高压氧对大鼠脑缺血后NOS阳性神经元的影响

目的　探讨一氧化氮合酶 (NOS)阳性细胞在大鼠急性局灶性脑缺血 /再灌注损伤和高压氧 (HBO)治疗后表达的变化。方法　应用血管内细丝栓堵大脑中动脉 (MCA)的局灶性脑缺血大鼠模型 ,利用黄递酶 -NADPH组织化学方法 ,观察MCA缺血 1h ,再灌注 4、11、2 3、71hNOS阳性细胞在视交叉平面梗死区皮层、视前区、纹状体外侧区和纹状体内侧区域分布的变化 ,在以上期间应用 0 2 5MPaHBO于开始缺血后 2、9、2 1、4 5和 6 9h分别治疗 1次 (1h)。结果　脑缺血后 ,在上述区域形态改变的NOS阳性细胞数随着再灌注时间的延长逐渐增多。HBO治疗后 ,各时间点在皮层、视前区和纹状体内侧区 ,形态改变的NOS阳性细胞数明显减少 (P <0 0 5 ) ,而纹状体外侧区无明显变化 (P >0 0 5 )。结论　HBO可明显抑制大鼠急性局灶性脑缺血 /再灌注损伤区NOS阳性细胞的变性     

高压氧对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤小胶质细胞和基质金属蛋白酶的影响

目的：探讨高压氧(HBO)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑梗死体积的影响及其可能作用机制。方法：应用血管内细丝栓堵大脑中动脉(MCA)制作局灶脑缺血再灌注大鼠模型，用HBO(2.0ATA)治疗后，观察MCA缺血2h再灌注损伤6h、24h、48h、72h、120h和10d各组大鼠脑梗死灶体积百分比、小胶质细胞和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白的变化。结果：HBO组与缺血组相比72h～120h梗死灶体积百分比减小，缺血24-48h小胶质细胞减少，缺血48h和120h MMP-9蛋白表达减少。结论：HBO能减小脑缺血梗死灶体积，其作用可能与HBO抑制小胶质细胞活化及下调MMP-9蛋白表达有关。     

高压氧对成年大鼠脑梗死灶体积和基质金属蛋白酶的影响

目的探讨高压氧 (HBO)对成年大鼠持续性局灶脑缺血梗死灶体积的影响及其可能的作用机制。方法应用血管内细丝线栓堵大脑中动脉 (MCA)制作持续性脑缺血大鼠模型 ,用HBO (2 .0ATA)治疗后 ,观察MCA缺血后 6h、2 4h、48h、72h、12 0h和 10d各组大鼠脑梗死灶体积、基质金属蛋白酶 (matrixmetalloproteinase ,MMP)MMP 2和MMP 9的变化。 结果与缺血组相比 ,HBO组大鼠 12 0h和 10d梗死灶体积减小 ,缺血 48— 12 0hMMP 9蛋白表达减少 ,MMP 2蛋白表达无明显变化。结论HBO能减小脑缺血梗死灶体积 ,其作用可能与HBO下调MMP 9蛋白表达有关。     

Bcl-2对脑缺血再灌注后神经元DNA的自我保护作用

目的研究脑缺血再灌注(IR)后神经元DNA损伤及Bcl-2的调控作用。方法制作局灶性IR模型,按再灌注时间分6组,检测不同时相缺血区神经元DNA损伤、Bcl-2表达变化和MDA含量。结果IR后6h,TUNEL阳性细胞数升高,24h达高峰,72h仍有较强表达;Bcl-2表达IR后1h升高,6h达高峰,72h趋于阴性;IR后1h,丙二醛(MDA)含量显著升高,6～12h后恢复假手术组水平,24h又出现增高。脑组织DNA损伤与Bcl-2表达呈显著负相关。结论Bcl-2通过抑制氧自由基的产生而减少神经元DNA损伤,具有神经元自我保护作用,提高了神经元的存活率。     

高压氧对脑缺血再灌注大鼠的海马诱导型一氧化氮合酶mRNA表达的影响

目的　观察高压氧对脑缺血再灌注大鼠的海马诱导型一氧化氮合酶信使核糖核酸 (iNOSmRNA)表达的影响。方法　将 5 4只大鼠随机分为脑缺血再灌注组 (IR组 )、脑缺血再灌注加高压氧处理组(HBO组 )和对照组 ,建立脑缺血再灌注大鼠动物模型。应用荧光定量逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR )技术检测各组在再灌注 6h、2 4h、48h、96h时相点大鼠的海马iNOSmRNA表达。结果　再灌注各时相点的IR组和HBO组的海马iNOSmRNA表达均显著高于对照组 (均P <0 .0 1) ;HBO组大鼠再灌注 2 4h、48h、96h时海马iNOSmRNA表达均显著低于IR组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1,P <0 .0 1)。结论　高压氧治疗可以显著抑制再灌注后大鼠海马iNOSmRNA表达 ,从而减少延迟性NO的产生 ,有助于减轻脑缺血再灌注损伤。     

Bcl—2对脑缺血再灌注后神经元DNA的自我保护作用

目的 研究脑缺血再灌注（IR）后神经元DNA损伤及Bcl-2的调控作用。方法 制作局灶性IR模型，按再灌注时间分6组，检测不同时相缺血区神经元DNA同伤，Bcl-2表达变化和MDA含量。结果 IR后6h,TUNEL阳性细胞数升高，24h达高峰，72h仍有较强表达；Bcl-2表达IR后1h升高，6h达高峰，72h趋于阴性；IR后1h，丙二醛（MDA)含量显升高，6－12h后恢复假手术组水平，24h又出现增高。离组织DNA损伤与Bcl-2表达呈显负相关。结论 Bcl-2通过抑制氧自由基的产生而减少神经元DNA损伤，具有神经元自我保护作用，提高了神经元的存活率。     

高压氧对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织小窝蛋白-1、基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的:研究高压氧(HBO)对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织小窝蛋白-1(Cav-1)、MMP-9表达的影响。方法:雄性Wistar大鼠,随机分成假手术组、脑缺血再灌注组(IR)、IR+HBO、HBO组。复制局灶性脑缺血再灌注模型。HBO和IR+HBO组经0.25MPaHBO治疗5次。采用比色法、免疫组化法及Western印迹法检测血脑屏障的通透性和Cav-1、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白的表达。结果:IR组第4、12、24、48、72小时脑组织伊文思蓝(EB)的含量与第0小时组相比明显增加,再灌注后第4小时EB的含量最高。IR+HBO组脑组织EB的含量明显低于IR组。IR组第4、12、24、48、72小时Cav-1、MMP-9蛋白表达明显高于0小时组。IR+HBO组与IR组相比脑组织Cav-1、MMP-9蛋白表达显著减低。结论:HBO降低了脑缺血再灌注时增高的脑微血管内皮细胞Cav-1蛋白和MMP-9的表达。这可能是HBO对脑缺血再灌注时血脑屏障通透性起保护作用的机制之一。     

巴曲酶治疗糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的实验研究

目的观察巴曲酶对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响及探讨巴曲酶是否对溶栓并发脑出血有保护作用及可能作用机制。方法腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型 ,血管内细丝栓堵大脑中动脉 (MCA) 2h后拔除线栓制作局灶脑缺血再灌注损伤模型 ,分别用巴曲酶、尿激酶以及两者联合治疗 ,同量注射生理盐水作为对照 ,观察MCA缺血再灌注后 2 4h、48h各组大鼠脑梗死灶体积 ,脑出血发生及 2— 48h基质金属蛋白酶 (MMP) 2、MMP 9的变化。结果各治疗组梗死灶体积及体积百分比比生理盐水组显著减小 ,各治疗组间无显著性差异 ;尿激酶组有 5例发生脑出血 ,巴曲酶组无脑出血 ,联合应用巴曲酶与尿激酶组脑出血发生少于尿激酶组 ,但无显著性 ;巴曲酶组和联合应用巴曲酶与尿激酶组梗死灶周边MMP 2、MMP 9蛋白表达显著低于生理盐水组和尿激酶组。结论巴曲酶溶栓可使糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤梗死灶体积减小 ,减轻缺血再灌注损伤程度 ,无脑出血并发症 ,这一作用可能与巴曲酶抑制MMP 2和MMP 9的活化有关。     

高压氧干预后局灶性脑缺血再灌注损伤模型大鼠c-fos的表达

背景：高压氧可增加氧弥散能力,从而改善脑水肿和脑组织缺氧,促进病灶区脑细胞的生理功能恢复、侧支循环的建立和脑细胞再生修复。 目的：观察高压氧对大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤后不同时间点c-fos癌基因表达的影响。 设计：随机分组动物实验。单位：解放军第四军医大学唐都医院急诊科、西安高新医院检验中心、解放军空军总医院、解放军第四军医大学航空航天医学系高压氧治疗中心。 材料：实验于2002-04在解放军第四军医大学航空航天医学系高压氧治疗中心完成,选用65只生后2个月健康雄性SD大鼠。 方法：随机摸球法将大鼠分为4组,模型组（n=20）：参照Koizumi等设计的方法,制备大鼠大脑中动脉缺血模型;正常对照组（n=5）：手术方式同模型组,但不阻断动脉血流;纯氧治疗组（n=20）：手术过程同模型组,动物缺血1h后抽出栓子,分别在插入栓子后2,9,21,45,69h将动物置于高压舱内,常压下吸100%纯氧。高压氧治疗组（n=20）：手术过程同模型组,动物缺血1h后抽出栓子,分别在插入栓子后2,9,21,45,69h将动物置于高压氧舱内,0.25MPa吸纯氧1h。主要观察指标：利用免疫组织化学和病理组织学法观察各组大鼠脑缺血再灌注5,12,24,72h脑皮质、视前区与纹状体中性白细胞浸润及c-fos癌基因蛋白及阳性细胞表达的变化;计算脑缺血再灌注72h皮质、纹状体内侧区与视前区神经元坏死程度、大鼠左侧半球脑血管渗漏面积。 结果：纳入大鼠65只均进入结果分析。①视前区c-fos阳性产物主要集中于中部。对侧皮质少见c-fos阳性反应,视前区有轻度表达,纹状体呈中等强度的反应。缺血12h,c-fos阳性产物在上述区域开始减弱,24h强度明显减弱!高压氧治疗组皮质和视前区较单纯缺血组c-fos阳性产物强度明显减弱!缺血再灌注12h,高压氧治疗组视前区、纹状体中性白细胞数明显低于模型组（P〈0.05）;缺血再灌注24h,脑皮质、视前区、纹状体中性白细胞低于模型组（P〈0.05）。②高压氧治疗组血管渗漏面积与单纯模型组相比明显缩小（P〈0.05）;缺血再灌注72h,高压氧治疗组视交叉平面皮质、纹状体内侧区与视前区神经细胞损伤数目较模型组明显减轻（P〈0.05）,假手术组未见神经元损伤。 结论：高压氧可明显缩小大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤的血管渗漏面积,减轻神经系统症状,抑制中性白细胞浸润,抑制梗塞区c-fos癌基因表达,减少“半影区”神经元坏死。     

高压氧对脑缺血再灌注海马CA1区神经元凋亡的作用

目的 研讨高压氧(HBO)对脑缺血再灌注损伤的疗效及其机制，为临床HBO治疗疾病提供理论依据。方法 实验动物用沙土鼠20只，雌雄不限。采用随机数字法将实验动物分为正常对照组、缺血组、0．15MPa HBO治疗组、0．25MPa HBO治疗组、0．25MPa压力空气(hyper-baric air．HBA)对照组5组(n=4)。应用TUNEL检测技术，对沙土鼠前脑缺血20min后再灌注3d模型，用高压氧(hyperbaric oxygen，HBO)治疗连续3d，观察HBO作用下海马CAt区神经元凋亡变化。结果 沙土鼠脑缺血再灌注3d后海马cA1区大量神经元凋亡[(163&;#177;15)／mm^2]，HBO治疗组凋亡细胞数[O．15MPa HBO治疗组为(99&;#177;12)／mm^2，0．25MPa HBO治疗组为(73&;#177;11)／mm^2]明显减少(P&;lt;0．01)，0．25MPa空气对照组凋亡细胞数为(15l&;#177;13)／mm^2，以0．25MPa HBO治疗组为佳。结论 HBO治疗对海马神经元损伤有保护作用，减少神经元凋亡，为高压氧治疗缺血性损伤的疗效机制之一。     

貌似高血压性脑出血的肿瘤出血(附六例报告)

本文报告六例貌似高血压性脑出血的脑肿瘤出血病例,就其临床鉴别和影像学鉴别同题作一分析和讨论。     

尼莫通治疗脑血管疾病的临床观察

采用尼莫通治疗脑血管疾病１６例，提出：在治疗过程中要做好心理护理，避光保存药物，现用现配，严密监测血压，控制液体滴速，避免与影响肝肾功能的药物合用。     

结扎小白鼠一侧颈总动脉后机体一般状况、脑组织水及钙含量的变化

采用昆明种小白鼠,结扎右侧颈总动脉后,出现双侧脑半球水及钙含量增加,并表现出四肢无力、活动减少、竖毛、团缩、嗜睡、体重下降等症状。提示结扎一侧颈总动脉可以造成全脑缺血。     

脑梗死与血浆内皮素水平关系的研究

目的 :探讨脑梗死患者与血浆内皮素水平的相关性。方法 :应用放免测定法测定 6 8例患者和 5 3例正常对照组血浆中内皮素的水平。结果 :脑梗死患者血浆中的内皮素水平明显高于正常对照组 (P <0 .0 1)。结论 :血浆内皮素水平与脑梗死的发生密切相关     

TCD对腔隙性脑梗死早期脑血流动力学评价

目的探讨经颅多普勒(TCD)在腔隙性脑梗死患者脑血流动力学检测中的作用。方法对210例经CT确诊为腔隙性脑梗死患者进行TCD检测,并将结果结合临床资料进行相关性分析。结果210例腔隙性脑梗死患者的TCD检测结果显示193例脑血流异常,异常率达91．9l％。CT显示病灶位于颈内动脉供血区者,TCD则显示65．7％的病例该病灶区供血血管脑血流动力学异常。结论脑血流动力学异常在腔隙性脑梗死发病中起重要作用,TCD检测可反映腔隙性脑梗死患者的这种脑血流动力学异常。     

新生儿缺氧缺血性脑病与血糖的临床研究

目的:探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)应激性血糖的发生情况及其临床意义。方法:采用美国强生公司生产的ONETOUCHⅡ血糖仪及配套试纸对60例HIE患儿进行血糖监测,标本来自桡动脉血。结果:发现入院时治疗前高血糖19例(32%),其中轻度无1例高血糖,中度3例(13%),重度16例(89%),中、重度相比差异有非常显著性(P<0.01)。重度HIE患儿治疗前血糖明显高于轻、中度,差异有非常显著性(P<0.01);pH值和BE值均明显低于轻、中度(P<0.05,P<0.01)。且19例高血糖HIE患儿治疗前的血糖值与pH值、BE值均呈显著负相关(P<0.05,P<0.01)。治疗前血糖越高,病死率越高。结论:HIE患儿病情越重,应激反应越强烈,血糖升高越明显,脑细胞酸中毒越重,预后越差。因此,治疗前血糖测定可作为HIE患儿判断病情和预后的辅助指标。     

脑出血动物血液及胃液生长激素的动态变化

目的 :研究脑损伤后血液及胃液生长激素变化的趋势 ,为颅脑损伤的营养护理模式提出依据。方法 :利用脑损伤动物模型观察伤后不同时间空腹和进食后血液及胃液生长激素的变化情况。结果 :脑损伤急性期生长激素含量明显增加 ,但这种作用会由于进食而被抵消 ,随着病情好转逐渐下降。生长激素急剧升高 ,提示消化道出血的可能。结论 :动态观察血液及胃液中生长激素的含量 ,对急性颅脑损伤的病情观察、并发症预防及营养护理有指导意义     

脑出血和脑梗死患者血液流变学的研究

目的 探讨脑出血和脑梗死患者血液流变学的变化情况.方法 脑出血患者123例,脑梗死患者93例,在入院后立即抽肘静脉血送检.分析脑梗死与脑出血患者在一般资料、红细胞计数、红细胞变形指数、血浆黏滞度、全血粘滞度等多项指标上有无统计学意义.结果 脑出血患者在收缩压、血细胞比容、全血黏滞度水平上均高于脑梗死患者(P<0.05),红细胞计数低于脑梗死患者(P<0.05).结论 血液流变学检查对于脑梗死和脑出血的诊断和预防的意义值得进一步研究.     

大鼠大脑中动脉梗死和脑水肿的变化

目的 探讨大鼠永久性大脑中动脉闭塞致脑梗死和脑水肿的变化特点.方法 Sprague-Dawley雄性大鼠随机(随机数字法)分成正常组、假手术组和脑缺血组,其中脑缺血组按缺血时间分成2 h,4 h,6 h,12 h,18 h,24 h和30 h 7个亚组.线栓法制作大鼠永久性右侧大脑中动脉闭塞脑缺血模型,行2%氯化三苯基四氮唑溶液染色测量脑梗死比及干湿称重法测量脑含水量,动态观察两者的变化特点.结果 在脑缺血组,缺血4 h局部出现脑梗死灶,方差分析结果显示缺血4 h,6 h脑梗死比无差别(P=0.091);与缺血6 h相比,缺血12 h,18 h,24 h和30 h脑梗死比显著增高(P<0.01),24h达高峰.缺血4 h脑含水量开始增加,6 h后加重,24 h达高峰;缺血18 h,24 h,30 h非缺血侧脑含水量亦增高.脑水肿和脑梗死比存在显著正相关(r=0.834,P<0.01).结论 大脑中动脉闭塞6 h是脑梗死和脑水肿加重的转折点,24 h脑梗死和脑水肿达到高峰,可为临床评估脑梗死和脑水肿的病情及治疗干预的时间窗选择提供实验参考.     

机器人辅助脑外科立体定向手术临床应用研究(附30例报告)

目的探讨机器人在脑外科立体定向手术中的应用。方法对30例脑出血、脑肿瘤、脑脓肿等适合行立体定向手术的患者，利用机器人辅助手术系统行无框架脑立体定向手术，其中4例通过互联网行远程遥控机器人辅助立体定向手术。结果手术全部成功，平均穿刺误差1．5mm，患者头部的创口〈1cm，手术时间大大缩短，减少了术后并发症，手术成本也大大降低。结论机器人在脑外科立体定向手术中应用安全，手术准确可靠；通过公共互联网应用机器人实施遥控操作手术突破了距离的限制，集医疗和计算机自动化为一体，使立体定向手术准确、创伤小。