高血压病左心室肥厚与血管活性物质的关系及依那普利干预

目的：探讨体循环血液中多种血管活性物质在高血压病左心室肥厚（ＬＶＨ）发生和依那普利（ｅｎａｌａｐｒｉｌ）逆转治疗中的作用。方法：测定高血压病患者４５例合并ＬＶＨ、４５例不合并ＬＶＨ及３０例正常人血流动力学和血浆５种血管活性物质，观察２７例高血压病患者合并ＬＶＨ依那普利治疗２４周后各项参数变化。结果：合并ＬＶＨ组收缩压、血浆内皮素、去甲肾上腺素、内源性洋地黄物质（ＥＤＬＳ）和心钠素高于不合并ＬＶＨ组（Ｐ＜０．０５～０．０１），血管紧张素Ⅱ高于正常人（Ｐ＜０．０１）；对１３个相关因素进行逐步回归分析表明，内皮素、血管紧张素Ⅱ和去甲肾上腺素对ＬＶＨ作用显著（复相关系数０．７６９，Ｐ＜０．００１）；内皮素、血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素、ＥＤＬＳ之间呈正相关（Ｐ＜０．０５～０．０１）；依那普利干预后，ＬＶＨ消退，血压和血管活性物质同步下降（Ｐ＜０．０５～０．０１）。结论：体循环血液中多种血管活性物质含量改变及其相互作用可能共同参与高血压病ＬＶＨ的形成，依那普利消退ＬＶＨ的机制可能与降低这些物质有关。     

心功能障碍患者心肌组织及血浆肾素－血管紧张素系统、心钠素改变的临床意义

１９例心功能障碍患者的血浆、心肌血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、心钠素（ＡＮＦ）含量高于正常对照组；血浆ＡｎｇⅡ和ＡＮＦ含量增高与心脏指数（ＣＩ）呈显著负相关（ｒ＝－０．５９６８，Ｐ＜０．０５；ｒ＝－０．８９９６，Ｐ＜０．０１），心肌ＡｎｇⅡ含量变化与左室心肌重量（ＬＶＭ）呈显著正相关（ｒ＝０．５７２３，Ｐ＜０．０５）；提示心脏局部肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）活性增高和ＡＮＦ变化参与心肌细胞增殖及心室重塑的意义较为突出。     

充血性心力衰竭患者血浆肾上腺髓质素与内皮素、血管紧张素Ⅱ关系的初步研究

目的：研究充血性心力衰竭患者血浆肾上腺髓质素（ＡＭ）含量变化及其与血浆内皮素、血管紧张素Ⅱ的关系。方法：用放射免疫法测定了９５例心力衰竭患者（心力衰竭组）和５０例正常人（正常对照组）的血浆ＡＭ、内皮素和血管紧张素Ⅱ含量，同时用彩色超声心动图测定了５６例心力衰竭患者的左心室射血分数。结果：心力衰竭组患者血浆ＡＭ含量高于正常对照组（５０．６４±２３．１３ｎｇ／Ｌ比１６９２±４．０９ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜０．００１）；心力衰竭患者血浆ＡＭ、内皮素、血管紧张素Ⅱ含量升高程度与心力衰竭严重程度相平行；心力衰竭患者血浆ＡＭ与内皮素、血浆ＡＭ与血管紧张素Ⅱ含量均呈显著正相关（ｒ＝０．７２１８，Ｐ＜０．００１；ｒ＝０．６５６６，Ｐ＜０．００１）；血浆ＡＭ含量与左心室射血分数呈显著负相关（ｒ＝－０．６２５８，Ｐ＜０．００１）；血浆ＡＭ与心力衰竭的原发病因无关。结论：ＡＭ参与了心力衰竭的病理生理过程，血浆ＡＭ升高可能与血浆内皮素和血管紧张素Ⅱ含量升高有关     

高血压患者血浆和淋巴细胞中血管紧张素Ⅱ、内皮素和一氧化氮的变化及关系

分析一组高血压病患者血浆和淋巴细胞中血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＯ）含量的变化及它们间的相互关系。方法高血压（ＥＨ）组３９例，正常对照（ＮＣ）组４１例，放射免疫分析法测定ＡｎｇⅡ、ＥＴ，高效液相色谱分析法测定ＮＯ。结果ＥＨ患者血浆和淋巴细胞中ＥＴ均高于ＮＣ组（Ｐ分别＜０．０５和＜０．０１），ＮＯ低于ＮＣ组（Ｐ分别＜０．０５和＜０．０１）。除血浆ＥＴ和ＮＯ外，各指标改变ＥＨⅡ期较Ⅰ期明显（Ｐ分别＜０．０５和＜０．０１）。逐步回归分析表明，ＥＨ组平均动脉压（ＭＡＰ）与血浆及淋巴细胞中ＡｎｇⅡ、ＥＴ呈正相关，与ＮＯ负相关（ｒ分别＝０．６７，０．８１，Ｐ均＜０．０１）；ＥＨ组血浆和淋巴细胞中ＮＯ与ＡｎｇⅡ、ＥＴ均呈负相关（ｒ分别＝－０．６５１，－０．７２５，Ｐ均＜０．０１）。结论淋巴细胞反映血管内皮细胞内分泌功能比血浆更为敏感，与ＭＡＰ相关性更好，ＡｎｇⅡ、ＥＴ和ＮＯ三者分泌失平衡，是ＥＨ发病的重要原因之一。     

牛磺酸对糖尿病大鼠心肌组织肾素—血管紧张素系统的抑制作用

为探讨牛磺酸对糖尿病的治疗作用，在链脲佐菌素所致糖尿病大鼠模型中观察了大鼠心肌组织肾素血管紧张素系统（ＲＡＳ）的变化以及牛磺酸的治疗作用。结果表明，糖尿病大鼠较正常大鼠心肌组织ＲＡ，ＡＣＥ活性显著升高（Ｐ＜０．０１），ＡＴＩ和ＡＴＩＩ含量均明显增加（Ｐ＜０．０１）。牛磺酸治疗组大鼠较未治疗组大鼠上述各项指标均有不同程度的降低，其中ＡＣＥ活性和ＡＴＩ，ＡＴＩＩ含量的改变差异有显著性（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），ＲＡ改变差异无显著性。提示：心肌组织ＲＡＳ功能亢进参与糖尿病性心肌病发病过程。牛磺酸抑制心肌组织ＲＡＳ功能对减轻糖尿病心肌损害具有一定的临床治疗意义。     

Captopril心肌保护作用的临床研究

Ｃａｐｔｏｐｒｉｌ作为血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）可抑制超氧化物的释放以达到改善心肌功能，减少再灌注损伤。本文对体外循环心内直视手术病人进行手术前后血液动力学及心肌酶学测定，观察Ｃａｐｔｏｐｒｉｌ的氧自由基清除作用。６０例先天性心脏病室缺合并肺动脉高压患者术前口服Ｃａｐｔｏｐｒｉｌ三个月，剂量为５０ｍｇｂｉｄ。另设２０例为对照组。结果显示与对照组相比服药组能明显增加心输出量（Ｐ＜０．０１）而降低肺动脉压力（Ｐ＜０．０５），使手术后即刻ＰＰ／ＰＳ指标趋于正常，达到改善心肌功能的目标。手术前后酶学测定ＣＰＫ，ＣＰＫ－ＭＢ，ＬＤＨ的变化，服药组各次指标均低于对照组，（Ｐ＜０．０ｌ）。Ｃａｐｔｏｐｒｉｌ可以做为非特异性的氧自由基清除剂预防心肌再灌注损伤。     

高血压病左室重量与血管紧张素Ⅱ、醛固酮的相互关系及培哚普利、美托洛尔对其影响

研究６２例高血压病（ＥＨ）血浆血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）、醛固酮（ＡＬＤ）水平及其与左室肥厚（ＬＶＨ）的关系，并与２０例正常人进行对照。根据左室重量指数（ＬＶＭＩ）将ＥＨ伴ＬＶＨ者４７例随机分为两组，投以培哚普利或美托洛尔治疗８周。结果显示，ＥＨ患者血浆ＡＴⅡ及ＡＬＤ浓度明显高于对照组（Ｐ＜０．００１），ＬＶＨ组高于非ＬＶＨ组（Ｐ＜０．００５），ＬＶＨ组的ＬＶＭＩ与ＡＴⅡ和ＡＬＤ正相关（ｒ分别为０．３４２和０．３５６，Ｐ＜０．０１），用药后两组ＬＶＭＩ、ＡＴⅡ和ＡＬＤ水平均显著降低，且８周后两组ＬＶＭＩ差异有显著性（Ｐ＜０．０５），ＬＶＭＩ下降值与血浆ＡＴⅡ、ＡＬＤ浓度下降值呈正相关（ｒ分别为０．６１２和０．６４７，Ｐ＜０．００１），提示ＡＴⅡ、ＡＬＤ是引起ＥＨ心肌肥厚重要的体液因素，培哚普利及美托洛尔短期治疗均可使ＬＶＨ逆转，培哚普利对ＬＶＨ的逆转可能优于美托洛尔。     

肥厚心肌组织血管紧张素Ⅱ,醛固酮水平与心肌糜酶样活力改变的关系

目的：探讨在压力负荷性心肌肥厚过程中，肥厚心肌组织血管紧张素、醛固酮水平与糜酶样活性改变及其相关性。　方法：采用缩窄大鼠腹主动脉造成压力负荷性心肌肥厚模型，测定术后 ２、６、１２ 周心肌组织血管紧张素、醛固酮含量及糜酶样活性，并设同期正常对照组。结果：术后２、６、１２ 周心肌肥厚组大鼠心肌组织糜酶样活性较同期正常对照组显著增高（ Ｐ＜ ０．０１）；术后 １２ 周心肌肥厚组大鼠心肌血管紧张素、醛固酮含量较同期正常对照组明显增加（ Ｐ＜ ０．０１）； 心肌组织血管紧张素、醛固酮水平与糜酶样活性呈正相关（ Ｐ＜ ０．０５）。　结论：在压力负荷性心肌肥厚过程中，有心肌组织糜酶样活性因素的参与，并影响局部血管紧张素、醛固酮代谢。     

颅脑疾患术后肾缺血引起尿中表皮生长因子变化的临床意义

观察了垂体瘤和小脑幕下肿瘤及脑外伤术后病人尿中表皮生长因子（ＥＧＦ）的变化，以及肾素活性、血管紧张素Ⅰ和Ⅱ的变化。结果脑疾患术后尿ＥＧＦ排出量与正常对照比较明显降低（Ｐ＜０．０１）。肾素活性、血管紧张素Ⅰ和Ⅱ的变化与正常对照比较明显升高（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）。     

阻断肾内肾素-血管紧张素系统对转化生长因子β1mRNA及细胞外基质表达的作用

目的探讨苯那普利延缓肾脏疾病进展的可能作用机制。方法采用实验性肾小球硬化模型,治疗组给苯那普利（４ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）。用比色法和放免法分别测定肾内血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性和血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）含量,免疫组化检测肾组织转化生长因子β１（ＴＧＦβ１）和细胞外基质（ＥＣＭ）,原位杂交观察ＴＧＦβ１ｍＲＮＡ表达。结果治疗组肾内ＡＣＥ活性和ＡｎｇⅡ与非治疗组比较,受到明显抑制（Ｐ＜０．０１）。治疗组肾小球和肾小管区ＴＧＦβ１ｍＲＮＡ表达量显著低于非治疗组（Ｐ＜００１）。同时,ＥＣＭ在肾小球内沉积也较非治疗组显著减少（Ｐ＜０．０１）。结论苯那普利通过阻断肾内肾素血管紧张素系统,在下调ＴＧＦβ１表达和ＥＣＭ积聚中起重要作用。     

丹参酮Ⅱ-A磺酸钠注射液在体外循环中对心肌缺血/再灌注损伤保护作用的研究

目的研究丹参酮Ⅱ-A磺酸钠注射液在体外循环中对心肌缺血／再灌损伤的保护作用。方法随机选取20例行心脏直视手术的患者,分为对照组和丹参酮Ⅱ-A磺酸钠注射液组。丹参酮Ⅱ-A磺酸钠组于转机前给予丹参酮Ⅱ-A磺酸钠注射液2mg／kg。分别于主动脉插管后（T1）、开放主动脉前1-3min（T2）、主动脉开放后30min（T3）、主动脉开放后120min（T4）,主动脉开放后720min（B）共5个时间点进行抽血,测定血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量;记录主动脉开放至心脏复跳所需时间,心律失常（室速／室颤）的发生率和持续时间。血清中超氧化物歧化酶、丙二醛采用分光光度法测定。结果两组患者围术期血清SOD浓度变化比较：对照组各时间点SOD的变化差异无统计学意义（P〉0．05）,丹参酮Ⅱ-A磺酸钠组SOD浓度逐渐上升,在T4时间点达最高值（P〈0．05）,T5时间点下降;组间比较,丹参酮Ⅱ-A磺酸钠组在T4时间点较对照组高（P〈0．05）。两组患者血清MDA浓度变化比较：对照组MDA浓度随时间点的推进逐步增高,于T4达最高值（P〈0．05）,丹参酮Ⅱ-A磺酸钠组MDA浓度也逐渐升高,在T4时间点达高峰,B时间点下降,两时间点与T1比较差异有统计学意义（P〈0．05）,组间比较,T4、L时间点差异有统计学意义（P〈0．05）,丹参酮Ⅱ-A磺酸钠组比对照组MDA的上升幅度小。两组患者心律失常的发生情况比较：对照组共出现室颤2例,占20％,室速1例,占10％,丹参酮Ⅱ-A磺酸钠组出现室颤1例,无室速发生;对照组室速室颤持续时间3min,电击除颤后转为窦性心律,丹参酮Ⅱ-A磺酸钠组室颤后36s自动转为窦性心律。主动脉开放至心脏复跳所需时间：对照组所需时间较丹参酮Ⅱ-A磺酸钠组明显较长,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论在体外循环心脏直视手术中,临床剂量的丹参酮Ⅱ-A磺酸钠注射液能使患者血清中的SOD浓度升高,有效降低MDA的浓度,缩短主动脉开放至心脏复跳所需时间,减少心律失常的发生率并缩短其时间,提示丹参酮Ⅱ-A磺酸钠注射液对心肌缺血／再灌注损伤有保护作用。     

高氧液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察高氧液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :结扎兔冠状动脉左室支中段 ,40 min后解除结扎行再灌注 ,制成心肌急性缺血再灌注模型。于缺血前 10 min、再灌注前 10 m in,分别静滴平衡盐液、高氧平衡盐液 ,观察在急性缺血及再灌注状态下心电图、血浆肌酸磷酸激酶 （CK）、丙二醛 （MDA）和超氧化物岐化酶 （SOD）的变化。结果 :高氧平衡盐液能使抬高的心电图 S- T段明显下降 ,缺血再灌注心肌 CK活性明显降低 ;并能保护SOD的活性 ,降低脂质过氧化反应代谢产物 MDA的含量。结论 :高氧平衡盐液对家兔在体心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

犬肺缺血预处理对体外循环心肌的影响

目的探讨肺缺血预处理对体外循环心肌的保护作用及机制。方法12只健康杂种犬,体重12～15kg,随机分为实验组和对照组,每组6只。对照组为单纯体外循环组;实验组为缺血预处理组,在主动脉阻断前行左肺门阻断5min,再灌注5min,重复一次,然后同对照组行体外循环,两组体外循环均持续1h。于体外循环前、再灌注120min后采集心肌标本,测定心肌含水量、MDA、SOD活性及病理改变。结果体外循环后心肌含水量和MDA实验组低于对照组;心肌SOD活性实验组高于对照组;实验组心肌标本炎症水肿程度明显较对照组轻。结论犬肺缺血预处理对体外循环心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能是减轻了心肌缺血再灌注损伤。     

酸性复灌液对未成熟心肌内皮素和羟脯氨酸的影响

目的　观察不同pH值HEPES -KH复灌液对未成熟心肌内皮素和羟脯氨酸的影响。方法　采用Langen dorff离体灌注模型 ,分为 3组 ,每组 8只 ,正常对照组 (C) ,仅灌注pH 7 4HEPES -KH液 90min ;缺血 /再灌组 (I/R) ,灌流pH 7 4HEPES -KH液 2 0min后缺血 6 0min ,用pH 7 4HEPES-KH液恢复灌注 30min ;酸性灌注组 (E) ,缺血 6 0min后 ,先用pH 6 8HEPES -KH液灌注 5min ,然后换成pH7 1灌注 5min ,最后恢复pH 7 4灌注 2 0min。以心肌羟脯氨酸 (HP)和血清内皮素 (ET)含量作为观察指标。结果　E组HP含量高于I/R组 (P <0 0 5 ) ,ET含量低于I/R组 (P <0 0 5 )。结论　复灌初期应用梯度酸性复灌液有助于未成熟心肌间质的保护。     

直接和补救性经皮冠状动脉腔内成形术患者血浆丙二醛水平的动态变化及其意义

目的观察直接PTCA和补救性PTCA再灌注过程中血浆丙二醛（malondialdehyde,MDA）的动态变化,并分析其变化的机制和意义。方法对直接PTCA和补救性PTCA成功的40例急性心肌梗死（AMI）患者为研究对象,动态观察入院即刻及血管开通后1、4、8、24、48h和第7天血浆MDA的变化规律。结果(1)AMI患者入院即刻血浆MDA明显高于正常值（P＜0.001）,血管开通后1h达到峰值,而后逐渐下降,到第7天时仍高于入院时水平。再灌注越早,MDA水平越低。(2)心梗后心功能KillipⅡ-Ⅳ级组峰值明显高于Ⅰ级组（P＜0.001）,且出院前射血分数与再灌注后1hMDA水平呈负性相关（P＜0.001）。结论AMI患者行直接PTCA和补救性PTCA后血浆MDA水平明显升高,再灌注后1h达到高峰;延迟再灌注和心梗后心功能恶化可使MDA水平进一步升高。     

双下肢缺血预处理对未成熟心肌间质保护作用的研究

目的　探讨双下肢缺血预处理 (DLIP)对未成熟心肌间质保护作用。方法　采用双下肢缺血预处理动物Langendorff灌注模型。分为 3组 :正常对照组 (NC ,n =8) ,仅灌注K H液 90min ;I/R组 (I/R ,n =8) ,建立灌注模型 ,灌注K H液 15min转为工作心 15min ;E组 (n =8) ,动物麻醉后反复 3次阻断双下肢血流 5min ,松开 5min ,建立模型 ,灌注15min转为工作心 15min ;然后各组全心停灌 4 5min ,恢复灌注 15min改为工作心 30min。以心脏舒张功能指标、心肌羟脯氨酸 (HP)及血清内皮素 (ET)含量作为观察指标。结果　E组在心功能恢复、HP含量方面高于I/R组 (P <0 0 5 ) ,ET含量低于I/R组 (P <0 0 5 )。结论　DLIP对未成熟心肌间质具有明显保护作用。     

天麻素注射液对二尖瓣置换术体外循环期间患者脑保护作用的观察

目的观察天麻素注射液对体外循环中患者脑保护作用的影响。方法选择二尖瓣置换术患者30例,随机分为试验组(15例)和对照组(15例)。试验组患者静脉滴注天麻素注射液600 mg+生理盐水,对照组静脉滴注生理盐水。分别于体外循环不同时段采集颈内静脉球部血液行血清总超氧化物歧化酶(T-SOD)、MDA、乳酸脱氢酶(LDH)分析。结果与对照组比较,试验组患者在体外循环中及心脏复跳后血清T-SOD水平明显升高(P<0.01),MDA和LDH水平明显下降(P<0.01)。结论天麻素能升高体外循环中及心脏复跳后T-SOD水平,减少脑神经细胞内LDH的漏出及体外循环中MDA的产生。对二尖瓣置换术体外循环中的脑损伤有保护作用。     

缬沙坦和卡托普利对缺血再灌注纤溶活性、内皮血管活性物质的影响

目的　探讨缬沙坦和卡托普利对缺血再灌注纤溶活性、内皮血管活性物质的影响。方法　新西兰大白兔 6 0只 ,随机分为五组 ,每组 12只 , 组 :假手术组 , 组 :急性心肌梗死 (AMI)组 , 组 :缺血再灌注 (ischem ic reperfu-sion,IR)组 , 组 :IR+卡托普利组 , 组 :IR+缬沙坦组 ;各组 (除 组外 )分别结扎冠状动脉左心室支中点 ,缺血6 0 min,松开结扎线再灌注 2 4 0 min后 ( 组不进行再灌注 ) ,分别取结扎前、再灌注前、再灌注 2 4 0 min血测定内皮素 (endochelin ,ET)、一氧化氮 (nitric oxide NO)浓度和组织型纤溶酶原激活剂 (tissue- type plasminogen activa-tor,t- PA )、纤溶酶原激活剂抑制物 (,plasm inogen activator inhibitor PAI)活性。结果　冠状动脉结扎后 ,血浆ET、NO浓度和 PAI活性显著升高 (P<0 .0 1) ,t- PA活性显著下降 (P<0 .0 1) ,再灌注后 ,血浆 ET、NO浓度和 PAI活性进一步升高 ,t- PA活性进一步下降 ,与再灌注前对比均有显著性差异 (P<0 .0 1)。再灌注后 ,与 IR组对比 ,卡托普利、缬沙坦均能显著的升高 t- PA活性 ,降低血 PAI活性和 ET、NO浓度 (P<0 .0 1)。结论　卡托普利、缬沙坦有改善缺血再灌注过程中纤溶活性、抑制内皮细胞释放 ET、NO的有益作用     

动脉粥样硬化家兔心肌缺血再灌注期内皮素释放特征

目的探讨冠状动脉粥样硬化并发急性心肌缺血再灌注时内皮素（ＥＴ）释放及心肌损伤特征。方法采用对照兔１４只、高脂饮食诱发的动脉粥样硬化兔（实验兔）１２只，在清醒状态下阻断冠脉左室支３０分钟，然后再灌注６小时或４８小时。放免法测定血浆及心肌组织ＥＴ含量。结果实验兔血浆ＥＴ水平于缺血开始时至再灌注４８小时呈进行性升高，且均显著高于对照兔；对照兔血浆ＥＴ水平于再灌注６小时后开始下降。实验兔未缺血及缺血未坏死区心肌组织ＥＴ含量均显著高于对照兔，再灌注６小时心肌收缩带坏死少，再灌注４８小时肌纤维溶解、断裂多见。结论在动脉粥样硬化的基础上并发心肌缺血再灌注事件，ＥＴ释放反应不但程度上增加，而且持续时间延长。     

Cardioprotective effects of lowering oxygen tension after aortic unclamping on cardiopulmonary bypass during coronary artery bypass grafting.

The effect on myocardial reperfusion injury of reducing oxygen tension during reperfusion on cardiopulmonary bypass (CPB) in coronary artery bypass grafting (CABG) was examined at the same time as the influence of diltiazem during CPB was evaluated. A prospective, randomized trial evaluated the hemodynamic and myocardial metabolic recovery in 3 groups of patients undergoing elective CABG; subjects were randomly allocated on the basis of oxygen tension during reperfusion after aortic unclamping: group 1 (n=10) hyperoxic reperfusion (oxygen tension [PO2]=450-550 mmHg); group 2 (n=10): hyperoxic reperfusion and subsequent continuous infusion of diltiazem (0.5 microg/kg); group 3 (n=10): lowering reperfusate PO2 (PO2=200-250 mmHg). Hemodynamic and myocardial metabolic measurements were taken at 6 preset times: before starting the surgical procedure and at 30 min and 3, 9, 21, and 45 h after discontinuation of CPB. The cardiac index in the lowering reperfusate PO2 group was higher than that of the hyperoxic reperfusion groups at 30 min and 3 h after CPB, and malondialdehyde and troponin-T were significantly lower at 30 min and 3 h, respectively. In comparison with the hyperoxic + diltiazem group, the hemodynamic and myocardial recovery in the lowering reperfusate PO2 group was improved for about 3 h after CPB. Reduced oxygen tension during reperfusion after aortic unclamping on CPB is more effective against myocardial injury than a calcium antagonist in the short term. It is a convenient and safe management technique that can reduce morbidity and mortality, especially in the severely compromised heart.