幽门螺杆菌致胃癌发生机制

幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，简称Hpylori或HP）是全球范围内高感染率的慢性感染性致病菌，全世界有50％以上的人口感染本菌，在发展中国家感染率更高，我国在80％左右。大量的流行病学资料调查表明，H．pylori除了是消化性溃疡的最主要病因外，也是胃腺癌和胃淋巴组织相关淋巴瘤发生的主要原因，研究显示由该菌引起的炎症可导致萎缩性胃炎，肠上皮化生，不典型增生，最终演变为胃腺癌，1994年国际癌症研究中心将其列为第一类致癌因子。胃癌是人类发生的最常见的恶性肿瘤之一，其致死率位居恶性肿瘤第二。我国在上个世纪进行的两次全国普查表明，其死亡率在我国居第一位。胃癌多发于50岁以上，日本、韩国、哥伦比亚和我国是胃癌的高发国家。在胃恶性肿瘤中，腺癌约占85％～95％。尽管胃腺癌的发病机制还不清楚，但与H．pylori的长期定植、遗传因子和环境有关。     

幽门螺杆菌致胃癌形成的分子学机制研究进展

幽门螺杆与胃癌发生密切相关，已被WHO／IARC列为I类致癌原。近年来研究发现，幽门螺杆菌可引起许多生理病变过程的改变：胃内微环境的改变，癌基因的激活，抑癌基因突变，细胞信号转导的改变及细胞增殖周期的失衡等，这均与胃癌的发生有关。     

幽门螺杆菌致胃癌形成的分子学机制研究进展

有关胃癌与幽门螺杆菌 (Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ,Ｈｐｙ ｌｏｒｉ)的关系近年来研究较多 ,多数资料表明早期胃癌与Ｈｐｙｌｏｒｉ感染有关 ,并且已有成功地运用Ｈｐｙｌｏｒｉ制成胃癌动物模型的报道[1] 。但是Ｈｐｙｌｏｒｉ致胃粘膜细胞增殖及胃癌形成的分子学机制仍不清楚 ,本文对近几年来此方面的研究做一综述。一、ＤＮＡ损伤和癌基因激活癌基因是染色体上存在的基因片段 ,在正常情况下处于关闭状态不表达 ,但在某些因子作用下可被激活而表现为肿瘤形成。抑癌基因是与癌基因相对应的一些能抑制肿瘤生长的基因。在肿瘤的…     

幽门螺杆菌感染对Fas/FasL表达的影响在胃癌发生中的作用

目的：观察幽门螺杆菌（Hp）及其不同毒力株（cagA阳性与cagA阴性株）感染对胃黏膜上皮细胞Fas/FasL表达的影响，进而探讨胃癌的发生机制。方法：胃镜下取胃窦黏膜标本，将研究对象按病理结果分为黏膜萎缩组，黏膜萎缩伴轻度不典型增生组，黏膜萎缩伴中度不典型增生组，胃腺癌组，黏膜大致正常组为对照组，再根据Hp感染情况为分Hp阳性组与阴性组，并将Hp阳性组进一步成cagA阳性组及阴性组，共9组80例。以快速尿素酶试验，PCR及组织学第三种方法检测Hp，用PCR方法对Hp进行分型。用免疫组化法检测Fas、FasL等表达情况。结果Hp感染率为60．0％，cagA阳性率为90．47％，非腺癌病人Hp阳性组Fas/FasL表达明显高于Hp阴性组（P＜0．05），腺癌组Fas/FasL表达明显高于大致正常组及黏膜萎缩，黏膜萎缩伴轻度不典型增生，黏萎缩伴中度不典型增生组（P＜0．01）。cagA阳性组Fas/FasL表达与cagA阴性组差异无显著性（P＞0．05）。结论：幽门螺杆菌感染后早期即黏 萎缩阶段已出现Fas、FasL等的表达增加，随细胞凋亡的增加，黏膜上皮细胞萎缩加重，细胞DNA不稳定性增加，并出现不典型增生加重， Fas、FasL的表达随之增强，一旦肿瘤细胞形成，Fas/FasL表达进一步增加，形成局部免疫豁免区，导致肿瘤的浸润生长。cagA阳性的菌株在促成肿瘤的发生过程中无明显作用。     

幽门螺杆菌致胃癌形成的分子学机制研究进展

幽门螺杆菌与胃癌发生密切相关,已被WHO/IARC列为Ⅰ类致癌原。近年来研究发现,幽门螺杆菌可引起许多生理病理过程的改变:胃内微环境的改变,癌基因的激活,抑癌基因突变,细胞信号转导的改变及细胞增殖周期的失衡等,这均与胃癌的发生有关。     

幽门螺杆菌致胃上皮细胞凋亡的机制及其在胃癌发生中的作用

幽门螺杆菌(Hp)感染增加胃上皮细胞的凋亡,与肠型和弥散型胃癌的发生均相关。流行病学和基础实验研究结果表明,Hp感染在胃致癌作用中占有重要角色。Hp感染通过各种分子机制导致胃上皮细胞凋亡,通过刺激细胞增殖和(或)胃粘膜的萎缩作用促进胃癌的发生。     

丝裂原活化蛋白激酶在幽门螺杆菌致胃癌发生中的作用机制研究

大量研究表明 ,幽门螺杆菌 (Hp)感染与人胃癌发生有关。丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK)是细胞内信号的重要传递者 ,但MAPK是否参与了Hp感染致胃癌的过程尚不清楚。我们检测胃癌及癌前病变中MAPK的表达及其与Hp感染的关系 ,探讨MAPK在Hp感染致胃癌发生中的作用。一、材料和方法1.病例及分组 :12 0例标本随机选自我院行胃癌切除术及行胃镜检查的患者 ,4周内服用过抗Hp药物及抗生素者剔除。其中慢性萎缩性胃炎及肠上皮化生组 4 4例 ,不典型增生组 12例 ,胃癌组 37例 ,以大致正常胃黏膜或慢性浅表性胃炎 2 4例作为对照组。上述标本均经 10 …     

幽门螺杆菌影响胃癌发生发展的氧化应激机制研究进展

幽门螺杆菌是胃癌的主要危险因素,从慢性胃炎到胃癌的感染过程中,由于宿主无法根除感染,其引发的氧化应激是脱氧核糖核酸损伤和肿瘤转化的主要原因.病原体和宿主因素都会导致氧化应激的产生,包括幽门螺杆菌的毒力因子以及人体自身免疫的过程.幽门螺杆菌有触发这种破坏性反应的同时削弱宿主杀死细菌的能力.这种持续状态伴随着炎症和氧化应激...     

幽门螺杆菌致胃癌分子机制的研究

幽门螺杆菌（Hp）是一种微需氧革兰氏染色阴性的、呈S形或弧形弯曲的细菌,它可以持续性、特异性地自然定植于人胃黏膜或食管的胃黏膜化生区,大量研究表明,Hp是慢性胃炎、十二指肠溃疡的独立致病因子,它与胃癌的发生有着密切的关系。国际癌症研究机构（IARC）早在1994年就已经将Hp列为人类第一类致癌因子。但是Hp确切的致癌机制目前尚不清楚。现将Hp致胃癌发生的可能机制作一简要综述。     

幽门螺杆菌和胃癌的关系

胃癌是消化道最常见的恶性肿瘤,胃癌的发病是多因素多步骤的过程。研究显示,幽门螺杆菌（Hp）感染是诱发胃癌最重要的单一危险因素,世界卫生组织的国际癌症研究机构（IARC／WHO）已将其列为人类胃癌的Ⅰ类致癌原。     

幽门螺杆菌毒素与胃癌发生的相关性研究

幽门螺杆菌（Ｈｐ）的毒素在其致病性中的地位越来越受到人们的重视，体内外的实验证实，Ｈｐ毒素能造成细胞的空泡样变而导致细胞损伤，在胃癌及伴有萎缩等癌前病变的病人血清，大多具有中和空泡细胞毒素的活性［１］。现有的研究表明，Ｈｐ的毒素是两种在致病性方面密切...     

幽门螺杆菌致胃癌发生的机制

胃癌的发生发展并不是由单一因素引起，而是多种致癌因素多阶段相互作用的结果，在慢性浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→异型增生→胃癌这一癌变模式中，幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，H．pylori)可能起着先导作用，是胃癌发生的启动因子之一。Forman发现H．pylori感染人群发生胃癌的危险性高出阴性组3倍，每年有300，000胃癌新病例与H．pylori感染有关，这是已知胃癌病因中危险性最大的。     

幽门螺杆菌和胃癌

胃癌是常见的恶性肿瘤之一,近些年由于人们对胃癌的预防、早期诊断及治疗越来越重视,其发病率和病死率呈下降趋势,近10年间下降约10%[1]。但胃癌仍为世界上第四大肿瘤,病死率位居恶性肿瘤的第二位[1]。流行病学和动物实验等均证实幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染可增加胃癌发病的危险性。1994年WHO国际癌症研究中心将     

重视幽门螺杆菌相关性胃癌的线粒体机制研究

日益增多的资料提示，幽门螺杆菌（H．pylori）感染与胃癌的发生有密切关系，世界卫生织织（WHO）已把其列为胃癌的首要致病因子。长期大规模的随访研究证明，胃癌只发生于有H．pylori感染的胃黏膜，而不发生于无H．pylori感染胃黏膜，动物实验研究亦发现，H．pylori不仅可以增强甲基硝基亚硝基胍的诱癌作用，长期H．pylori感染本身即可诱发出胃窦腺癌。尽管众多研究证明H．pylori感染与胃癌有关，但H．pylori感染引起胃癌的分子机制仍不清楚。线粒体是迄今发现的人类细胞核外唯一具有自己基因组，且能不依赖nDNA进行复制、转录和翻译的细胞器，被称为“人类第25号染色体”。过去认为线粒体只是人体的“能量供应站”，但线粒体的功能远比人们了解的更为复杂。近年，我们对H．pylori致胃黏膜细胞损伤的线粒体途径进行了深入的研究，结合国内外文献，综合叙述如下。     

幽门螺杆菌感染与胃癌的关系

为探讨幽门螺杆菌 (Hp)感染与胃癌的关系,对我院 1997～ 1998年期间胃镜检查并经病理证实的 80例胃癌 (胃癌组 ),以及根据性别、年龄、职业配对的 80例慢性浅表性胃炎 (胃炎组 )、 80例十二指肠球部溃疡 (溃疡组 )患者的 Hp感染情况作对照研究,并对不同部位胃癌的 Hp感染情况作一分析。　　一、材料与方法　　1.研究对象：胃癌组 80例中男 61例,女 19例。年龄 26～ 83岁,平均 60.4岁;农民 65例,其它职业 15例。胃炎组 80例和溃疡组 80例均经胃镜检查及活检病理确定,其性别、年龄、职业等均与胃癌配对,有可比性。　　2.活检方法：…     

幽门螺杆菌感染与冠心病发病的关系及机制

幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）是人慢性活动性胃炎、十二指肠溃疡和胃溃疡的病原体,也与胃腺癌和淋巴瘤的发病有密切关系,WHO已将Hp列为一级致癌原^[1～3]。近年来,已有一些文献报道,Hp感染可能与冠心病的发病有一定相关性。     

重视幽门螺杆菌与胃癌关系的研究

幽门螺杆菌(Ｈ.ｐｙｌｏｒｉ,下称Ｈｐ)从发现至今已17年。Ｈｐ与上胃肠道疾病的关系一直是胃肠病领域中最热门的研究课题,而Ｈｐ与胃癌关系的研究则是热点中的重点。世界卫生组织已将Ｈｐ列入Ⅰ类致癌因子,因而关于Ｈｐ与胃癌的研究也倍受人们关注。从基础到临床,从流行病学到致病机理,包括其分子机制的研究,都已在不断深入。然而,要真正揭示Ｈｐ的致癌机理为时尚早,许多问题有待进一步深入探索。一、胃癌发生与Ｈｐ感染流行的截面研究流行病学的研究认为胃癌的发生与Ｈｐ的流行情况有许多相似之处:①Ｈｐ感染率与胃癌发生率呈明显正相关,…     

幽门螺杆菌胃癌动物模型的研究进展

幽门螺杆菌(H．pylori)感染引起胃部疾病已被大量流行病学及实验研究所证实。为了进一步揭示H．pylori与胃癌的关系，用H．pylori建立合适的动物模型将有助于研究胃癌的发病机制。此文对近年来该领域H．Pylori胃癌动物模型的研究作一综述，并介绍几种成功的胃癌动物模型及存在的问题。     

幽门螺杆菌胃癌动物模型的研究进展

幽门螺杆菌(H.pylori)感染引起胃部疾病已被大量流行病学及实验研究所证实。为了进一步揭示H.pylori与胃癌的关系,用H.pylori建立合适的动物模型将有助于研究胃癌的发病机制。此文对近年来该领域H.pylori胃癌动物模型的研究作一综述,并介绍几种成功的胃癌动物模型及存在的问题。