学习记忆与突触可塑性及相关物质的研究

突触可塑性反映了行为的可塑性，与学习记忆密切相关。一氧化氮(NO)、神经生长相关蛋白(neuronal growth associated protein，GAP-43)、神经细胞粘附因子(neural cell adhesion molecule，NCAM)和生长抑素(somatostatin，SOM)对突触可塑性具有重要意义。NO介导了兴奋性神经传导，对海马、小脑等神经元上突触可     

神经颗粒素在中枢神经系统疾病诊断中的研究进展

神经颗粒素(Ng)是一种相对特异的神经元突触后蛋白，主要在大脑皮质和海马等部位表达。Ng被蛋白磷酸酶C激活后参与调控突触可塑性和突触再生，研究证实了Ng在突触可塑性中的重要性及其与认知功能表现之间的密切关系。近年来，大量研究关注到Ng在神经系统疾病中的变化，脑脊液中Ng的检测已成为早期预测阿尔茨海默病有前景的生物标志物。在此综述中，我们查阅了当前已发表的有关Ng和中枢神经系统疾病的文献，总结了Ng的临床研究现状，分析了Ng临床应用面临的困境和亟待解决的问题。作为潜在的生物标志物，随着各类研究的进一步深入，Ng有望成为中枢神经系统疾病良好的诊断手段和预后评价工具。     

铝暴露对海马NMDA受体的影响

铝是一种慢性神经毒性物质,能影响神经系统的多种功能,特别是对学习和记忆功能有抑制作用。铝可通过改变神经细胞的膜功能和NMDA受体等途径影响细胞内外的钙稳态,造成细胞结构和功能障碍,导致学习记忆能力出现不同程度的下降。NMDA受体是中枢谷氨酸盐兴奋性受体的一种,参与突触可塑性及皮质和海马神经元长时程增强(LTP)效应。NMDA受体通道在学习记忆中开启和学习记忆、神经元可塑性及大脑发育等方面均起重要作用。     

组织激肽释放酶8在神经系统疾病中作用的研究进展

组织激肽释放酶8(KLK8)与中枢神经系统的联系极为紧密,通过改变突触间的黏附关系和细胞外基质分子从而改变突触形态,调节突触可塑性,最终参与多种神经系统疾病的病理过程。本文针对KLK8的生理特性,对其在神经系统疾病如情绪障碍、阿尔茨海默病、癫痫、多发性硬化中的作用与发病机制进行综述。期待能够为神经系统疾病诊断和预后提供理论依据,为此类疾病的研究提供方向。     

铝暴露干扰学习记忆与Ras/Raf/ERK和CREB信号分子的关系

铝是与脑组织有较大亲和力的神经毒物,可引起神经系统的慢性退行性病变。学习记忆相关脑区海马是铝蓄积于中枢神经系统的重要靶器官。铝通过对信号转导分子及相关转录因子的影响发挥神经毒性作用。Ras/Raf/ERK(Ras/ERK)信号通路与学习记忆功能密切相关。CREB则参与多种神经活动,其中包括突触可塑性和学习记忆。本文对铝暴露干扰学习记忆功能过程予以阐述并提出铝有可能影响Ras/Raf/ERK通路与CREB引发学习记忆障碍。     

快速老化小鼠P8海马神经元突触可塑性相关的AMPA受体表达异常

目的比较快速老化小鼠P8(SAMP8)与抗快速老化小鼠R1(SAMR1)海马神经元突触可塑性相关的谷氨酸α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异唑丙酸(AMPA)受体表达差异,为阿尔兹海默病(AD)的发病机制提供实验依据。方法取雄性10月龄SAMP8 10只和SAMR1 9只,应用Morris水迷宫实验评价动物学习记忆能力,透射电子显微镜观察海马CA1区神经元突触界面超微结构,蛋白质免疫印迹法检测海马AMPA受体亚基GluR1、GluR2的表达。结果与SAMR1比较,SAMP8逃避潜伏期延长,目标象限时间百分比下降,穿台次数减少;海马CA1区神经元突触后致密带变薄,突触间隙增宽,突触界面曲率下降;海马GluR2含量下降,GluR1含量有下降趋势,但差异无统计学意义。结论海马AMPA受体异常可能是导致突触可塑性受损,引发SAMP8认知障碍的原因之一,AMPA受体在AD的发病中可能占有重要地位。     

海马长时程突触增强现象及机制

海马长时程突触增强是突触可塑性的一种类型,它具有专一性(Specificity)、协同性(cooperativity)和联合性(associativjty)等特性。它的机制可能与突触后膜去极化、神经递质谷氨酸的N—甲基—D天冬氨酸受体、Ca~(2+)、蛋白激酶C等有关。     

Cofilin表达调控与神经突触可塑性研究进展

正肌动蛋白(actin)是真核细胞中最丰富的蛋白质,参与诸多重要生理活动,切丝蛋白(cofilin)作为一种Actin结合蛋白,对于维持Actin的动态变化和由Actin参与的各种生理或病理过程具有重要的调控作用。近年来,Cofilin及其相关调控与神经系统损伤或疾病、学习记忆高级脑功能等的关系研究也在日益深入,而这些神经科学问题很多又与神经突触可塑性机制密切相关。     

雄激素对海马和额前皮质神经元突触可塑性的调节

突触可塑性是学习记忆的神经生物学基础,包括与信息贮存相关的树突棘形态变化的结构可塑性和与传递效能有关的功能可塑性,两者辩证统一于学习记忆的过程之中,同时其改变也是造成学习记忆功能障碍的重要原因.在中枢神经系统中,海马是与学习记忆功能密切相关的重要脑区,其突触可塑性与学习记忆功能密切相关.     

脑源性神经营养因子在海马突触联系和可塑性中的作用

脑源性神经营养因子在海马突触的传递和可塑性过程中起重要作用 ,与学习和记忆过程密切相关。它可调节海马神经元突触的基础传递 ,不但在海马早期长时程增强中起作用 ,还参与海马的晚期长时程增强。其作用方式包括突触前调控和突触后调控 ,调节途径包括钙离子及其通道、N 乙酰 D 门冬氨酸受体、丝分裂素相关蛋白激酶和3 磷酸肌醇激酶途径等。