碳酸酐酶在豚鼠耳蜗的分布及其意义

本文应用组织化学和超微细胞化学方法显示碳酸酐酶（ＣＡＨ）在豚鼠血管纹（ＳＶ）和Ｃｏｒｔｉ器中的分布。光镜观察到ＳＶ和Ｃｏｒｔｉ器均含有丰富的ＣＡＨ，电镜观察到ＳＶ的边缘细胞和外毛细胞（ＯＨＣ）呈强阳性反应，ＳＶ的中间细胞和基底细胞、内毛细胞（ＩＨＣ）见到少量反应产物。结果表明耳蜗ＣＡＨ的分布与其功能有密切关系。     

自由基清除剂二甲基亚砜对庆大霉素耳蜗毒性的影响

观察豚鼠同时注射二甲基亚砜（ＤＭＳＯ）与庆大霉素（ＧＭ）及单独注射ＧＭ等几组动物后，耳蜗听功能、扫描电镜所见及耳蜗和血清中脂质过氧化物（ＬＰＯ）丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化。结果表明ＧＭ＋ＤＭＳＯ组动物ＡＰ阈值较ＧＭ组明显降低，ＡＰ（Ｎ＿１）潜伏期ＧＭ组较ＧＭ＋ＤＭＳＯ组显著延长，耳蜗扫描电镜显示ＧＭ＋ＤＭＳＯ组毛细胞受损程度较ＧＭ组明显为轻。耳蜗中ＭＤＡ检测表明，ＧＭ组耳蜗中ＭＤＡ含量较ＧＭ＋ＤＭＳＯ组明显增高（Ｐ＜０．０１）。提示自由基引起耳蜗ＬＰＯ可能是ＧＭ耳毒性机制之一；ＤＭＳＯ可减轻ＧＭ的耳毒性。     

椎基底动脉供血障碍时耳蜗血流的变化及其调节

为了研究椎基底动脉供血障碍时耳蜗血流的变化及其调节作用，用激光多普勒血流计观察了３１只豚鼠椎基底动脉部分阻断时耳蜗血流及血压变化。其中５只豚鼠观察了罂粟碱及颈上神经节切除对内耳缺血的影响，发现惟基底动脉部分阻断时耳蜗血流明显减少（Ｐ＜０．００１），血压升高（Ｐ＜０．０５）。颈上神经节切除５分钟，耳蜗血流及血压无明显变化文Ｐ＞０．０５）。罂粟碱应用后２０分钟，耳蜗血流明显改善（Ｐ＜０．０００１）。颈上神经节切除后再次给予罂粟碱，耳蜗血流亦有增加，但较单纯应用罂粟碱时低。耳蜗血流与血压两者间无相关性。提示椎基底动脉供血障碍时耳蜗血流减少比较持续而稳定，罂粟碱明显改善豚鼠耳蜗血流说明肌源性调节的作用，而交感神经对内耳血流调节作用微弱。     

实验性自身免疫性感音神经性聋的自然演变

应用粗制内耳抗原（ＣＩＥＡｇ）与等量福氏佐剂（ＣＦＡ；ＩＦＡ）皮下注射兔疫豚鼠４次，复制动物模型。模型动物经过９周自然病程演变后。结果：（１）实验动物内耳病变基本消失，平均反应阈（ＡＢＲ）与对照组平均反应阈差异无显著性。（２）实验性内耳白身免疫性损害多导致可逆性听力障碍也可引起难以恢复的听力损害，并对可能机制进行了探讨。     

补肾活血中药对药物性听力损害的保护作用

目的 观察补肾活血中药物性听力损害的保护作用。方法 应用耳廓反射、听性脑干反应及耳蜗基底膜铺片技术研究了补肾活血复方对豚鼠卡那霉素（ＫＭ）耳蜗毒性的拮抗作用。结果 服用补肾活血复方的豚鼠注射ＫＭ后较单纯肌注ＫＭ组的豚鼠听力损害轻,且耳蜗外毛细胞损害的程度亦明显减轻,简明补肾活血复方中药对氨基糖甙类抗生素所造成的听力损害具有一定的保护作用。结论 为临床上运用补肾活血法防治药物中毒性聋提供了实验依据。     

ATP对噪声暴露豚鼠耳蜗一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨ＡＴＰ对噪声暴露听力损伤的保护八月作用及对耳蜗一氧化氮合酶活性的影响。方法 制备豚鼠稳态噪声暴露听力损伤模型，应用ＮＡＤＰＨ－ｄ酶组织化学及免疫组化技术ＡＢＣ法，结合听性脑干反应（ＡＢＲ）阈值检测，研究ＡＴＰ对噪声暴露致聋豚鼠耳蜗一氧化氮合酶（ＮＯＳ）及诱生型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）活性的影响。结果 ＡＴＰ对噪声暴露豚鼠的ＡＢＲ阈移有明显的抑制作用；ＡＴＰ对噪声暴露豚鼠耳蜗ＮＯＳ、ｉＮＯ     

瞬态诱发性耳声发射和蜗后病变

本文总结２８例４２耳蜗后病变的瞬态诱发性耳声发射（ＴＥＯＡＥｓ）表现，不同性质蜗后病变的ＴＥＯＡＥｓ出现率分别为：中枢性低频感音神经性聋２８／２８（１００％）；听神经瘤３／１１（２７．３％）；额骨骨折２／２；脑干肿瘤０／１。对蜗后病变的ＴＥＯＡＥｓ、听性脑干电反应（ＡＢＲ）、耳蜗电图（ＥＣｏｃｈＧ）和纯音听力之间的关系进行比较和讨论。ＴＥＯＡＥｓ结合其它听力学检查方法会有助于蜗性和蜗后病变的鉴别诊断。     

卡那霉素耳毒性和肾毒性关系的研究

目的探讨氨基甙类抗生素（ＡｍＡｎ）耳每性和肾毒性之间的关系。方法以豚鼠为实验动物,按４００ｍｇ．ｋｇ＾－１．日＾－１肌注卡那霉素１０天后,通过听性脑干反应（ＡＢＲ）测定,耳蜗铺片和透射电镜观察及肾脏功能和形态学改变,观察了豚鼠肌注卡那霉素（ＫＭ）后耳毒性和肾毒性的变化,并进行统计学分析。结果及结论ＫＭ中毒后豚鼠听力下降和肾脏功能的改变二者之间无线性关系,即ＫＭ所产生的耳毒性和肾毒性无相关性。进一步     

碳酸酐酶在豚鼠耳蜗的分布及其意义

本文应用组织化学和超微细胞化学方法显示碳酸酐酶（ＣＡＨ）在豚鼠血管纹（ＳＶ）和Ｃｏｒｔｉ器中的分布。光镜观察到ＳＶ和Ｃｏｒｔｉ器均含有丰富的ＣＡＨ，电镜观察到ＳＶ的边缘细胞和外毛细胞（ＯＨＣ）呈强阳性反应，ＳＶ的中间细胞和基底细胞、内毛细胞（ＩＨＣ）见到少量反应产物。结果表明耳蜗ＣＡＨ的分布与工春功能有密切关系。     

冲击波对豚鼠耳蜗毛细胞碳酸酐酶的影响

用组织化学、细胞化学方法结合图像分析和听觉电生理技术,研究了冲击波对豚鼠耳蜗毛细胞碳酸酐酶（ＣＡ）的影响及其与听阈阈移的关系。结果表明冲击波后６、１２、２４、４８、７２小时组,毛细胞中ＣＡ阳生产物的灰度值较正常组明显降低,其灰度值的变化与听觉脑干反应（ＡＢＲ）阈移呈负相关。提示毛细胞中ＣＡ活性减低是冲击波致听力损失的因素之一,文中讨论了ＣＡ在耳蜗毛细胞的作用及其与听阈的关系。     

电钻噪声对豚鼠内耳功能和形态影响的实验研究

目的：观察耳科电钻噪声对豚鼠内耳功能和形态的影响,并探讨电钻噪声对内耳的损伤机制。方法：应用听性脑干反应（ＡＢＲ）记录技术评价电钻噪声在不同时间暴露前后豚鼠听功能的变化。电钻噪声对豚鼠Ｃｏｒｔｉ器超微结构及组织化学的影响,采用定量组织化学技术测定豚鼠耳蜗外毛细胞（ＯＨＣ）的琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）显色的灰度值,比较电钻噪声暴露前、暴露后６小时、１天、７天和１５天时ＯＨＣ的ＳＤＨ的活性变化,并在光镜下观察耳蜗改变的情况。应用扫描电镜观察电钻噪声暴露后即刻（２ｈ内）１天、７天和１５天豚鼠Ｃｏｒｔｉ器的超微结构改变。将豚鼠耳后切口置于电钻噪声连续暴露３０分钟和６０分钟。结果：听功能检测结果显示电钻噪声暴露后各组动物ＡＢＲ阈值、潜伏期和波间期较正常时略有升高,但无明显差异（Ｐ＞０．０５）。组织化学观察显示：电钻噪声连续 ６０分钟暴露后各组动物耳蜗 ＯＨＣ的 ＳＤＨ显色灰度值与正常对照组和空白对照组无明显差异（Ｐ＞０．０５）。扫描电镜观察发现各组动物耳蜗受损区域分布于外毛细胞第三排,尤以底转区和第二转明显,主要的病理变化有ＯＨＣ纤毛轻度散乱、倒伏、融合及个别脱落。结论：说明耳科电钻就当前临床应用的强度,应用时间范围内来说,     

硝普钠耳毒作用的内耳靶组织

作为细胞内及细胞间的一种信息传递分子，一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，Ｎ０）成为近年来医学界的一个研究热点。而硝普钠（ｓｏｄｉｕｍｎｉｔｒｏｐｒｕｓｓｉｄｅ，ＳＮＰ）作为ＮＯ的供体亦被广泛应用于动物及临床实验。晚近报道，ＳＮＰ可抑制听神经复合动作电位（ｃｏｍｐｏｕｄａｃｔｉｏｎｐｏｔｅｎｔｉａｌ，ＣＡＰ），其耳毒作用机制尚不清楚。本实验旨在结合各种电生理学方法及病理学检查，探讨ＳＮＰ耳毒作用的靶组织，并间接观察ＮＯ对耳蜗各结构功能的影响。结果发现：圆窗膜上或鼓阶内给予不同浓度ＳＮＰ１μｌ后，豚鼠耳蜗血流量增加，而蜗内电位（ｅｎｄｏｃｏｃｈｌｅａｒｐｏｔｅｎｔｉａｌ，ＥＰ）迅速下降，ＣＡＰ反应阈明显提高，耳蜗微音电位（ｃｏｃｈｌｅａｒｍｉｃｒｏｐｈｏｎｉｃ，ＣＭ）及耳声发射畸变产物（Ｆ２－Ｆ１）之耳蜗微音电位（ｃｏｃｈｌｅａｒｍｉｃｒｏ－ｐｈｏｎｉｃｑｕａｄｔａｔｉｃｄｉｓｔｏｒｔｉｏｎｐｒｏｄｕｃｔ，ｃｍＱＤＴ）下降；基底膜振动速度反应（ｖｅｌｏｓｉｔｙｒｅｓｐｏｎｓｅｏｆｂａｓｉｌａｒｍｅｍｂｒａｎｅｖｉｂｒａｔｉｏｎ，ＶＲＢＭＶ）下降；内放射纤维水肿。实验揭示，ＳＮＰ急性耳毒作用具有浓度及时间相关性，     

水杨酸钠豚鼠耳蜗单离外毛细胸游离钙浓度影？…

目的 观察水杨酸钠对豚鼠耳蜗外毛细胞（ｏｕｔｅｒ ｈａｉｒ ｃｅｌｌｓ，ＯＨＣ）内游离钙浓度「Ｃａ＾２＋」ｉ的影响，并对钙通道调控药物的拮抗作用进行观察，以深入探讨水杨酸钠耳毒性的分子生物学机制。方法 豚鼠全身麻醉后断头活杀，酶－机械法分离获得耳蜗单离ＯＨＣ。１０ｕｍｏｌ／Ｌ的Ｅｌｕｏ－３／ＡＭ负载３０ｍｉｎ后用ＡＣＡＳＵｌｔｉｍａ型激光扫描共聚焦显微镜观察不同药物灌流下ＯＨＣ「Ｃａ＾２＋」ｉ的变     

冲击波对豚鼠耳蜗毛细胞心钠素免疫反应(ANP-IR)影响及与听阈阈移相关性研究

目的：为探讨冲击波对豚鼠耳蜗毛细胞心钠素免疫反应的影响及与听阈阈移的相关性，对冲击波的致聋机理进行探讨。方法：对冲击波暴露后不同时间组采用免疫细胞化学技术（ＡＢＣ）结合图像分析和听性脑干反应测试技术进行观测。结果：冲击波暴露后２４ｈ内，内毛细胞（ＩＨＣ）中ＡＮＰ－ＩＲ阳性产物的光密度值较对照组明显增高（Ｐ＜０．０５），且与听阈阈移有明显的正相关性（ｒ＝０．９１８５，Ｐ＜０．０５）；而外毛细胞（ＯＨＣ）中心钠素免疫反应阳性产物变化不明显。结论：ＩＨＣ和ＯＨＣ中ＡＮＰ－ＩＲ的变化可能是冲击波对其损伤机制的不同表现。     

一次性大剂量60钴辐射对豚鼠耳蜗影响的实验研究

目的观察一次大剂量６０钴（６０Ｃｏ）辐射对耳蜗功能与结构的影响。方法应用６０Ｃｏ５０Ｇｙ对豚鼠耳颞部一次照射,在辐射后４小时及以后７天中应用ＡＰ反应阈观察其听功能变化,并应用光镜及电镜作耳蜗基底膜损害的形态学观察。结果实验发现在接受辐射后第２天至第７天实验豚鼠听力呈渐进性下降,第７天ＡＰ反应阈达５８．７ｄＢ。光镜及电镜观察可见耳蜗基底膜毛细胞出现损害且内毛细胞的病损比外毛细胞更为明显和严重。结论一次性应用６０Ｃｏ５０Ｇｙ对豚鼠耳颞部照射可造成耳蜗功能与结构的损害。     

磷霉素鼓室注射对多粘菌素B内耳毒性的保护作用

本实验旨在探索磷霉素和多粘菌素Ｂ混合鼓室注射对耳用的影响。应用４５只豚鼠进行ＣＡＰ检测及耳蜗光镜和扫描电镜观察，结果发现两种浓度多粘菌素Ｂ均引起明显ＣＡＰ阈值升高、潜伏期延长和毛细胞的损害，随浓度增加而病变加重；当与磷霉索混合用药时，ＣＡＰ和耳蜗形态学改变较单独用多粘菌素Ｂ明显减轻，但高浓度混合液底转有部分或散在外毛细胞和内毛细胞损害。故混合液中多粘菌素Ｂ浓度不宜大高，提示临床上可试用该混合滴耳剂治疗中耳化脓性炎症。     

卡因酸耳蜗毒性的电生理学研究

目的：观察谷氨酸类受体激动剂卡因酸（ＫＡ）对豚鼠耳蜗的毒性作用。方法：健康杂色豚鼠８只，每只动物经圆膜给予６０ｍＭ ＫＡ１μｌ，于用药前及用药后１２ｈ分别检测听神经复合动作电位（ＣＡＰ），耳蜗微音电位（ＣＭ）和畸变产物耳声发射（ＤＰＯＡＥ）之２ｆ２－ｆ２。结果：用药后ＣＡＰ明显下降或消失（Ｐ〈０．００１），而ＣＭ和ＤＰＯＡＥ无明显变化。结论：ＫＡ对初级听觉传入神经末梢具有选择性毒性作用。     

头面部常规~（60）钴照射及顺铂应用对豚鼠耳蜗的影响

将实验豚鼠分成￣（６０）钴７０Ｇｙ照射组，￣（６０）钴５０Ｇｙ照射组，顺铂治疗组，￣（６０）钴５０Ｇｙ照射加顺铂治疗组，对照组，共５组每组９耳。顺铂腹腔注射２ｍｇ／ｋｇ／次，共１０次。用电反应测听仪分别在实验前、￣（６０）钴照射后或应用顺铂后１０周测定ＡＢＲ阈值。对全耳蜗铺片基底膜上的内、外毛细胞及柱细胞缺损数进行定量观察计数。结果各组实验耳在ＡＢＲ阈值测定上均无显著性差异。在基底膜内、外毛细胞及柱细胞缺损方面，提示随着放射剂量的增大，耳蜗毛细胞的损伤也随之增加。应用顺铂后可加重放射对耳蜗的损害，但按临床常规应用顺铂的剂量则对耳蜗是安全的。     

低供氧对清醒豚鼠耳蜗功能的影响

通过圆窗电极保持豚鼠在清醒状态下面罩供应５％氧及９５％氮混合气体３０分钟，记录耳蜗神经动作电位（ＡＰ）、总和电位（ＳＰ）以及微音器电位（ＣＭ）的改变，以提供低氧状态下清醒豚鼠的全耳蜗电生理反应的模型。实验发现：供５％氧后，１６ｋＨｚ声刺激下，ＡＰ振幅急剧下降；８及２ｋＨｚ声刺激下ＳＰ振幅明显增大；ＣＭ有所下降，但程度较轻；并可导致０．２５～３２ｋＨｚ全频程的１５～３０ｄＢ的ＡＰ暂时性阈移；正常供氧后，以上改变逐渐复原。１０只实验豚鼠对５％氧的耳蜗电位反应形式基本一致，但程度有不同。实验发现，低供氧所致ＡＰ变化，在高强度声刺激和阈值强度声刺激时的结果有分离现象，认为上述耳蜗电生理变化是由于低供氧导致了耳蜗能量（ＡＴＰ）减少，蜗内电位降低，并引起了神经传输（传入、传出或交感神经）功能的紊乱。     

成纤维细胞生长因子耳蜗内灌注防治爆震性聋的实验研究

选用豚鼠１９只，震前于圆窗龛放银球电极测复合动作电位（ＣＡＰ）反应阈，爆震后测ＣＡＰ，于耳蜗底回打孔，分别灌注酸性成纤维细胞生长因子（ａＦＧＦ）和碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ），４８小时后再测ＣＡＰ，处死动物做耳蜗琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）组化染色铺片。结果爆震后灌注ｂＦＧＦ、ａＦＧＦ两组动物４８小时ＣＡＰ平均阈值分别为８８．７ｄＢ和９３．２ｄＢ，而单纯打孔组和灌注外淋巴组ＣＡＰ平均阈值分别为１１