肢体远程预适应对大鼠急性肾损伤的保护作用及机制研究

目的:通过建立后肢缺血预适应大鼠模型,研究远程预适应对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤保护作用的机制?方法:48只健康雄性SD大鼠摘除右肾后随机分为4组:假手术组(sham组)?单纯后肢预适应组(LIP组)?单纯肾缺血再灌注组(IR组)?后肢预适应 + 肾缺血组(LIP－IR组),再灌注24 h后检测血肌酐?尿素氮水平,肾组织病理学改变,肾组织中一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)活性,包括总NOS(TNOS)?诱导型NOS(iNOS)和结构型NOS(cNOS)?结果:与IR组相比,LIP－IR组血肌酐?尿素氮?肾小管评分,肾组织中TNOS?iNOS活性均明显降低,但肾组织NO?cNOS活性明显增高(P < 0.05);LIP组与sham组相比,上述指标无显著性差异(P > 0.05)?结论:肢体缺血预适应能够减轻大鼠肾脏缺血-再灌注损伤,其可能与LIP上调eNOS表达,同时降低肾脏iNOS而发挥肾保护作用有关?     

缺血后处理对裸鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的探讨缺血后处理(ischemic postconditioning,IPO)对裸鼠肝脏的保护的机制.方法建立裸鼠肝脏缺血再灌注模型,将40只裸鼠随机分为4组:假手术组(S组,n=10)、缺血再灌注组(IR组,n=10)、缺血后处理组(IPO组,n=10)、阻断剂组(IIPO组n=10).比较各组血清肝脏功能变化(ALT、AST)变化,蛋白免疫印迹法检测肝脏组P-Akt及NF-κB P65的蛋白表达:与S组相比,其余3组血清ALT、AST含量均明显升高(P<0.05),组织P-Akt及NF-κB P65蛋白表达明显增加,与IR组相比,IPO组ALT、AST明显降低(P<0.05),P-Akt明显升高, NF-κB P65明显降低(P<0.05).结论缺血后处理机制可能通过激活PI3K的途径使Akt,表达增加,同时抑制P65蛋白表达来减轻裸鼠肝脏缺血再灌注损伤。     

缺血后处理对大鼠肺再灌注期间肺组织NOS及NO的影响

目的：观察缺血后处理（IPO）对肺缺血再灌注期间肺组织NOS活性和NO含量的影响,探讨IPO对肺缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法：24只健康SD大鼠,雌雄不拘,随机分成3组（n=8）;假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）、缺血后处理组（IPO组）。采用开胸夹闭和开放左肺门建立大鼠缺血再灌注损伤模型,S组不缺血持续灌注150min;I/R组缺血40min,再灌注105min;IPO组缺血40min后,短暂再灌注30s,缺血30s,反复3次,然后再恢复灌注102min。分别检测各组肺组织NOS活性、NO含量及iNOS表达,测定动脉血氧分压（PaO2）、肺组织湿／干重比（W／D）,观察肺组织病理变化。结果：与S组比较,UR组和IPO组NOS活性、NO2含量显著增加（均P〈0.01）,iNOS表达明显升高;PaO2降低,肺组织W／D显著升高,病理损伤明显。与UR组比较,IPO组NOS活性和NO含量升高（P〈0．05）,但iNOS表达无差异（P〉0．05）;PaO2显著拜高,肺组织W／D明显降低,病理损伤明照减轻。结论：激活eNOS,增加内源性NO含量可能是早期缺血后处理减轻肺缺血再灌注损伤的可能机制。     

一氧化氮在白藜芦醇减轻大鼠肝缺血再灌注损伤中的作用

目的：：观察NO 在白藜芦醇减轻大鼠肝缺血再灌注损伤中的作用并探讨其机制。方法：30只健康雄性SD大鼠随机分为3组：假手术组(SC 组)、缺血再灌注组(I/R 组)和白藜芦醇后处理组(Res组)。测定各组大鼠再灌注后2 h 血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(AKP)、透明质酸酶(HA)及一氧化氮(NO)含量,及再灌注后2 h 肝组织 NO、总一氧化氮合酶(T-NOS)及诱导型NOS (iNOS)的水平,光镜观察各组肝细胞的显微结构变化。结果：与 SC 组相比,I/R 组血清 ALT、AST、AKP和 HA活性明显增高而NO 水平降低,病理学检查可见肝细胞肿胀,肝窦变窄,嗜中性粒细胞浸润和片状坏死。Res组再灌注后血清 ALT、AST、AKP 和 HA 值明显下降,肝脏病理损伤改善,同时NO 和T-NOS水平升高而iNOS水平降低。结论：Res 可以通过提高 I/R 大鼠体内 NO 和 eNOS,降低iNOS水平,改善肝脏微循环障碍对肝脏起保护作用。     

糖皮质激素对双氯氛酸钠肝损伤大鼠一氧化氮合酶及一氧化氮的影响

目的探讨糖皮质激素地塞米松(Dex)对双氯氛酸钠(Dcf)肝损伤大鼠一氧化氮合酶(NOS)表达及一氧化氮(NO)的影响。方法大鼠随机分为正常组、Dcf组及Dex组。Dcf组给予Dcf 100 mg/kg腹腔注射,Dex组在Dcf注射前1 h予10 mg/kg腹腔注射,24 h后测血清ALT、AST、TBil水平观察肝组织病理学变化,化学法检测血清及肝组织NO含量,免疫组化法检测肝组织内皮型NOS(eNOS)和诱导型NOS(iNOS)的表达。结果 Dcf组血清ALT、AST、TBil水平明显升高(P0.05),病理积分大幅度增高,血清和肝组织NO含量明显高于正常组(P0.01),肝组织iNOS表达显著增强(P0.01),eNOS表达减弱。Dex可明显改善升高的转氨酶及病理积分(P0.05),并降低肝组织iNOS表达及NO含量(P0.05)。结论 iNOS和NO在Dcf肝损伤中起促进作用,糖皮质激素可能通过抑制体内iNOS表达,减少NO合成起到肝保护作用。     

Bosentan对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后一氧化氮及一氧化氮合酶表达的影响

目的观察非选择性内皮素受体阻断剂Bosentan对大鼠脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)后一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)表达的影响及其意义。方法健康雄性SD大鼠90只,建立SCIRI模型,分为正常组、假手术组、单纯缺血组(I)、生理盐水(NS)干预对照组、Bosentan干预组(Bos),NS和Bos组又以再灌注(IR)时间分为3、6、12、24、48、72h组,测定血清NO含量,免疫组织化学染色检测nNOS、iNOS和eNOS表达变化。结果①SCIRI后血清NO表达呈双峰样改变,峰值分别出现于IR3h及24h,Bosentan可显著降低第二个峰值(P<0.05)。②SCIRI后nNOS、iNOS、eNOS在脊髓中的表达均逐渐增加,并分别于IR后24、48、24h达峰值,Bosentan可显著下调nNOS、iNOS表达(P<0.05),上调eNOS表达(P<0.05)。③SCIRI后脊髓FADD蛋白、TrkA蛋白表达均逐渐增加,分别于IR后24、12h达峰值,Bosentan干预可下调FADD表达(P<0.05),上调TrkA含量(P<0.05)。结论 Bosentan可影响大鼠SCIRI病理过程中NO及nNOS、eNOS、iNOS的表达,其机制可能与调节FADD及TrkA表达有关。     

一氧化氮合酶在梗阻性黄疸大鼠肝脏中的表达

目的:探讨一氧化氮合酶(NOS)在梗阻性黄疸大鼠肝脏中的表达及意义.方法:40只雄性Wistar大鼠随机分成4组.(1)假手术组(仅游离胆总管);(2)胆总管结扎组;(3)胆总管结扎DAHP干预组(术后腹腔注射DAHP);(4)胆总管结扎L-NAME干预组(术后腹腔注射L-AME).术后第7天检测TBIL、ALT、AST,NO2-/NO3-、NOS活性,观察肝组织病理改变、eNOS mRNA、iNOS mRNA表达和分布.结果:胆总管结扎组iNOS活性、NO2-/NO3-、ALT、AST升高,eNOS活性下降;胆总管结扎DAHP干预组和胆总管结扎L-NAME干预组iNOS活性、NO2-/NO3-浓度较低,胆总管结扎L-NAME干预组eNOS活性降低更明显,ALT和AST显著升高;胆总管结扎DAHP干预组eNOS活性未见下降,ALT和AST却明显降低.结扎各组iNOS mRNA阳性表达颗粒增多,eNOS mRNA未见差异.胆总管结扎L-NAME干预组镜下肝损害最重、胆总管结扎DAHP干预组肝损害较轻、假手术组未见肝损害.结论:肝组织iNOS高表达是造成梗阻性黄疸肝损害的主要病理生理机制之一.     

缺血后处理在肾缺血再灌注损伤时对HO-1/CO与iNOS/NO系统的影响

目的:研究缺血后处理在肾缺血再灌注损伤时对HO-1/CO与iNOS/NO系统的影响.方法:SD大鼠36只,随机分为3组(n=12):Ⅰ组为假手术组;Ⅱ组为对照组,双侧肾缺血45 min建立缺血/再灌注模型;Ⅲ组为实验组,双侧肾缺血45 min后行缺血后处理.观察再灌注24 h后肾组织中HO-1和iNOS的表达,血清丙二醛(MDA)的浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性、NO及动脉血中一氧化碳血红蛋白(HbCO)的含量,并进行肾组织光镜病理形态学观察.结果:与Ⅰ组比较,Ⅱ组HO-1和iNOS表达显著增强(P<0.05);与Ⅱ组比较,Ⅲ组HO-1的表达明显增强而iNOS表达显著减弱(P<0.05),血清SOD活性及HbCO升高,N0、MDA降低(P<0.05或P<0.01).Ⅲ组病理改变明显轻于Ⅱ组.结论:缺血后处理对肾缺血再灌注的保护通过上调HO-1/CO与抑制iNOS/NO而发挥作用.     

一氧化氮合酶在肾脏缺血预处理中的表达

目的 :检测一氧化氮合酶 (NOS :eNOS ,iNOS ,nNOS)在肾脏缺血预处理动物模型肾组织中的表达 ,探讨NOS在肾脏缺血预处理中的可能作用机制。方法 :将 36只小白兔随机分为四组即对照组、缺血预处理组(IP)、缺血再灌注组 (I/R)和缺血预处理后再灌注组 (IP +I/R)。分别检测各组肾组织中NOS的表达及组织学变化。结果 :在急性肾缺血 6 0min再灌注 6 0min时 ,eNOS阳性表达在IP组和IP +I/R组明显高于I/R组和对照组 (P <0 .0 1) ,iNOS和nNOS在组织肾中未见明显表达。组织学变化发现I/R组肾组织中肾细胞发生明显变性坏死 ,而IP组和对照组未见明显改变。结论 :肾脏缺血预处理在肾脏缺血再灌注中具有保护作用 ,而NOS参与该作用机制。     

依那普利对肾性高血压大鼠脑缺血再灌注后NOS的影响

目的通过观察依那普利（ACEI）对肾性高血压大鼠脑缺血再灌注后神经功能和一氧化氮合酶（NOS）的影响，探讨ACEI的脑保护机制。方法Wistar雄性大鼠56只，随机分为依那普利治疗组（Y，n=16）、高血压，缺血再灌注组（HIR，n=16）、正常血压，缺血再灌注组（IR，n=16）、假手术组（n=8）；前三组再按时间点分为缺血2小时、再灌注24小时两个亚组，每组8只。采用狭窄肾动脉方法建立肾性高血压大鼠模型；采用线栓法造成大脑中动脉缺血再灌注模型。采用免疫组织化学方法检测脑组织内皮源性一氧化氮合酶（eNOS）、诱导性一氧化氮合酶（iNOS）、神经源性一氧化氮合酶（nNOS）的表达。结果Y组大鼠神经功能评分较HIR组和IR组降低（P〈0．05）；IR组神经功能评分低于HIR组（P〈0．05）；Y组与HIR组和IR组比较eNOS表达显著增高（P〈0．05），nNOS和iNOS表达显著降低（P〈0．05）；HIR组与IR组比较，eNOS表达明显降低（P〈0．05），而nNOS、iNOS表达明显增加（P〈0．05）。结论肾性高血压可能通过增加nNOS和iNOS表达、抑制eNOS表达加重缺血再灌注后脑损伤；ACEI能够改善局灶性脑缺血大鼠的神经功能，上调脑组织eNOS表达，抑制nNOS、iNOS表达，提示这种抗高血压药可能对脑缺血再灌注损伤有脑保护作用。     

环磷腺苷葡胺后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察环磷腺苷葡胺(MCA)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 40只大鼠按随机数字表法分为空白对照组、缺血再灌注损伤组(I/R组)、缺血后处理组(IPO组)和MCA后处理组(MCA组),每组10只。空白对照组仅行左冠状动脉左前降支套线而不阻断150 min,I/R组阻断30 min、再灌注120 min,IPO组在再灌注初短暂缺血10 s,再灌注10 s、反复6次、处理后同I/R组,MCA组在再灌注前10 min经静脉给予环磷腺苷葡胺注射液5 mg.kg-1,其他处理同I/R组。再灌注120 min后,测各组血清SOD活性及血清MDA含量、心肌ATP酶活性和心肌细胞凋亡指数(AI),电镜下观察细胞超微结构变化。结果与I/R组比,IPO组和MCA组血清SOD活性增高,血清MDA含量降低,ATP酶活性增高,AI减少显著,细胞结构损伤减轻。结论 MCA对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与改善能量代谢障碍有关。     

缺血后处理对肝缺血再灌注损伤后磷脂酰肌醇-3激酶和细胞外信号调节激酶的影响和意义

目的观察缺血后处理对肝缺血再灌注后磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)和细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)表达的影响,探讨肝缺血后处理的作用机制。方法采用大鼠70%肝缺血再灌注损伤模型,进行3次循环的再灌注1 min-阻断1 min的缺血后处理,观察假手术(S)组、LY294002+假手术(LY+S)组、PD98059+假手术(PD+S)组、缺血再灌注(IR)组、缺血后处理(IPO)组、LY294002+缺血后处理(LY+IPO)组和PD98059+IPO(PD+IPO)组的肝功能、细胞凋亡、Akt和ERK1/2磷酸化程度的变化。结果缺血后处理能明显减轻缺血再灌注造成的肝功能损害,增加Akt和ERK1/2的磷酸化程度,应用LY294002或PD98059后都可以取消IPO的作用。结论缺血后处理可能通过激活PI3K和ERK1/2减轻肝缺血再灌注损伤。     

缺血后处理对肾缺血/再灌注损伤后内皮型一氧化氮合酶表达的影响

目的 观察缺血后处理对大鼠急性肾缺血/再灌注损伤的保护作用及缺血后处理对内皮型一氧化氮合酶（eNOS）表达的影响.方法 将2012年9月购自武汉大学动物实验中心的38只8周龄雄性Wistar大鼠依据随机数字表法分为4组：假手术组（8只）、缺血/再灌注组（10只）、缺血后处理组（10只）、缺血预处理组（10只）.建立原位大鼠单侧肾缺血/再灌注动物模型,摘除右肾后对左肾行缺血后处理,10 s再灌注,10 s缺血,6次循环后再灌注24 h.采用全自动生化分析仪检测血尿素氮、肌酐,比色法测定血浆一氧化氮.免疫组织化学法和反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测eNOS表达.蛋白免疫印迹法（Western blot）检测胞质eNOS水平.结果 肾缺血/再灌注24 h后,缺血/再灌注组中血尿素氮、肌酐、一氧化氮较假手术组显著增高（P＜0.05）,组织中eNOS表达较假手术组升高（P＜0.05）,缺血后处理组和缺血预处理组中的血尿素氮、肌酐较缺血/再灌注组降低（P＜0.05）,血清一氧化氮和组织中eNOS较缺血/再灌注组中升高更显著（P＜0.05）.结论 缺血后处理对大鼠肾缺血/再灌注损伤有保护作用,具有临床应用价值.其保护机制可能与缺血后处理诱导eNOS的合成增多有关.     

肾缺血后处理对大鼠Kim-1表达的影响及对缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨缺血后处理(ischemic postconditioning, IPO)对大鼠肾缺血再灌注损伤（ischemia reperfusion injury, IRI）的保护作用及与肾损伤分子1（kidney injury molecule-1, Kim-1）表达的关系,以及Kim-1能否作为敏感的标记物反映IPO早期的保护效果,为IPO应用于泌尿外科临床寻找早期、有效的监测指标。方法：雄性SD大鼠85只,体重240~300 g,缺血再灌注组（IRI）30只,缺血后处理组（IPO）30只,假手术组（Sham）25只。经腹正中切口切除大鼠右肾建立左侧孤立肾模型。IRI组夹闭左肾动脉45 min后开放,IPO组在IRI模型基础上,恢复血流前给予反复6次10 s供血-10 s缺血的后处理。各组于术后6 h、12 h、24 h、48 h、72 h每时点随机选取5只大鼠,分别取血和肾皮质标本。测定血尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）水平,实时PCR（RT-PCR）检测肾组织Kim-1 mRNA表达量。IRI和IPO组各随机取5只大鼠,于0 h、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h这6个时点取尿液样本,ELISA法检测尿Kim-1含量。肾病理组织切片观察3组间的差别。结果：ELISA检测显示,IRI与IPO组尿液Kim-1分子均在再灌注6 h开始上升,24 h达峰值,6 h、12 h、24 h、72 h各组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。RT-PCR显示,Kim-1 mRNA于再灌注6 h开始上升,24 h达峰值,各时间点IRI组显著高于IPO组（P<0.05）,24 h后IPO组Kim-1 mRNA下降速度较快（P<0.05）。BUN、Cr于术后12 h明显上升,比Kim-1分子升高时间延后,24 h后IRI组较IPO组显著增高（P<0.05）。肾组织病理切片结果提示,12 h、24 h、48 h IPO组肾损伤较IRI组明显减轻。结论：IPO能减轻大鼠肾IRI,并可以降低IRI后肾Kim-1表达量。Kim-1作为急性肾损伤的标记物和保护因子之一,较其他指标可更早、更有效地反映IPO的保护作用。     

HO-1在缺血后处理抗肺缺血再灌注损伤中的作用及其对STAT-3表达的影响

目的 研究血红素加氧酶-1（hemeoxygenase-1,HO-1）在缺血后处理（ischemic postconditioning,IPO）抗肺缺血再灌注损伤中的作用机制及其对STAT-3蛋白表达的影响。方法 40只SD雄性大鼠（250-280 g）随机分为假手术组（S）、缺血再灌注组（IR）、缺血后处理组（IPO）及缺血后处理 HO-1抑制剂组（IPO ZnPP）。称重法计算缺血肺组织干/湿比（W/D）,试剂盒检测缺血肺组织MDA水平及MPO与HO-1活性,Western Blot检测HO-1,p-STAT-3蛋白表达水平。结果 与S组比较,IR组大鼠W/D、MDA、MPO、HO-1活性及蛋白表达水平均显著增加,而p-STAT-3蛋白表达水平显著降低,IPO可以逆转上述变化,而HO-1特异性抑制剂可以取消IPO对上述指标的影响。结论 IPO可以通 过促进HO-1活性及蛋白表达的增加从而激活STAT-3信号通路而发挥抗肺缺血再灌注损伤作用。     

吡那地尔后处理对缺血/再灌注大鼠离体心脏超微结构的影响

目的观察吡那地尔后处理对缺血/再灌注成年大鼠离体心脏超微结构和线粒体评分的影响。方法 24只健康雄性SD大鼠,采用Langendorff离体心脏灌流系统,建立缺血/再灌注损伤模型,随机分为4组（n=6）,正常组（N）、缺血/再灌注组（I/R）、缺血后处理组（IPO）、吡那地尔后处理组（Pi）,使用透射电子显微镜,观察各组心肌组织超微结构变化,并进行线粒体评分。结果电镜显示心肌细胞N组结构正常,I/R组损伤最严重,IPO组及Pi组损伤程度相似,介于N组与I/R组之间。N组、IPO组、Pi组线粒体评分均低于I/R组（P〈0.05）。IPO组和Pi组线粒体评分无统计学意义（P=0.247）。结论缺血/再灌注可对心肌细胞超微结构造成严重损伤,使线粒体评分分值增加,造成心肌损害,缺血及吡那地尔后处理均可减轻再灌注所致心肌细胞超微结构损伤,降低线粒体评分分值,可能产生心肌保护作用。     

热休克蛋白27在缺血后处理肾组织中的表达及意义

目的 观察热休克蛋白27（HSP27）在缺血后处理（IPO）肾组织中的表达及分布情况,探讨其在肾缺血后处理中的作用.方法 结扎右侧肾蒂,夹闭左侧肾蒂60 min、再灌注24 h制备肾缺血/再灌注损伤模型.雄性SD大鼠24只,随机分为假手术组（S组）、缺血/再灌注组（I/R组）、缺血后处理组（IPO组）,每组8只.再灌注24 h后处死大鼠,腹主动脉取血并切取左肾.测定血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）浓度;光镜下观察肾组织病理学改变;免疫组织化学方法检测肾组织中HSP27的表达;TUNEL法检测肾小管上皮细胞凋亡指数（AI）.结果 与S组比较,I/R组Cr和BUN浓度显著升高,组织损伤明显,肾组织中HSP27表达增多,肾小管上皮细胞凋亡指数较高（P〈0.05）;与I/R组比较,IPO组Cr和BUN浓度显著降低,组织损伤较轻,HSP27表达进一步增强,肾小管上皮细胞凋亡指数较低（P〈0.05）.结论 肾缺血后处理能上调肾组织中HSP27的表达,抑制肾小管上皮细胞凋亡,继而减轻肾缺血/再灌注损伤.     

一氧化氮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的观察L-精氨酸(L-Arg)和氨基胍(AG)对大鼠局灶性脑缺血组织中一氧化氮(NO)含量的影响,探讨NO对脑缺血再灌注损伤的作用及机制。方法将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、L-Arg组和AG组,每组15只。L-Arg组、AG组、模型组和假手术组用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血(MCAO)模型后,L-Arg组按500mg·kg-1腹腔注射1mLL-Arg注射液;AG组按100mg·kg-1术后腹腔注射1mLAG注射液;模型组和假手术组术后腹腔注射1mL灭菌生理盐水。观察缺血再灌注后12、24、72h大鼠行为学改变,血清中NO浓度和脑内一氧化氮合酶(NOS)分布的变化。结果与模型组相比,L-Arg组在缺血再灌注12h行为学评分显著降低(P<0.05),AG组在缺血再灌注24h行为学评分显著降低(P<0.05);AG组在缺血再灌注12h行为学评分高于L-Arg组(P<0.05)。与假手术组相比,模型组、L-Arg组和AG组缺血再灌注12、24、72h的NO含量均显著增加(P<0.05);与模型组相比,L-Arg组缺血再灌注12h的N0含量显著升高(P<0.05),AG组缺血再灌注24h的NO含量显著降低(P<0.05)。缺血再灌注12和24h,AG组的NO含量均显著低于L-Arg组(P<0.05);与假手术组相比,缺血再灌注12、24、72h的模型组、L-Arg组和AG组的iNOS阳性细胞均显著增加(P<0.05);与模型组相比,缺血再灌注12、24、72h的L-Arg组iNOS阳性细胞数差别无统计学意义(P>0.05);但AG组在3个时间点的iNOS阳性细胞数均显著低于模型组(P<0.05);AG组在3个时间点的iNOS阳性细胞数均低于L-Arg组(P<0.05)。结论脑缺血再灌注损伤后脑组织内NO和NOS的表达随时间动态变化,且NO在参与缺血性脑损伤过程中可能具有双重作用。L-Arg、AG通过不同的作用机制对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

脑缺血及再灌流早期大鼠大脑皮质一氧化氮合酶表达的变化

目的　探讨脑缺血和再灌流早期一氧化氮合酶 (NOS)表达的变化。方法　选用体重2 0 0～ 3 50 g的雄性 SD大鼠 3 6只随机分为 6组 :假手术组、单纯脑缺血 15min、2 0 min、3 0 min组以及脑缺血 15min再灌流 3 0 min和 2 4h组。采用 4血管脑缺血动物模型 ,到期动物行 4%多聚甲醛灌注固定 3 0～ 40 min,取脑并后固定 3～ 4h,连续冠状冰冻切片 ,片厚 40μm,NOS组化染色显示 NOS,镜下观察计数 NOS阳性神经元以进行半定量分析。结果　对照组大脑皮质有一定量阳性神经元分布 ;单纯脑缺血早期 NOS表达呈“单峰”变化 ;脑缺血 15min再灌流早期 NOS表达呈“双峰”变化。结论　脑缺血早期和脑缺血再灌流早期 NOS表达变化不同 ,这可能是再灌流加重缺血神经元损伤的原因     

丙泊酚后处理对大鼠肝缺血再灌注损伤时Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的探讨丙泊酚后处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响。方法成年Wistar大鼠60只,随机分为3组：假手术组（S组,n=12）、缺血再灌注组（IR组,n=12）、丙泊酚后处理组（P组,n=36）,丙泊酚后处理分为三个亚组（P1,P2,P4组）。制作70%肝脏缺血再灌注模型,实验结束后即刻取肝左叶做标本。用免疫组化法检测Bcl-2与Bax,TUNEL法检测肝细胞凋亡指数（AI）,光镜观察肝组织形态学变化。结果与S组比较,各组Bcl-2、Bax蛋白含量、AI均增加（P〈0.01）;与IR组比较,P1、P2、P4组Bcl-2蛋白表达增加、Bax蛋白表达和AI减少（P〈0.01）;与P4组比较,P1、P2组Bcl-2蛋白表达增加、Bax蛋白表达和AI减少（P〈0.01）。病理检查显示P1、P2、P4组肝组织结构损伤明显小于IR组。结论丙泊酚后处理可调节Bcl-2、Bax蛋白表达从而减轻肝细胞凋亡,临床剂量丙泊酚对大鼠缺血再灌注肝脏有一定的保护作用。