ANP只能由成年哺乳动物心房心肌细胞合成、贮存和分泌,心室心肌细胞则否。但近来证明,ANP也见于衰竭的心室心肌细胞。在扩张型心肌病患者,大量的ANP实际上正是从心室心肌直接释入体循环。心肌梗塞病人血浆ANP水平增加;心室梗塞区和非梗塞区心肌组织中ANP水平皆增加。研究对象为5例死于心肌梗塞的患者,年龄48～82岁(平均65),男3、女2例。对照组为5例死     

心肌营养素-1与心室重塑

心肌营养素-1是白介素-6家族的细胞因子。它可促使心肌成纤维细胞增殖和分泌胶原,同时使心肌细胞肥大,在缺血性心脏病、高血压和心力衰竭等疾病引起的心室重塑中起着重要作用。本文就心肌营养素-1在心室重塑中的作用作一综述。     

心力衰竭病理生理概念的治疗学意义

心力衰竭病理生理概念的治疗学意义戴闺柱心力衰竭不是一个独立的疾病，是各种病因心脏病的终末阶段。由于初始的心肌损害，包括心肌细胞数量的减少（节段性如心肌梗塞；弥漫性如心肌炎），或心肌应力增加［收缩期和（或）舒张期心室负荷过重］，引起心肌肥厚和心室扩大（...     

心肌营养素-1与心肌梗死的研究进展

心肌成纤维细胞和肌纤维母细胞增生直接促进心脏的重塑及机能改变,最终导致收缩性和/或舒张性的心力衰竭。心肌营养素-1属IL-6超家族；是迄今发现的IL-6家族中最强的体外诱导心肌细胞肥大因子。近来发现其与心肌梗死后心肌的成肌纤维细胞增殖、成纤维细胞增生和胶原分泌有关。心肌营养素-1可能在心肌梗死后心室重塑起着重要作用。     

细胞移植治疗心肌梗塞的研究进展

成熟个体的心肌细胞不可再生 ,一旦受损只能由疤痕组织代替。心肌梗塞后残留心肌数量大量减少及继发心室重构是冠心病患者终末期心力衰竭的主要原因。成肌细胞、心肌细胞、直至平滑肌细胞被陆续移植入心脏 ,发现其均可存活并有助于提高心功能。但目前用细胞移植来提高有效心肌细胞数量的方法尚处于实验室研究阶段。     

心肌纤维化相关信号通路的研究进展

正心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)是指心肌组织结构中胶原纤维的过度沉积,主要表现为细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的合成和降解失衡,各类型胶原比例失衡,排列紊乱。MF特征是ECM的分泌增加及心肌细胞之间ECM的过量沉积。心肌中ECM由5种胶原蛋白组成,其中Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白所占比例最高。MF在心室重构的过程中会导致心肌功能、代谢及传导异常,发展成为心     

药物对心肌梗死后心脏胶原重构干预的研究进展

心力衰竭（简称心衰）是由于初始心肌损伤（如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等）引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和（或）充盈功能低下。目前己明确，导致心力衰竭发生发展的基本机制是心肌重构。心肌重构是一系列复杂的分子和细胞机制引起的心肌细胞结构、功能及表型的改变，临床上表现为心肌肌重和心室容量的增加，以及心室形状的改变，横径增加呈球状。     

药物及再灌注对梗塞后心肌间质改建的影响

心肌梗塞（ＭＩ）后心室重构是决定心功能和预后的重要指标。除了心肌细胞肥大以外，间质胶原纤维增生亦是心室重构的重要组成部分。心肌中的胶原纤维主要是Ⅰ型和Ⅲ型胶原，它们编织成胶原纤维网，对维持正常的结构和功能十分重要。胶原数量和分布上的改变能影响心功能。...     

心室壁心肌肿瘤的临床和心电图特点

目的 :总结心室壁心肌肿瘤的临床和心电图特点 ,意旨早期诊断。　　方法 :对 1992年 12月～ 1999年 7月 5例经心脏影像检查发现并经手术和病理证实的心室壁心肌肿瘤患者的临床和心电图特点进行总结分析。　　结果 :本组 5例经病理证实为心室壁心肌肿瘤 ,其中 ,左心室心肌海绵体瘤 ,脂肪瘤、浸润性脂肪瘤、左心室和双心室心肌纤维瘤各 1例。 5例均以室性心动过速 (VT)为首发临床表现 ,心室率在 16 0～ 2 0 0次 /分 ;心电图 (ECG)均有酷似心肌梗塞改变 ,包括异常 Q波 2例 ,ST段抬高 2例 ,T波深度倒置 5例 ,又均无明确的心肌梗塞史 ;而且 ,肿瘤部位与 ECG异常所在导联和 VT起源部位基本一致 ,其中 1例经心内电生理证实。　　结论 :1对临床上以 VT为主要表现 ,并有 ECG酷似心肌梗塞改变又无明确心肌梗塞病史的患者 ,应高度疑诊为心室壁心肌肿瘤 ,并行影像学检查确诊。 2 ECG示酷似心肌梗塞所累及导联和 VT起源部位对心室壁心肌肿瘤有定位价值     

卡托普利、生脉注射液治疗缺血性心脏病左心功能不全28例观察

采用卡托普利与生脉注射液纠正心功能衰竭患者，由于神经内分泌激活对心肌细胞的毒害，导致的细胞水平分子生化、生物学、甚至基因表达和功能的异常，减缓心肌毒害，减轻心室的重塑，保护已受损的心肌细胞，因而延长心衰生存率，改善临床症状、改善心室功能。     

瞬时受体电位通道C亚族在心室重构中的作用

心室重构是由一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化,这些变化包括心肌细胞肥大,胚胎基因和蛋白质的再表达,心肌细胞外基质量和组成的变化及细胞凋亡等.     

急性心肌梗死后心室重塑--心肌细胞凋亡的意义

急性心肌梗死 (AMI)后的心室重塑是指心肌梗死后心室大小、形态、结构和功能的变化过程 ,包括 :梗死区心肌坏死产生膨出、非梗死区心肌肥大、间质纤维化、心室壁增厚扩张并导致整个心室的进行性扩张、变形和收缩功能降低。近年来研究发现 ,心肌细胞凋亡也是导致心肌细胞数量减少的重要原因 ,在心室重塑中起重要作用 ,本文将就这方面的研究进展进行综述。细胞凋亡的基本概念　　细胞凋亡又称程序性细胞死亡 ,是由基因控制的细胞主动死亡形式。其主要特征为细胞皱缩、细胞膜完整并发泡、细胞器完整、染色质固缩和凋亡小体形成。细胞凋亡在正…     

骨髓间充质干细胞治疗缺血性心脏病的研究现状

<正>缺血性心脏病是指因冠状动脉病变,打破心肌需氧和供氧之间平衡,最终导致心肌损害症状。其病理改变一方面表现心肌细胞坏死、凋亡致细胞数量减少,另一方面表现心肌细胞自身纤维化,瘢痕形成。随病变不断进展,心室重构,心脏扩大,收缩功能减低,最终导致心脏功能衰竭。其传统的治疗方法主要包括药物治疗、介入治疗和手术治疗,他们虽能改善心肌缺血症状,但都无法挽救已坏死的心肌细胞。     

心力衰竭与肿瘤坏死因子α

心力衰竭(心衰)时心室重构的病理刺激主要来自二方面:一方面神经内分泌的过度激活,另一方面为血流动力学异常.异常升高的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、去甲肾上腺素(NE)、醛固酮和内皮素等直接作用于心肌,促进心肌肥厚、心肌细胞凋亡和间质纤维化.压力/容量负荷促进心肌组织分泌心房钠尿肽和B型钠尿肽同时,也促进细胞因子如肿瘤坏死因子α(TNF-α)等的分泌.     

醛固酮受体阻滞剂在心肌梗塞后心功能衰竭治疗中的意义

冠状动脉粥样硬化严重者可导致心肌梗塞及心功能不全,并产生包括肾素一血管肾张素一醛固酮系统（RAAS）过度激活在内的一系心脏神经内分泌异常,引起心肌细胞氧耗增加及进行性损伤,导致心室纤维化与室腔扩张的病理性重构,进而促进左心室收缩功能障碍（LVSD）,最终发展至心功能衰竭。目前针对心肌梗塞后心功能衰竭患者的治疗包括利尿剂、     

缺血心肌再生的研究进展

一般认为，成熟心肌细胞属于终未分化细胞，已丧失再生能力。一旦受到缺血和乏氧的影响而导致不可逆的损伤时，心肌组织无法通过残余心肌细胞的增生或间质细胞分化修复，造成心肌细胞数量减少，并只能以纤维组织的增生来替代，从而导致心室重构和／或心功能衰竭。     

缺血心肌自分泌细胞因子的机制与免疫调节

急性心肌梗死是危害人类健康的重要疾病之一。急性心肌梗死后炎症反应和细胞因子迅速激活。心脏本身不是分泌细胞因子的传统器官,缺血缺氧刺激活化不同信号转导通路,促使心肌细胞合成分泌细胞因子,并通过不同途径分泌释放。细胞因子发挥不同生物学效应参与急性心肌梗死后心室重构的发生发展。本文将重点阐述缺血心肌自分泌细胞因子的机制与免疫调节。     

心力衰竭生物学治疗的新认识

20世纪 90年代中期以后 ,已认识到导致心力衰竭 (心衰 )发生发展的基本机制是心肌重塑[1] 。心肌重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。这些变化包括 :心肌细胞肥大、凋亡 ,胚胎基因和蛋白的再表达 ,心肌细胞外基质 (ＥＣＭ)量和组成的变化[1,2 ] 。临床表现为 :心肌肌重、心室容量的增加和心室形状的改变 (横径增加呈球状 )。长期以来 ,心衰的治疗一直是从增加心肌收缩力和减轻心脏负荷着手。 1986～ 1997年间 ,有很多的临床试验应用正性肌力药和血管扩张剂 ,然而结果都是令人失望的[3 ,4 ] 。这些药物在…     

心肌梗塞后并发症的外科治疗

冠状动脉粥样硬化造成不可逆心肌损伤和透壁性心肌梗塞，可导致心室壁破裂、室间隔穿孔、二尖瓣乳头肌功能障碍、室壁瘤形成和室性心律失常等严重并发症，均可造成明显的血流动力学紊乱，影响患者预后。手术矫治有时是唯一有效的治疗措施。现将常见的心肌梗塞后并发症及其...     

心肌营养素-1在心室重塑中的作用

在某些病理条件下，可促使心肌细胞肥大，成纤维细胞增生，胶原合成，最终导致心室重塑。近年有研究发现：心肌营养素-1，作为心脏正常发育过程中必不可少的一个因子，当其过度表达时，参与调节心室肥厚，对心室重塑起作用。