雷公藤甲素对GSDME依赖性肝癌细胞焦亡的影响

目的:探究雷公藤甲素对肝癌细胞Bel-7402焦亡的影响及其分子机制。方法:体外培养肝癌细胞Bel-7402,CCK-8检测不同浓度的雷公藤甲素(2.5、5.0、10.0μg/mL)对肝癌细胞活力影响;PI/DAPI染色观察细胞焦亡形态变化;ELISA试剂盒检测IL-1β和IL-18释放量;Western blotting检测Caspase-3、GSDME、IL-1β和IL-18表达;转染GSDME siRNA 24 h后PI/DAPI染色检测细胞焦亡形态变化。结果:CCK-8检测发现,随着雷公藤甲素浓度增加,Bel-7402细胞活力明显降低(P<0.01);给予雷公藤甲素(10.0μg/mL)能够明显促进细胞焦亡,升高细胞上清液中IL-1β和IL-18含量,促进Caspase-3、GSDME-N、IL-1β和IL-18表达(P<0.05或P<0.01);siGSDME能够明显抑制细胞焦亡形态变化,降低细胞焦亡数目。结论:雷公藤甲素能够促进GSDME依赖性细胞焦亡,抑制肝癌细胞增殖。     

雷公藤甲素对L-O2细胞凋亡及Caspase-3、ATPase、MMP、Ca~(2+)的影响

目的:研究雷公藤甲素(Triptolide,TP)对人正常肝细胞GSH、Caspase-3、线粒体膜电位、细胞内Ca~(2+)浓度及ATPase、的影响,探讨其诱导细胞凋亡机制。方法:体外培养L-O2细胞,12.85、25.69、51.38μg/ml雷公藤甲素培养48h后,倒置显微镜下观察细胞形态,Elisa法检测还原型谷胱甘肽(GSH)、Caspase-3活化程度及细胞膜ATPase活力,流式细胞仪检测细胞线粒体膜电位及细胞内Ca~(2+)浓度。结果:不同浓度雷公藤甲素处理L-O2细胞48h后,细胞形态及数量发生变化,GSH含量降低,Caspase-3活性增高,线粒体膜电位降低、细胞内Ca~(2+)浓度升高、细胞膜ATPase活力下降。结论:雷公藤甲素可引起L-O2细胞凋亡,可能与引起氧化应激反应,抑制细胞膜ATPase活性,降低线粒体膜电位和促进细胞凋亡因子释放有关。     

雷公藤甲素对糖尿病大鼠肾组织RANTES的影响

目的探讨雷公藤甲素（triptolide,TPL）对糖尿病大鼠肾组织的影响及其机制。方法 SD大鼠随机分为正常对照组（正常组）、糖尿病模型组（模型组）、雷公藤甲素小剂量治疗组（TPL小剂量组,TPL0.2 mg/kg灌胃）、雷公藤甲素大剂量治疗组（TPL大剂量组,TPL 0.4 mg/kg灌胃）,正常组和模型组给予等量生理盐水灌胃。实验第4、8、12周,各组随机选5只大鼠检测体重、肾重、24 h尿白蛋白（24 hUAL）、FBG、TC、TG、ALT、AST、WBC、HbA1c;采用RT-PCR、ELISA法检测肾皮质调节活化正常T细胞表达与分泌因子（regulated upon activation normal T-cell expressed and secreted,RANTES）蛋白及mRNA表达;HE、PAS、Masson肾组织病理染色,观察各时间点肾小球、肾小管间质病变,PAS染色观察肾小球的硬化指数（glomerular sclerosis index,GSI）,计算肾间质纤维化指数（renal interstitial filrosis index,RIFI）。结果与本组4周比较,两个给药组12周24 hUAL、RANTES、GSI、RIFI降低（P〈0.01）。与本组8周比较,两个给药组12周24 hUAL、RANTES、GSI、RIFI较本组8周时降低（P〈0.05,P〈0.01）。与正常组比较,模型组4、8、12周大鼠体重、肾重明显降低（P〈0.01）,24 hUAL、FBG、TG、TC、HbA1c、RANTES、GSI及RIFI均明显升高（P〈0.01）。与模型组比较,两个给药组24 hUAL、RANTES、GSI、RIFI降低（P〈0.01）。与TPL小剂量组比较,大剂量组24 hUAL、RANTES、GSI、RIFI降低（P〈0.05,P〈0.01）。结论雷公藤甲素能抑制糖尿病大鼠肾组织RANTES的过度表达,并可改善肾小球硬化及肾间质纤维化。     

冬虫夏草及雷公藤多甙对糖尿病肾病大鼠足细胞影响的实验研究

目的探讨冬虫夏草及雷公藤多甙对糖尿病肾病(DN)大鼠足细胞的保护作用。方法制备DN大鼠模型,将动物随机分为正常对照组(A组)、DN模型组(B组)、冬虫夏草治疗组(C组)及雷公藤多甙治疗组(D组)、两药联合治疗组(E组)。12周后观察24h尿蛋白排泄量(24hurinary protein count,24hpro)、血糖(Glu)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、外周血白细胞(WBC)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)以及肾重(KW)/体重(BW)等值的变化;HE染色检测肾组织病理变化;透射电镜测量足细胞超微结构变化;免疫荧光方法检测肾皮质nephrin和podocin蛋白表达。结果与A组比较,B组SCr、BUN增高(P<0.05);Glu、KW/BW和24hpro明显增高(P<0.01),肾小球、小管间质及足细胞病变,肾脏皮质nephrin和podocin蛋白表达减少。与B组比较,C、D、E组KW/BW和24hpro降低(P<0.01),肾小球、小管间质及足细胞病变明显减轻;肾脏皮质nephrin和podocin蛋白表达增高。与C组比较,D、E组KW/BW和24hpro降低,肾小球、小管间质及足细胞病变减轻,肾脏皮质nephrin和podocin蛋白表达增高,差异均有统计学意义以E组最为明显(P<0.01)。结论冬虫夏草及雷公藤多甙具有减轻DN蛋白尿,保护及修复DN大鼠足细胞病变的作用。其机制可能与其上调nephrin和podocin蛋白的表达有关。冬虫夏草与雷公藤多甙联合治疗可增加疗效并减轻雷公藤多甙的不良反应。     

雷公藤甲素对子宫内膜癌Ishikawa细胞的影响

目的探讨雷公藤甲素对子宫内膜癌Ishikawa细胞的影响。方法 MTT法检测雷公藤甲素对Ishikawa细胞增殖的抑制作用,流式细胞仪检测雷公藤甲素对Ishikawa细胞周期的影响,Western blot检测PI3Kp85、p-AkT、AkT、 p-mTOR、mTOR蛋白表达,荧光定量PCR检测PI3Kp85、AkT、mTOR、LC3ⅡmRNA表达。结果雷公藤甲素对Ishikawa细胞增殖有明显抑制作用,可显著减低PI3Kp85、p-AkT、p-mTOR蛋白和mRNA表达(P0.05,P0.01),显著升高Ishikawa细胞S期和G2/M期比例、LC3ⅡmRNA表达(P0.05,P0.01)。结论雷公藤甲素可能基于PI3K-AkT-mTOR通路阻滞子宫内膜癌Ishikawa细胞周期,从而抑制肿瘤细胞生长。     

足细胞自噬与糖尿病肾病的关系及中医药调控研究进展

糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)严重的微血管并发症之一,是世界范围内终末期肾脏病(ESRD)的主要病因.通过降糖、降压、阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)等方法虽可一定程度的降低血糖、血压和尿蛋白,但有时仍难以阻止DN的进展.中医药对DN的疗效肯定,但其作用机制尚未完全阐明.自噬(autophagy)是哺乳...     

中药治疗糖尿病肾病足细胞自噬机制及作用研究进展

糖尿病肾病(DKD)主要特征为持续蛋白尿及肾小球滤过率下降。足细胞是肾小球滤过屏障的最终防线,其损害和蛋白尿关系密切。自噬是通过降解错误折叠的蛋白质和受损的细胞器来维持细胞内稳态,高糖可导致足细胞自噬异常,使肾小球滤过屏障结构发生变化,从而产生蛋白尿。中药能通过调节足细胞自噬来减轻糖尿病肾损伤。研究显示,中药对DKD足细胞自噬的调节呈现出多种方式,中药单体可直接靶向足细胞或动物实验模型自噬靶点和信号通路调节自噬发挥保护肾脏作用;中药复方多属于益气活血祛瘀、补益脾肾类方剂,其调节DKD足细胞自噬的作用与"气虚浊瘀、脾肾亏虚"存在DKD自噬紊乱的假说相吻合。从中药对DKD模型足细胞自噬的综合调节作用来看,其治疗DKD可能是多靶点、多通路和多系统共同作用的结果。     

姜黄素对小鼠肾足细胞系(MPC5)自噬作用的影响

目的:通过研究姜黄素(curcumin)对小鼠肾足细胞系(MPC5)自噬作用的影响,探讨姜黄素对糖尿病肾病足细胞保护作用的可能机制。方法:将足细胞分为6组:正常对照组(5.5 mmol/L)、高糖组(30 mmol/L)、姜黄素低、中、高浓度组(1μmol/L、5μmol/L、10μmol/L)、雷帕霉素组(10 nmol/L)。Western blot分别检测LC3B、Beclin-1、Synaptopodin及Nephrin蛋白表达。将足细胞分为6组:正常对照组(5.5 mmol/L)、高糖组(30 mmol/L)、姜黄素低、中、高浓度组(1μmol/L、5μmol/L、10μmol/L)、LY294002组(10μmol/L)。Western blot检测PI3K/Akt/mTOR信号通路中p-mTOR、p-Akt蛋白表达水平。结果:高糖组自噬相关蛋白LC3II/I比值及Beclin-1蛋白表达明显低于正常对照组(P0.05);姜黄素组LC3B、Beclin-1等自噬标志性蛋白表达均高于高糖组(P0.05);姜黄素组足细胞功能性标志蛋白表达水平明显高于高糖组(P0.05);姜黄素组p-mTOR、p-Akt蛋白表达水平均低于高糖组(P0.05)。结论:姜黄素能明显改善高糖刺激对小鼠肾足细胞的自噬抑制作用,并且通过抑制P13K/Akt/mTOR信号途径减轻足细胞损伤。     

益智仁-乌药配伍通过调控细胞自噬对糖尿病肾病小鼠足细胞的保护作用研究

目的 研究益智仁-乌药配伍通过调控细胞自噬对糖尿病肾病(DN)小鼠足细胞的保护作用.方法 C57BL/KSJ-db/db小鼠60只随机分为模型组(Mo组,n=10),益智仁-乌药低、中、高剂量组(L组、M组、H组,n=10),二甲双胍组(MF组,n=10)和缬沙坦组(V组,n=10);治疗组各组小鼠分别给予相应药物灌胃...     

肾糖颗粒对糖尿病肾病大鼠疗效的实验研究

目的通过中药肾糖颗粒对糖尿病大鼠的治疗作用,探讨其临床实验效果。方法采用高脂饲料喂养＋STZ腹腔注射方法制作糖尿病肾病大鼠模型。分为正常对照组、模型对照组、中药治疗组（肾糖颗粒）、西药治疗组（盐酸贝那普利）、中西药治疗组（肾糖颗粒＋盐酸贝那普利）,观察各组大鼠治疗前后一般情况,并测定治疗后空腹血糖,24h尿蛋白定量,尿微量白蛋白,α1-微球蛋白、β2-微球蛋白、尿转铁蛋白、尿视黄醇结合蛋白。结果经肾糖颗粒治疗8周后,大鼠一般状况较模型对照组改善较好,体质量增加。空腹血糖,与模型组比较,各治疗组显著降低;24h尿蛋白定量、尿微量白蛋白、α1-微球蛋白、β2-微球蛋白,各治疗组也分别显著低于模型组;尿转铁蛋白、尿视黄醇结合蛋白,各治疗组均分别显著低于模型组。结论肾糖颗粒对糖尿病肾病大鼠有治疗效果,可以改善其肾功能,延缓糖尿病的肾脏损伤。     

糖肾平对糖尿病肾病大鼠足细胞凋亡及PI3K/AKT信号通路的影响＊

目的 探讨糖肾平对采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病肾病（DN）大鼠足细胞损害的抑制和对PI3K/AKT信号转导通路的调控作用。方法 雄性Wistar大鼠74只，从中随机选取10只作为空白对照组，剩余大鼠进行一次性腹腔注射STZ造模，造模成功并且存活的大鼠随机分为：模型组、厄贝沙坦组、糖肾平小剂量、糖肾平大剂量组。灌胃给药剂量为：厄贝沙坦组17.5 mg·kg^-1，1 mL/100 g；糖肾平小剂量组0.525 g·kg^-1，1 mL/100 g；糖肾平大剂量组2.1 g·kg^-1，1 mL/100 g；每4周称取大鼠体质量并测定24 h尿蛋白定量，第14周股动脉取血处死大鼠，称取肾脏质量；TUNEL染色观察肾组织足细胞凋亡；免疫组化测定肾组织PI3K、AKT、Bad蛋白表达情况；RT-PCR检测大鼠肾组织PI3K、AKT、Bad、CD2AP及nephrin mRNA表达情况。结果 与正常组比较，模型组大鼠多饮、多食、多尿、形体消瘦、皮毛干枯并且动作迟缓；大鼠肾组织中足细胞数目明显减少，PI3K及AKT表达明显降低，Bad表达明显升高（P ＜ 0.01）；经过治疗后各组大鼠一般情况均有明显好转，足细胞数目较模型组明显增多；与模型组比较，厄贝沙坦组PI3K及AKT表达明显升高，Bad阳性反应物明显较少（P ＜ 0.01）；糖肾平各治疗组PI3K及AKT表达升高，而Bad阳性反应物呈剂量依赖性得明显较少，有统计学显著差异（P ＜ 0.01）。结论 糖肾平能抵抗糖尿病肾病大鼠足细胞凋亡，其作用机制与PI3K-AKT信号通路有关。     

芪卫颗粒干预糖尿病肾病小鼠足细胞损伤的作用研究＊

目的：探讨芪卫颗粒干预糖尿病肾病小鼠足细胞损伤的作用机制。方法：28只8周龄KK-Ay小鼠成模后分为模型组和芪卫低剂量组、芪卫中剂量组及芪卫高剂量组,另8只C57BL/6J小鼠设为正常对照组。实验中纪录小鼠一般状况、血糖、24 h尿蛋白定量。治疗10周后检测小鼠肾功能指标血清肌酐及尿素氮,并称取小鼠肾脏,固定后行小鼠肾组织苏木精-伊红（HE）、Masson、过碘酸希夫（PAS）染色,并制作肾母细胞瘤基因（WT-1）免疫组化,结合软件分析计算小鼠肾小球足细胞数。蛋白质印迹法（Western Blot）检测小鼠肾脏中nephrin蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测nephrin mRNA的表达。结果：与模型组相比,芪卫颗粒治疗10周后小鼠体质量、血糖、24 h尿蛋白定量及血肌酐明显降低,并有效改善肾小球系膜增生等病理损害,保护足细胞数目。芪卫颗粒治疗后的nephrin蛋白表达量及mRNA表达量均显高于模型组。结论：芪卫颗粒可能通过调节nephrin表达而改善糖尿病肾病小鼠足细胞损伤。     

黄芩苷对糖尿病肾病大鼠肾功能及其抗氧化应激作用的研究

目的研究黄芩苷对糖尿病肾病(DN)大鼠肾功能的影响,并从抗氧化应激反应的角度探讨其作用机制。方法采用链尿佐菌素单次腹腔注射法造成DN大鼠模型,腹腔注射黄芩苷水溶液。6周后所有大鼠称体重、肾重,并计算肾指数;收集大鼠24h尿液,测尿微量蛋白值、尿肌酐值;一侧肾脏做电镜及病理形态学检查,另一侧肾脏匀浆后测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性。结果黄芩苷组尿微量蛋白含量明显减少,尿肌酐排泄量增加,与模型组比较差异有显著性(P<0.05);肾脏组织学观察显示,黄芩苷组肾小球基底膜较模型组明显变薄,系膜区细胞外基质(ECM)沉积减少,硬化的肾小球数量减少,肾小管上皮细胞水肿现象明显减轻,足细胞密度增加,足突融合现象减轻;黄芩苷组SOD活性升高,与模型组比较差别有统计学意义(P<0.05);黄芩苷组GSH-PX活性较模型组升高,但两者差别无统计学意义(P>0.05)。结论黄芩苷可减轻DN大鼠蛋白尿、提高尿肌酐排泄功能、减少肾脏ECM沉积,延缓DN的发展进程,其作用机制可能与提高肾脏抗氧化系统功能,从而减轻DN时肾脏局部氧化应激反应有关。     

雷公藤多苷对糖尿病肾病大鼠肾性炎性损伤的保护作用

目的观察分析雷公藤多苷改善糖尿病肾病大鼠肾性炎性损伤的保护效果。方法选择75只雄性SD大鼠作为研究对象,包含10只大鼠为对照组,另外65只大鼠为模型组,通过腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病肾病大鼠模型,共64只大鼠成功,并采用随机数字抽取表法将成功的大鼠分为模型组、雷公藤多苷组和罗格列酮组,雷公藤多苷组又分为9mg/kg、18mg/kg。观察分析给药后不同组大鼠的尿素氮、血肌酐、24h尿蛋白量、血清中IL-1β水平,血清IL-17水平、IFN-y水平。结果模型组与对照组相比,其尿素氮、血肌酐、24h尿蛋白量含量、血清IL-1β、血清IL-17、IFN-y水平含量显著升高,数据比较差异具有统计学意义(P0.05);9mg/kg雷公藤多苷组、18mg/kg雷公藤多苷组和罗格列酮组与模型组相比,尿素氮、血肌酐、24h尿蛋白量含量显著降低,数据比较差异具有统计学意义(P0.05)。18mg/kg雷公藤多苷组和罗格列酮组与模型组相比,血清IL-1β、血清IL-17、IFN-y水平显著降低,数据比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论雷公藤多苷改善糖尿病肾病大鼠肾性炎性损伤效果显著,能够明显降低血清和肾脏炎性因子水平,实现对肾脏的保护,具有较高的研究价值。     

针刺对糖尿病肾病血液流变学影响的临床随机对照研究

目的:通过观察针刺对糖尿病肾病(DN)血液流变学的影响,探讨针刺治疗DN的可能机制。方法:选取54例DN患者,按分层随机设计方法分为针刺组30例,对照组24例。对照组采用西药常规治疗,针刺组在西药常规治疗基础上,针刺肝俞、胃脘下俞、脾俞、肾俞、关元、足三里、阴陵泉、三阴交、太溪等穴,两组疗程均为30 d,观察治疗前后DN临床症状及血液流变学的变化。结果:针刺组30例中,16例有显著改善,12例有效,2例无效;对照组24例中,6例有显著改善,10例有效,8例无效。有效率分别为93.3%和66.7%,针刺组改善DN临床症状优于对照组(P<0.05)。针刺组全血低切黏度、血浆黏度及纤维蛋白原均较治疗前明显下降(P<0.05);而且针刺对全血低切黏度及纤维蛋白原的调节作用明显优于对照组(P<0.05)。结论:针刺能改善DN血液流变学,对延缓DN进展有一定作用。     

加味济生肾气汤对STZ诱导的糖尿病肾病大鼠足细胞及其自噬的影响＊

目的 探究加味济生肾气汤对糖尿病肾病大鼠肾脏足细胞和自噬作用的影响，为糖尿病肾病的中药治疗奠定一定基础。方法 将66只SD大鼠按照随机数字表法分成对照组，模型组，羟苯磺酸钙组，加味济生肾气汤低、中、高剂量组。造模后，各组分别以生理盐水，羟苯磺酸钙，1 mL/kg/d、4 mL/kg/d、10 mL/kg/d药物浓度的加味济生肾气汤处理。6周后，取大鼠肾脏，电镜观察肾脏足细胞形态；免疫组化检测Nephrin的表达；Western blot检测LC3II/I和P62的表达。结果 模型组大鼠肾小球基底膜可见显著增厚，足细胞排列较紊乱，数目减少，足突融合，在加味济生肾气汤中剂量组和高剂量组中上述症状得以缓解；与对照组比较，模型组大鼠肾组织中的Nephrin水平均明显降低，LC3II/I比值显著下降，P62水平显著升高。与模型组比较，加味济生肾气汤高剂量组大鼠肾组织中的Nephrin水平均明显升高，LC3II/I比值均显著升高，P62水平显著降低（P < 0.05）。结论 加味济生肾气汤通过提高自噬水平，减少足突发生融合，提高肾脏的过滤功能。     

糖肾康合剂对实验性大鼠糖尿病肾病的预防作用

目的探讨中药复方糖肾康预防实验性大鼠糖尿病肾病的作用。方法链脲佐菌素(STZ)单次腹腔注射制作SD大鼠糖尿病模型。全部大鼠测血糖、尿糖及尿蛋白,并取一侧肾脏切片作HE染色及PAS染色,光镜观察,并在图像分析仪上测量肾小球面积、毛细血管丛面积及PAS染色阳性物质面积。结果①模型组大鼠出现明显蛋白尿,肾小球、毛细血管丛增大,PAS阳性物质增多。②糖肾康组的尿蛋白明显低于模型对照组和西药对照组(P<0.01)。③与模型组比较,糖肾康组肾小球及毛细血管丛增大明显(P<0.01,P<0.05),PAS阳性物质减少(P<0.05)。④两组间血糖、尿糖水平没有显著性差异。结论糖肾康合剂可减轻STZ糖尿病大鼠尿蛋白、减少PAS阳性物质的沉积及阻止肾小球的肥大,无降糖作用。     

冬梅饮对早期糖尿病肾病大鼠肾组织非酶糖基化终产物的影响

目的：评价中药冬梅饮（DMY）对糖尿病大鼠非酶糖基化终产物（advanced glycation end products，AGEs）的影响，探讨冬梅饮防治早期糖尿病肾病（DN）的作用机制。方法：用链尿佐菌素（STZ）建立早期DN模型，观察冬梅饮对其血糖、尿微量白蛋白（uAlb）、α1-尿微球蛋白（uα1-MG）、肾脏病理和肾皮质AGEs的影响。结果：模型大鼠的血糖、uAlb、uα2-MG和肾皮质AGEs均显著高于正常组（P〈0．05或P〈0．01）；冬梅饮能降低模型组肾皮质AGEs（P〈0．01），并明显降低uA1b、uα1-MG（P〈0．05，P〈0．01），改善模型大鼠的病理改变。结论：冬梅饮可抑制肾皮质中AGEs沉积，阻止DN的进一步发展。     

姜黄素类似物对糖尿病肾病小鼠肾纤维化的影响及机制探讨

目的:探讨姜黄素类似物对糖尿病肾病(DN)小鼠肾纤维化的影响及机制。方法:KKAy小鼠给予高脂饲料连续饲养2周构建DN小鼠模型,随机分为模型组和实验组,每组12只,10只C57BL/6J小鼠饲喂普通饲料,作为正常组。实验组小鼠灌胃姜黄素类似物H85 mg/kg,模型组和正常组均灌胃等量生理盐水,1次/d,连续干预6周。采用血糖仪检测小鼠空腹血糖(FBG),双缩脲法检测处死前24 h尿液尿蛋白(UP);过碘酸-无色品红染色(PAS染色)观察小鼠肾组织病理形态变化;蛋白免疫印迹(WB)法及实时荧光定量-聚合酶链式反应(qPCR)检测各组小鼠肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤连蛋白(FN)和IV型胶原(Col-Ⅳ)、Twist蛋白表达情况。结果:干预后,正常组、模型组和实验组小鼠肾脏指数(KI)分别为(6.24±0.32)、(14.4±2.39)、(9.14±1.43)mg/g,FBG分别为(4.96±1.25),(35.54±3.43),(27.54±1.12)mmol/L,24 h UP分别为(31.69±5.51)、(710.54±231.28)、(410.43±130.36)μmol/L;肾小球硬化评分分别为(0.00±0.00)、(3.02±0.24)、(1.69±0.21)分,组间差异有统计学意义(P<0.05)。与正常组比较,模型组小鼠肾组织α-SMA、FN和Col-Ⅳ、Twist蛋白及mRNA相对表达量升高(P<0.05),而实验组小鼠低于模型组(P<0.05)。结论:姜黄素类似物可改善DN小鼠肾功能及肾组织损伤程度,降低纤维化蛋白表达,延缓肾组织纤维化,可能与下调Twist蛋白表达有关。