初次献血对红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性的影响

目的探讨初次献血对红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性的影响.方法应用比色法分别检测50例符合献血条件的健康初次献血者献血前后的红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性,并对结果进行分析.结果初次献血者献血前后红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性分别为3.121±0.441和2.907±0.397 μmol.Pi/107 RBC.h,两者比较无明显差异(P＞0.05).结论初次献血对红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性无影响,献血不会造成红细胞功能损伤.     

高压氧对短暂全脑缺血再灌注大鼠脑ATP酶活性的影响

目的观察SD大鼠脑缺血再灌注后Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性的动态变化以及高压氧对其的影响,为临床用高压氧治疗缺血性脑卒中提供实验依据。方法按随机数字表法将63只SD大鼠分为9组:缺血再灌注组(I/R),缺血再灌注后加高压氧处理组(HBO),上述2组分别有6h、24h、48h和96h4个时相点及假手术组(Sham-O)。以四动脉阻断法建立全脑缺血再灌注动物模型。I/R组和HBO组分别于再灌注各时相点断头取脑组织并匀浆,测定Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性。结果HBO组在6h出现Na+-K+-ATP酶活性升高,其活性显著高于I/R6h组(P<0.05)和假手术组(P<0.01),在24h恢复至正常;与假手术组比较,HBO组和I/R组从48h至96h再次出现Na+-K+-ATP酶活性升高(P均<0.05),但HBO组与I/R组相应时间点比较差异无统计学意义;HBO组在6h出现Ca2+-ATP酶活性升高,与假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.01),24h后恢复至正常;与假手术组比较,I/R组在6h和48h出现Ca2+-ATP酶活性升高,差异有统计学意义(P<0.01),在24h和96h恢复至正常水平。结论高压氧处理不仅使急性期Na+-K+-ATP酶活性升高,且加快Ca2+-ATP酶活性恢复,为高压氧治疗缺血性脑卒中作用机制提供了实验依据。     

生酮饮食对抑郁模型幼鼠的抗抑郁作用及机制

目的：观察生酮饮食对抑郁模型幼鼠的抗抑郁作用并探讨其机制。方法旷场试验筛选总得分>30分且<120分的幼鼠20只,按体重随机分为正常饮食组和生酮饮食组,每组10只,分别饲以普通饲料和生酮饲料7d;强迫游泳试验制造幼鼠抑郁模型,同时记录幼鼠不动、攀抓及游泳次数;观察饮食干预前后幼鼠体重变化及旷场试验中水平、垂直运动得分;并测定血β-羟丁酸水平及海马组织Na+-K+-ATP酶活性。结果与正常饮食组比较,生酮饮食组不动次数减少,游泳和攀抓次数增多,差异有统计学意义(P<0．05);饮食干预前后,幼鼠体重、水平运动和垂直运动次数差异均无统计意义( P>0．05);生酮饮食组血β-羟丁酸水平较正常饮食组升高(P<0．01),海马组织Na+-K+-ATP酶活性两组差异无统计意义(P>0．05),不动次数与血β-羟丁酸水平呈负相关(P<0．05),与海马组织Na+-K+-ATP酶活性无关(P>0．05)。结论生酮饮食可能对抑郁模型幼鼠具有抗抑郁的作用,其抗抑郁作用可能与幼鼠血酮体水平相关,与海马组织内Na+-K+-ATP酶活性无关。     

四物汤对血虚小鼠红细胞膜Na~+-K~+-ATP酶的影响

目的:探讨四物汤对血虚小鼠红细胞膜Na+-K+-ATP酶的影响。方法:将200只雄性小鼠,随机分为10组,每组20只,分别制成:空白对照组;骨髓抑制性血虚模型对照组,药物治疗组,自然恢复组;溶血性血虚模型对照组,药物治疗组,自然恢复组;失血性血虚模型对照组,药物治疗组,自然恢复组。用酶学比色法测定红细胞膜上Na+-K+-ATP酶的活性。结果:失血性血虚和溶血性血虚四物汤治疗组红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性升高与自然恢复组比较有显著性差异(P<0.01)。结论:四物汤能增高血虚时红细胞膜上Na+-K+-ATP酶的活性,能使红细胞恢复正常的形态和功能,对骨髓抑制性血虚四物汤疗效不明显。     

敦煌石室大宝胶囊对衰老大鼠脑组织MAO-B、Na+-K+-ATP酶活性的影响

目的通过敦煌石室大宝胶囊对衰老大鼠脑组织MAO-B和Na+-K+-ATP酶活性的影响,探讨敦煌石室大宝胶囊延缓衰老的作用机理.方法采用D-半乳糖颈后皮下注射的方法,造成亚急性衰老动物模型.将60只大鼠随机分为空白组、模型组、脑复康组、中药大宝(大、中、小)剂量组,分别对各组大鼠脑组织MAO-B和Na+-K+-ATP酶活性进行检测.结果与空白组比较,模型组大鼠脑组织MAO-B显著升高(P＜0.01),Na+-K+-ATP酶活性显著下降(P＜0.01).与模型组比较,敦煌石室大宝胶囊可显著降低脑组织MAO-B(P＜0.01),显著升高Na+-K+-ATP酶活性(P＜0.01).结论敦煌石室大宝胶囊具有调节脑细胞能量代谢和脑神经递质、保护脑细胞的功能.     

湿困脾胃证大鼠脑组织Na+-K+-ATP酶活性的实验研究

目的:探讨湿困脾胃证对大鼠脑组织Na -K -ATP酶活性的影响及发生机制.方法:SPF大鼠随机分为空白对照组,造模组,平胃散给药组,自然恢复组.用增加湿度、饮食调控结合睡眠控制的方法建立大鼠湿困脾胃证动物模型.采用定磷法和考马斯亮蓝法检测脑组织Na -K -ATP酶活性降低,结果:模型组脑组织Na -K -ATP酶活性降低,与空白组相比有明显差异(P＜0.05),经反证方剂(平胃散)治疗后,Na -K -ATP酶活性明显提高(P＜0.05).自然恢复组Na -K -ATP酶活性没有恢复.与平胃散组有显著差异(P＜0.05).结论:湿困脾胃证大鼠脑组织Na -K -ATP酶活性明显下降,平胃散对于该酶活I巨有很好的保护作用.     

出血性脑梗死大鼠脑组织含水量及Na+-K+-ATP酶活性变化

目的研究比较大鼠脑梗死(MCAO)、出血性脑梗死(HI)模型脑组织含水量及Na -K -ATP酶活性的变化。方法54只SD大鼠随机分为3组:假手术组、MCAO组和HI组。采用干-湿重法测定脑组织含水量,无机磷法测定Na -K -ATP酶活性。结果HI组脑组织含水量在缺血6h、MCAO组缺血12h后较假手术组间差异均有统计学意义(P<0.01),缺血6h和12h时MCAO组较HI组差异有统计学意义(P<0.05)。MCAO组和HI组Na -K -ATP酶活性较假手术组间差异有统计学意义(P<0.01),缺血3～24h时MCAO组较HI组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论Na ,K -ATP酶活性降低及其引发的脑水肿可加重原有的脑梗死。     

单唾液酸神经节苷脂对体外循环后大鼠脑组织Na＋-K＋-ATP酶活性的影响

目的：探讨单唾液酸神经节苷脂（GM1）对大鼠体外循环（CPB）后脑组织的含水量和Na＋-K＋-ATP酶活性的影响。方法：选用雄性SD大鼠,经右颈静脉插管引流,尾动脉插管灌注建立CPB,转流时间1h,建立CPB动物模型。随机分为CPB模型组、CPB模型＋GM。组、输血组和假手术组,每组10只。用干湿法测定脑组织含水量,定磷法测定脑组织的Na＋-K＋-ATP酶活性。结果：CPB24h后,CPB模型组和CPB模型＋GM,组大鼠脑组织含水量均较假手术组明显增加（P〈0．01）,但CPB模型＋GM。组大鼠脑组织含水量较CPB模型组明显减少（P〈0．05）;CPB模型组脑组织中的Na＋-K＋-ATP酶活性由正常的[（17．03±4．17）mol·Pi／g·protein·h^-1]下降到[（12．45±2．64）tool·Pi／g·protein·h。]（Pd0．01）,CPB模型＋GM1组下降到[（14．72±3．29）mol·Pi／g·protein·h-1]（P〈0．05）,与CPB模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：CPB可抑制Na＋-K＋-ATP酶活性,使脑水肿加重;GM1可起到稳定细胞膜Na＋-K＋-ATP酶的作用。     

神经节苷脂GM1治疗急性脑梗死疗效观察

目的探讨神经节苷脂GM1治疗急性脑梗死的临床疗效及对脂质过氧化的影响.方法对63例急性脑梗死患者随机分成GM1组33例,普通组30例,采用硫代巴比妥酸法,改良邻苯三酚自氧化法及Muszbek法分别测定治疗前后两组血浆丙二醛(MDA)、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)和红细胞膜Na+-K+-ATP酶,并与健康对照者28名比较.同时评价其疗效.结果治疗14d后,神经功能缺损评分,GM1组明显优于普通组(P＜0.05).总有效率GM1组80%,对照组67%(P＜0.05).GM1组,普通组均明显高于对照组(P均＜0.05),而红细胞SOD,红细胞膜Na+-K+-ATP酶,两组均明显低于对照组(P均＜0.05),GM1组治疗后血浆MDA较治疗前明显下降(P＜0.05),而红细胞SOD和红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性较治疗前明显升高(P＜0.05).结论脑梗死急性期抗氧化能力不足,红细胞膜存在脂质过氧化损伤,神经节苷脂GM1具有增强酶自由基清除剂活性,抑制脂质过氧化反应的膜保护作用.     

滤除白细胞对保存期内红细胞功能变化的影响研究

目的 探讨白细胞滤除对红细胞功能的影响.方法 将30名健康献血员捐献的血液制备成悬浮红细胞,随机分为实验组怕细胞滤除组,使用BC.L400型去白细胞滤器(成都双流公司)]和对照组,常规保存.分别在第0、7、14、21、28、35天进行红细胞的血常规、Na+、K+、乳酸(LD)、葡萄糖(Glu)、血气、血流变、Na+-K+-ATP酶、游离血红蛋白(FHb)等指标检测.结果 红细胞悬液滤过后其中的白细胞显著减少(P＜0.01);随着保存时间的延长,两组红细胞的血常规、Na+、K+、LD、Glu各项指标间差异无统计学意义(P＞0.05);两组FHb含量明显增加,且在保存28 d时实验组明显高于对照组(P＜ 0.01);保存0～14 d时两组红细胞内Na+-K+-ATP酶逐渐减少,实验组显著高于对照组(P＜0.01);血气指标中保存液pH值随保存时间延长而下降,保存第35天时实验组高于对照组(P＜0.01),氧分压(PO2)、二氧化碳分压(PCO2)、血氧饱和度为50％时的氧分压(P50)等检测结果两组间差异无统计学意义(P＞0.05);两组红细胞高切黏度和低切黏度值均随保存时间延长而不断升高,21 d时两组间比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 此种国产白细胞滤器滤除白细胞可能对维持体外保存红细胞的理化性质和功能有一定影响.     

补中益气汤治疗脾气虚证大鼠分子生物学机制实验研究

目的:通过观察脾气虚证模型大鼠回肠组织中线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅳ活性与Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的变化,并与治疗组进行对比,探讨补中益气汤治疗脾气虚证的作用机理。方法:选取SPF级健康大鼠42只,造模采用经典的复合因素造模方法,用随机分组法分为健康组、模型组及治疗组,每组14只大鼠。用比色法检测各组大鼠回肠组织中线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅳ活性与Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。结果:(1)模型组与健康组相比,线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅳ活性与Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性明显降低(P0.05)。(2)治疗组与模型组相比,线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅳ活性与Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性明显增高(P0.05)。结论:脾气虚证的大鼠线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅳ与Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性明显降低,补中益气汤能够改善以上指标的异常状态,提示补中益气汤治疗脾气虚证的作用机制为修复能量代谢障碍。     

七氟醚麻醉大鼠脑钠泵活性的动态变化

目的 :动态观察七氟醚吸入麻醉不同时期大鼠各脑区Na+ ,K+ -ATP酶活性变化 ,结合行为学改变 ,探讨七氟醚麻醉的作用机制。方法 :4 0只SD大鼠随机均分为 5组 :对照组、诱导期组、麻醉期组、恢复期组和清醒期组。用分光光度法测定不同时期大脑皮层、脑干、海马Na+ ,K+ -ATP酶活性变化。结果 :大鼠各脑区Na+ ,K+ -ATP酶活性在诱导期即开始下降 ,大脑皮层、脑干、海马Na+ ,K+ -ATP酶活性分别降低 2 1.9%、10 .5 %、19.3% ,其中大脑皮层和海马Na+ ,K+ -ATP酶活性的降低有统计学意义 (与对照组比较 ,P <0 .0 5 ) ;麻醉期Na+ ,K+ -ATP酶活性下降至最低 (P <0 .0 1) ,大脑皮层、脑干、海马Na+ ,K+ -ATP酶活性分别降低 37.2 %、33.5 %、38.9% ;恢复期Na+ ,K+ -ATP酶活性又开始升高 ,但仍低于对照组水平 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,大脑皮层、脑干、海马Na+ ,K+ -ATP酶活性分别降低 18.3%、17.9% (P <0 .0 5 )和 2 2 .6 % (P <0 .0 1) ;而清醒期该酶活性基本恢复至对照组水平 (P >0 .0 5 )。大鼠各脑区Na+ ,K+ -ATP酶活性改变与麻醉深度的变化相平行。结论 :七氟醚可明显抑制大鼠大脑皮层、脑干、海马Na+ ,K+ -ATP酶活性 ,且与行为变化相平行 ,提示七氟醚可能通过抑制Na+ ,K+ -ATP酶活性而发挥麻醉效应 ,麻醉深度与?     

促红细胞生成素对大鼠脑外伤脑组织线粒体ATP酶活性的影响

目的 观察体外注射重组人促红细胞生成素(rhEPO)对大鼠脑外伤脑组织线粒体ATP酶活性的影响,探讨rhEPO对脑外伤后神经保护作用的机制.方法 建立大鼠自由落体脑挫裂伤模型,伤后立即腹腔注射rhEPO,采用改良Lowry氏法分别测定治疗后4、12、24和48 h及各自对照组大鼠脑组织线粒体Na+-K+ATP酶、Ca2+-ATP酶及Mg2+-ATP酶活性.结果 脑外伤后大鼠脑组织线粒体Na+-K+ATP酶、Ca2+-ATP酶及Mg2+-ATP酶活性均显著下降(P《0.05).rhEPO治疗后12、24和48 h脑组织线粒体ATP酶活性均显著高于各自时间点对照组(P《0.05).结论 外源性rhEPO可通过影响线粒体功能而减轻脑外伤后的继发性脑损害,从而改善预后.     

炙桂枝与肉桂对普萘洛尔致心动过缓大鼠Na~+-K~+-ATP酶活性研究

目的:比较炙桂枝与肉桂对普萘洛尔所致心动过缓大鼠心率及Na+-K+-ATP酶活性的影响,分析炙桂枝与肉桂在抗心动过缓中的作用机制及两者差异。方法:将70只大鼠随机分为炙桂枝组、炙桂枝模型组、肉桂组、肉桂模型组、空白组、普萘洛尔模型对照组,每组10只。连续给药7 d,以普萘洛尔造模,比较各组大鼠心率变化及Na+-K+-ATP酶活性。结果:炙桂枝组与肉桂组30 min心率减慢变化率较普萘洛尔模型对照组明显升高(P<0.01);炙桂枝模型组、肉桂模型组Na+-K+-ATP酶活性较普萘洛尔模型对照组高(P<0.01)。结论:炙桂枝与肉桂均能显著提高普萘洛尔致心动过缓的大鼠的Na+-K+-ATP酶活性,以增加心率。     

休克肠淋巴液引流对大鼠红细胞代谢的作用

目的 观察休克肠淋巴液引流对失血性休克大鼠红细胞三磷酸腺苷(ATP)、乳酸(LA)、2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)以及红细胞内外离子浓度的影响,揭示肠淋巴途径在休克发病学中的意义.方法 Wistar雄性大鼠均分为假休克组、休克组(复制失血性休克模型)、引流组(复制失血性休克模型,自低血压1h引流休克肠淋巴液).在低血压3h或相应时间,经腹主动脉取血,制备红细胞悬液检测红细胞ATP、LA水平;制备红细胞内液检测2,3-DPG、Na+、K+浓度;制备血浆,检测Na+、K+、Cl-、Ca浓度.结果 休克组、引流组大鼠红细胞2,3-DPG、LA含量显著高于、ATP含量显著低于假休克组,且引流组2,3-DPG、ATP含量高于休克组;休克组血浆仅K+浓度高于假休克组、引流组红细胞内液Na+浓度显著低于休克组.结论 失血性休克大鼠红细胞能量代谢障碍的表现为2,3-DPG代偿性增加、ATP减少、LA堆积,并引起血钾升高;休克肠淋巴液引流增强了2,3-DPG的代偿、提高了ATP生成、减少LA堆积.肠淋巴液在休克红细胞能量代谢障碍的发病学中发挥重要作用.     

心脏停跳复苏犬脑组织、外周血红细胞Na+-K+-ATP酶活性变化的研究

目的:研究心脏停跳复苏犬脑组织、外周血红细胞Na+-K+-ATP酶活性的变化,探讨复苏后脑损伤的病理生理变化及外周血红细胞Na+-K+-ATP酶活性与脑组织Na+-K+-ATP酶活性之间的相关关系.方法:采用犬室颤心跳呼吸骤停模型,进行标准心肺复苏,分别观察室颤前、心脏停跳10 min及复苏后30、120、240 min的脑组织、外周血红细胞Na+-K+-ATP酶活性变化.结果:心脏停跳10 min及复苏后30、120、240 min的脑组织、外周血红细胞Na+-K+-ATP酶活性均较室颤前有明显降低,并且外周血红细胞Na+-K+-ATP酶活性与脑组织Na+-K+-ATP酶活性之间存在着显著的相关关系.结论:复苏后脑组织Na+-K+-ATP酶活性降低,可能参与了脑组织损伤的病理生理过程,作为复苏后脑组织损伤的监测指标有一定价值.     

小儿体外循环术后低心排综合征与细胞钙超负荷研究

目的探讨小儿心内直视术后低心排综合征(低心排)时细胞内外钙的运转机制,并指导临床正确处理。方法对13例心内直视术后低心排患儿及同期20例术后无低心排病儿血浆钙离子、红细胞钙含量、Ca2+-Mg2+-ATP酶及Na+-K+-ATP酶活性进行测定。结果 术前两组上述指标差异无显著性(P>0.05),低心排组术后48h内血浆离子钙呈现进行性下降,红细胞钙含量持续升高。Ca2+-Mg2+-ATP酶及Na+-K+-ATP酶活性降低,术后72h有所恢复。无低心排组血浆钙离子浓度在术后2h,红细胞钙含量与膜ATP酶活性在术后12h恢复。两组比较差异显著(P<0.01)。结论 小儿心内直视术后低心排组存在严重的细胞内外钙运转异常与细胞钙超负荷。且与预后密切相关。     

血透对肾衰患者红细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶活性的影响

目的：了解血液透析对红细胞膜Na＋-K＋-ATP酶活性的影响。方法：尿毒症非血透患者29例,血透患者23例,对照26例。用孔雀绿定磷法检测以上各组红细胞膜Na＋-K＋-ATP酶活力。结果：非血透组红细胞膜Na＋-K＋-ATP酶活性明显低于对照组（P〈0.005）,并与肌酐呈负相关（r=-0.532,P〈0.002）;血透组红细胞膜Na＋-K＋-ATP酶活性明显高于非血透组（P〈0.005）,但仍比对照组低（P〈0.005）,其Na＋-K＋-ATP酶活力与进行血透治疗时间（月）呈正相关（r=0.617,P〈0.001）。结论：尿毒症患者红细胞膜Na＋-K＋-ATP酶活性降低,血透能使Na＋-K＋-ATP酶活性恢复,但不能致正常范围;对于非血透患者Na＋-K＋-ATP酶活性能反映肾衰的严重程度;对于血透患者Na＋-K＋-ATP酶活性能反映血透的充分性。     

二至丸对衰老小鼠模型脑细胞Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性影响的研究

目的 测定与脑神经细胞功能有关的Na+-K+-ATP酶.Ca2+-ATP酶,探讨二至丸改善小鼠亚急性衰老模型的作用.方法 将实验动物分成4组,即:空白对照组、模型对照组.低剂量用药组、高剂量用药组,连续用药6周后,处死小鼠测定脑细胞上的Na+-K+-ATP酶.Ca2+-ATP酶活性.结果 低剂量用药组.高剂量用药组较模型对照组的Na+-K+-ATP晦、Ca2+-ATP酶都有不同程度的升高.结论 二至丸能提高实验小鼠脑细胞膜上的Na+-K+-ATP酶.Ca2+-ATP酶活性的作用,具有抗衰老作用,对二至丸的临床应用具有指导意义.     

亚低温复合山莨菪碱对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的　观察亚低温复合山莨菪碱对沙土鼠缺血再灌注脑组织的保护作用。方法　采用沙土鼠前脑缺血再灌注模型。双侧颈总动脉阻断 10min造成前脑缺血 ,恢复脑血流 6 0min为再灌注。 84只沙土鼠分为假手术组 (SH)、缺血组 (IS)、缺血再灌注组 (IR)、亚低温组 (MH)、山莨菪碱组 (AN)和亚低温 +山莨菪碱组 (MH +AN)。 2 0mg·kg-1山莨菪碱在脑缺血后由腹腔 (i.p)给予。缺血和再灌注后分别行ATP含量、Na+ -K+ -ATP酶活性的测定和病理检查。结果　脑缺血再灌注可引起海马CA1区锥体细胞大量死亡 ,ATP含量、Na+ -K+ -ATP酶活性处于较低水平。亚低温和东莨菪碱均可显著减少海马CA1区锥体细胞死亡、ATP耗竭 ,促进Na+ -K+ -ATP酶活性的恢复 (P <0 .0 5 )。亚低温复合东莨菪碱的作用与单纯亚低温的作用相比无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　亚低温和东莨菪碱 (2 0mg·kg-1)均具有脑保护作用 ,但两者协同作用不明显