补肾通络方对肺纤维化大鼠肺组织病理形态的影响

目的观察补肾通络方对肺纤维化大鼠肺组织病理形态的影响。方法采用博来霉素诱导建立实验性肺纤维化大鼠模型,以氢化可的松琥珀酸钠为对照,观察补肾通络方对肺纤维化大鼠肺组织病理形态及血清羟脯氨酸(HYP)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)的影响。结果同正常组比较,模型组大鼠肺组织病理纤维化显著,炎性反应明显,同时伴有血清HYP,HA,LN升高(P0.05,P0.01)。同模型组相比,各治疗组肺组织病理形态明显改善,补肾通络高剂量组大鼠血清HYP,HA,LN含量明显下降(P0.05);补肾通络低剂量组LN含量明显下降(P0.01),氢化可的松琥铂酸钠对照组HYP、HA、LN含量明显下降(P0.05,P0.01)。结论补肾通络方可改善实验性肺纤维化大鼠肺组织病理形态,抑制肺纤维化。     

补肾通络方对肺纤维化大鼠碱性成纤维细胞生长因子表达的影响

目的观察补肾通络方对肺纤维化大鼠肺组织碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响。方法采用博来霉素诱导建立实验性肺纤维化大鼠模型,以氢化可的松琥珀酸钠为对照,观察补肾通络方对肺纤维化大鼠肺组织病理形态及肺组织bFGF和bFGF mRNA表达的影响。结果同正常组比较,模型组大鼠肺组织病理纤维化显著,炎性反应明显,同时伴有肺组织bFGF和bFGF mRNA表达升高(P 0. 05,P 0. 01)。同模型组相比,补肾通络方高剂量组和氢化可的松琥珀酸钠对照组大鼠肺组织bFGF和bFGF mRNA表达明显下降(P 0. 05,P 0. 01),肺组织病理形态与模型组比较也得到改善。结论补肾通络方可能通过从蛋白和基因水平调节实验性肺纤维化大鼠肺组织bFGF表达,抑制肺纤维化。     

生地提取物对肺纤维化大鼠肺系数及肺组织HYP的影响

目的研究生地提取物对肺纤维化模型大鼠肺系数及肺组织羟脯氨酸(HYP)的影响。方法博莱霉素气管内注入法复制大鼠肺纤维化模型,随机分为正常组、假手术组、模型组、生地注射组、生地口服组和甲强龙组,观察大鼠肺系数和肺组织HYP指标。结果与模型组比较,生地注射组和生地口服组第28天肺系数降低(P 0. 05,P 0. 001),各给药组第3天HYP均有降低趋势,生地注射组和生地口服组第28天HYP降低(P 0. 05,P 0. 01)。结论生地提取物可改善肺纤维化大鼠肺系数,从而有效治疗肺纤维化,其机制可能和抑制HYP胶原蛋白的表达有关。     

诱导型一氧化氮合酶在博莱霉素致大鼠肺纤维化中的作用研究

目的研究诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在大鼠肺纤维化中的作用.方法在博莱霉素(BLM)致大鼠肺纤维化模型上,用免疫组化染色法测定肺组织iNOS的表达,硝酸还原酶法测定肺组织匀浆中NO含量,碱水法测定肺组织匀浆中HYP含量,HE染色法光镜观察肺组织形态学变化,评价iNOS在大鼠肺纤维化形成中的作用.结果肺组织NO含量:BLM组大鼠肺组织中NO含量高于对照组(P<0.05),L-NMMA组大鼠肺组织NO含量低于BLM组(P<0.05).肺组织HYP含量:BLM组大鼠肺组织中HYP含量高于对照组(P<0.05),L-NMMA组大鼠肺组织中HYP含量低于BLM组(P<0.05).肺组织iNOS表达:BLM组大鼠肺组织iNOS表达明显高于对照组(P<0.05);L-NMMA组大鼠肺组织iNOS表达低于BLM组(P<0.05).肺病理形态学:对照组大鼠肺组织结构正常;BLM组肺组织出现肺泡炎症、肺间质胶原纤维增生和肺纤维化;L-NMMA组大鼠肺部炎症和肺纤维化程度明显减轻.结论 iNOS抑制剂L-NMMA在一定程度能减轻肺炎症反应和肺纤维化程度,iNOS在肺纤维化中起着重要作用.     

补天大造丸对大鼠肺纤维化病理改变的实验

目的:观察补天大造丸对肺纤维化肺组织的病理改变.方法:将肺纤维化鼠随机分成模型组、补天大造丸、激素组(氢化可的松琥珀酸钠)、补天大造丸+激素组,另设正常组.观察各组中肺组织的病理改变.结果:①与模型组比较,补天大造丸组、激素组(氢化可的松琥珀酸钠)、补天大造丸+激素组肺组织在镜下纤维化面积明显降低;②与激素组比较,补天大造丸+激素维各指标差异均有显著性(P<0.05).结论:补天大造丸对肺纤维化鼠有明显抑制肺部纤维化增生,对促进肺纤维化鼠病情愈合有重要作用.     

润肺治纤汤对实验性肺纤维化模型大鼠肺组织病理变化的影响

目的 探讨润肺治纤汤对实验性肺纤维化大鼠肺组织病理变化的影响.方法 54只Wistar大鼠均分为对照组、模型组、治疗组,14、28 d两个时段处死大鼠做肺系数测定和肺组织羟脯氨酸(HYP)含量检测,28 d肺组织苏木精-依红染色、Van Gieson胶原染色.结果 模型组肺系数和肺组织HYP含量较正常对照组显著增加(P<0.05),肺组织肺纤维化病理变化明显;28 d治疗组肺系数、HYP含量与模型组比较显著降低(P<0.05),肺组织肺纤维化病理变化程度轻于模型组.结论 润肺治纤汤具有减轻实验性肺纤维化大鼠肺组织纤维化的作用.     

祛痰散瘀软坚中药对肺纤维化大鼠肺组织病理形态学及HYP含量的影响

[目的]观察祛痰散瘀软坚中药对肺纤维化大鼠肺组织病理形态学及HYP（羟脯氨酸）含量的影响。[方法]大鼠气管内注入博莱霉素建立肺纤维化模型。随机分为正常对照组、模型组、中药高剂量组、中药低剂量组和强的松组。造模次日每天按剂量给药,分别在第7、28天分批次处死动物,制作病理标本,观察肺组织病理形态学变化及计算肺组织HYP含量。[结果]模型组7d时肺泡腔内大量炎性细胞浸润,可见少量成纤维细胞,Ⅰ型细胞受损,Ⅱ型细胞明显增生;28d时肺泡炎减轻,肺间质和胸膜层胶原纤维明显增多。各治疗组7d时炎性细胞浸润较模型组少,肺组织结构较模型组完整,28d时肺泡间隔增厚及间质内成纤维细胞增殖较模型组减轻,电镜下观察亦如此。28d时各治疗组的肺组织HYP含量均低于模型组（P〈0．01或P〈0．05）。[结论]除痰散瘀软坚中药能有效抑制博莱霉素引起的肺纤维化形成。     

罗格列酮对博莱霉素诱导大鼠肺纤维化的影响

目的 采用博莱霉素(BLM)腹腔注射诱导大鼠肺纤维化的模型,探讨过氧化物体增殖活化受体γ激动剂(PPAR-γ)--罗格列酮对肺纤维化的治疗作用.方法 经腹腔给予BLM致大鼠肺纤维化模型,将实验大鼠随机分为3组,即对照组、模型组(BLM组)、干预组(罗格列酮组).于造模完成后第21天处死大鼠,取肺组织制备病理切片,行HE,Masson染色后评价各组模型肺组织形态学变化,测定肺组织匀浆中羟脯氨酸(HYP)含量.结果 BLM组的肺组织炎症反应较明显;罗格列酮组与BLM组相比,肺组织HYP下降,肺纤维化程度减轻.结论 罗格列酮能通过活化PPAR-γ信号通路减轻大鼠肺纤维化,机制与干预炎症因子产生及纤维化过程有关.     

丙戊酸钠对博莱霉素致肺纤维化大鼠TNF-α表达的影响

目的 探讨组蛋白脱乙酰基转移酶抑制剂丙戊酸钠在博莱霉素诱导肺纤维化大鼠的TNF-α表达的调节.方法 54只雄性SD大鼠随机分为控制对照组(CG)、肺纤维化模型组(MG)、丙戊酸钠干预组(VG).MG组、VG组予以博莱霉素溶液按5mg/kg气管内注入建立大鼠肺纤维化模型,CG组予以等体积0.9% 氯化钠溶液注射.各组于造模后第7、14、28天分3批处死,观察肺组织大体及HE和Masson染色,Szapiel评分,进行大鼠肺组织羟脯氨酸(HYP)及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)免疫组化检测.结果 与CG组相比,MG组14d和28d肺组织TNF-α及HYP含量明显增高(均P＜0.01),VG组Szapiel评分、HYP受到明显抑制,TNF-α表达下降.结论 丙戊酸钠能抑制TNF-α表达,抑制BLM诱导的大鼠肺纤维化.     

祛风通络方对大鼠系膜细胞增殖及转化生长因子β1和白细胞介素6mRNA表达的影响

目的：观察祛风通络方对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导的大鼠肾小球系膜细胞（mesangial cell，MC）增殖及其分泌的转化生长因子β1（transforming growth factor—betal，TGF—β1）和白细胞介素6（interleukin-6，IL-6）mRNA表达的影响。方法：采用血清药理学方法，体外培养大鼠肾小球系膜细胞，分为正常对照组、模型组、蒙诺（福辛普利钠）组和祛风通络方组。并采用甲基噻唑基四唑（methyl thiazolyl tetrazolium，MTT）法检测大鼠MC增殖情况，逆转录聚合酶链反应法检测TGF—β1和IL-6mRNA的表达。结果：与正常对照组比较，模型组大鼠肾小球系膜细胞增殖升高（P〈0．05）；与模型组比较，祛风通络方组大鼠肾小球系膜细胞增殖受到抑制（P〈0．05），且祛风通络方作用优于蒙诺（P〈0．05）。模型组系膜细胞TGF-β1mRNA表达高于正常对照组（P〈0．01）；祛风通络方组和蒙诺组系膜细胞TGF—β1mRNA表达低于模型组（P〈0．01）；祛风通络方组与蒙诺组比较，TGF—β1mRNA的表达降低（P〈0．01）。LPS刺激后可提高大鼠系膜细胞内IL-6mRNA的表达，与正常对照组比较，模型组IL-6mRNA表达上升，差异有统计学意义（P〈0．01）；祛风通络方组、蒙诺组与模型组比较，IL-6mRNA表达下降（P〈0．01）；祛风通络方降低IL-6mRNA表达的作用亦优于阳性对照药蒙诺（P〈0．01）。结论：祛风通络方对大鼠MC增殖及其TGF—β1和IL-6mRNA表达均有明显的抑制作用。     

氢化可的松治疗重症急性胰腺炎的实验研究

目的探讨氢化可的松对重症急性胰腺炎(SAP)的治疗作用及作用机制.方法 54只健康SD大鼠随机分为3组:假手术(SO)组、SAP组及氢化可的松治疗组.采用经十二指肠胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱导大鼠SAP模型.氢化可的松治疗组于模型制作成功后10 min给予舌下静脉注射氢化可的松(10 mg/kg).各组于术后3 h、6 h和12 h分批处死动物,观察各组大鼠血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、血栓素B2(TXB2)、6-酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、TXB2/6-Keto-PGF1α比值、胰腺及肺组织病理变化、组织髓过氧化物酶(MPO)及肺湿干比值的变化.结果 SAP组血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1α比值、胰腺及肺组织MPO均较SO组明显升高(P＜0.05),6 h、12 h肺湿干比值较SO组明显升高(P＜0.05),氢化可的松治疗组血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1α比值、肺组织MPO均较SAP组显著降低(P＜0.05),6 h、12 h肺湿干比值较SAP组明显降低(P＜0.05),肺组织病理损伤较SAP组明显减轻.结论氢化可的松可减少TXA2、TNF-α、IL-6等炎症因子的产生等从而对SAP具有重要的治疗保护作用.     

祛风通络方对大鼠系膜细胞增殖及转化生长因子β1和白细胞介素6 mRNA表达的影响

目的：观察祛风通络方对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导的大鼠肾小球系膜细胞（mesangial cell，MC）增殖及其分泌的转化生长因子β1（transforming growth factor—betal，TGF—β1）和白细胞介素6（interleukin-6，IL-6）mRNA表达的影响。方法：采用血清药理学方法，体外培养大鼠肾小球系膜细胞，分为正常对照组、模型组、蒙诺（福辛普利钠）组和祛风通络方组。并采用甲基噻唑基四唑（methyl thiazolyl tetrazolium，MTT）法检测大鼠MC增殖情况，逆转录聚合酶链反应法检测TGF—β1和IL-6mRNA的表达。结果：与正常对照组比较，模型组大鼠肾小球系膜细胞增殖升高（P〈0．05）；与模型组比较，祛风通络方组大鼠肾小球系膜细胞增殖受到抑制（P〈0．05），且祛风通络方作用优于蒙诺（P〈0．05）。模型组系膜细胞TGF-β1mRNA表达高于正常对照组（P〈0．01）；祛风通络方组和蒙诺组系膜细胞TGF—β1mRNA表达低于模型组（P〈0．01）；祛风通络方组与蒙诺组比较，TGF—β1mRNA的表达降低（P〈0．01）。LPS刺激后可提高大鼠系膜细胞内IL-6mRNA的表达，与正常对照组比较，模型组IL-6mRNA表达上升，差异有统计学意义（P〈0．01）；祛风通络方组、蒙诺组与模型组比较，IL-6mRNA表达下降（P〈0．01）；祛风通络方降低IL-6mRNA表达的作用亦优于阳性对照药蒙诺（P〈0．01）。结论：祛风通络方对大鼠MC增殖及其TGF—β1和IL-6mRNA表达均有明显的抑制作用。     

N-乙酰半胱氨酸对博莱霉素致肺纤维化大鼠羟脯氨酸的影响

目的 探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对博莱霉素所致大鼠肺纤维化羟脯氨酸(HYP)影响.方法 取健康、雌性Wistar大鼠75只,随机分成博莱霉素模型组(B组)、NAC治疗组(N组)和正常对照组(C组).3组动物均于气管灌注后的第1、3、7、14及28天随机处死5只,取肺组织标本行肺组织匀浆中HYP含量检测.结果 B组肺组织匀浆中HYP的含量呈持续增长趋势,在各时间点均高于C组及N组.N组HYP与B组相比较,第7、14、28天有显著性差异(P＜0.05).结论 NAC可降低博莱霉素所致肺纤维化大鼠肺组织匀浆中HYP水平,抑制肺纤维化的发展,对肺纤维化具有保护作用.     

润肺治纤汤对实验性肺纤维化大鼠肺微血管和心脏影响的观察

目的：探讨润肺治纤汤对实验性肺纤维化大鼠的治疗作用。方法24只Wistar大鼠分为正常组、模型组、治疗组各8只,给药28d后做肺系数测定和肺组织羟脯氨酸（HYP）含量检测,肺组织苏木精-依红（HE）染色观察肺微血管变化并做心脏系数分析。结果模型组肺系数和肺组织HYP含量较对照组显著增加（P〈0.05）,肺组织肺纤维化病理变化明显,肺泡间隔厚度较对照组显著增加（P〈0.05）;治疗组肺系数、HYP含量、心脏系数与模型组比较显著降低（P〈0.05）,肺组织微血管减少程度轻于模型组。结论润肺治纤汤能够减轻实验性肺纤维化大鼠肺组织微血管密度的进行性减少,对心脏具有一定的保护作用。     

激动素通过抑制纤溶酶原激活物抑制因子1减轻博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化

目的研究激动素对博莱霉素A5（BLM-A5）诱导的大鼠肺纤维化的干预作用。方法雌性Wistar大鼠60只随机分为对照组、模型组和治疗组,每组20只。模型组与治疗组大鼠经穿刺向气管内注入BLM-A5（5mg／kg）,对照组在相同条件下注入等体积生理盐水。治疗组于灌注BLM-A5的第1d开始腹腔注入0．5％激动素（0．5mL／100g）,每日1次。分别于第3、7、14、28d处死大鼠,取肺组织病理切片行HE及Masson染色观察肺部炎症和纤维化情况,ELISA方法检测肺组织羟脯氨酸（HYP）含量及肺组织和血浆中尿激酶型纤溶酶原激活物（u-PA）、组织型纤溶酶原激活物（t-PA）、PAl．1含量。结果模型组第7d肺泡炎最明显,到28d时肺纤维化最严重;治疗组肺泡炎及肺纤维化程度均较模型组显著减轻,但仍较对照组严重（P〈0．05）。模型组第7d时HYP含量开始升高,28d最高;各组变化趋势与肺纤维化变化相一致。模型组肺组织u-PA在第3d开始下降,至7d时最低,14d仍显著低于其他两组（P〈0．05）,28d时三组间无明显差异（P〉0．05）。模型组血浆u-PA水平在第3d开始下降,至7d时最低,与其他两组比较有显著差异（P〈0．05）,14d后三组之间无明显差异（P〉0．05）。三组t-PA在肺组织和血浆中的含量变化与u-PA基本一致,但在14d时模型组血浆t-PA含量仍较对照组显著降低（P〈0．05）。模型组肺组织PAI-1在第3d开始升高,至7d时最高,14d时仍显著高于其他两组（P〈0．05）,28d时三组之间无明显差异（P〉0．05）;治疗组肺组织PAI-1水平较模型组下降（P〈0．05）,但仍高于对照组（P〈0。05）,至14d时无显著差异（P〉0．05）。模型组血浆PAI-1在第3d开始升高,至7d时最高,显著高于其他两组（P〈0．05）,但14d后三组间无明显差异（P〉0．05）。结论激动素通过抑制肺组织PAI-1生成,使u-PA、t-PA含量升高,减轻了博莱霉素A5所致的大鼠肺纤维化。     

TGF-β/Smad与Wnt/β-catenin在博莱霉素致大鼠肺纤维化中的表达及相互作用

目的观察TGF-β/Smad和Wnt/β-catenin通路相关基因在肺纤维化大鼠模型肺组织中的表达,探讨两条通路对肺纤维化的影响及其相互作用。方法取Wistar大鼠36只,随机分为正常对照组和肺纤维化模型组,每组18只。采用气管内注入博来霉素(BLM)建立Wistar大鼠肺纤维化模型,每组分别于第14、21和28天处死大鼠各6只;取肺组织称重,测定肺组织中HYP、IL-1β水平,观察肺组织Col-I、IL-1β、TGF-β1、Smad3、α-SMA、Wnt1、β-catenin、LEF-1 mRNA的表达,并进行HE染色和Masson胶原染色。结果 (1)与正常对照组比,造模后14~28 d大鼠肺指数均明显升高(P0.01);肺组织HE染色呈现明显的肺纤维化病理改变,Masson染色结果可见造模后14~28 d肺间质蓝色胶原呈渐进性增加。(2)造模后第14天,肺组织IL-1β含量、IL-1βmRNA相对含量均显著升高(P0.01),随后逐渐降低,至造模后第28天IL-1β表达量接近正常水平(P0.05)。(3)造模后14~28d大鼠肺组织HYP含量、Col-I mRNA相对表达量均明显升高(P0.01)。(4)与正常组相比,模型组中TGFβ1、Smad3、α-SMA、Wnt1、β-Catenin、LEF-1 mRNA表达显著增加(P0.01),且TGFβ1、Smad3 mRNA分别与Wnt1、LEF-1、β-catenin mRNA的表达呈显著正相关。结论 TGF-β/Smad和Wnt/β-catenin通路相关基因在博来霉素致大鼠肺纤维化中表达上调,两条通路对肺纤维化可能有促进作用且它们间可能存在一定联系。     

乙酰半胱氨酸及氢化可的松对重症急性胰腺炎治疗作用的实验研究

目的探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)及氢化可的松对重症急性胰腺炎(SAP)的治疗保护作用及作用机制。方法72只SD大鼠随机分为4个组,假手术(SO)组、SAP组、NAC处理组及氢化可的松治疗组。采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱导大鼠SAP模型;NAC处理组于模型制作前30min腹腔内注射NAC(200mg/kg)进行预处理;氢化可的松治疗组于SAP模型制作成功后10min给予舌下静脉注射氢化可的松琥珀酸钠(10mg/kg);假手术(SO)组开腹后仅翻动胰腺,即关腹。分别观察各组大鼠血浆淀粉酶、TNF-αI、L-6、肺湿/干比值、胰腺及肺组织病理以及组织髓过氧化物酶(MPO)的变化,采用RT-PCR法检测肺组织TNF-αmRNA的表达。结果SAP组血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、肺湿/干比值、肺组织TNF-αmRNA的表达、胰腺及肺组织MPO均较SO组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),NAC处理组及氢化可的松治疗组上述各检测指标均较SAP组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),NAC处理组胰腺及肺组织病理损伤明显减轻,氢化可的松治疗组肺组织病理损伤较SAP组减轻。结论NAC及氢化可的松可通过减...     

依那普利对博来霉素致大鼠肺纤维化的影响

目的探讨依那普利对博来霉素致肺纤维化大鼠肺组织中细胞因子和肺纤维化的影响。方法 60只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、低剂量依那普利组、中剂量依那普利组、高剂量依那普利组和泼尼松对照组,每组10只。博来霉素诱导大鼠肺纤维化模型。对各组大鼠进行肺泡炎、肺纤维化半定量评分,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中转化生长因子-β1(TGF-β1)、干扰素-γ(INF-γ)、白细胞介素(IL)-1、IL-2、IL-4和IL-6含量,肺组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和羟脯氨酸(HYP)含量,BALF和血清中间质金属蛋白酶(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的浓度,以及肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)m-RNA的表达。结果依那普利剂量依赖性地降低博来霉素诱导的肺纤维化大鼠的肺纤维化评分和肺泡炎评分(P<0.05);降低大鼠BALF中TGF-β1、IL-1、IL-2、IL-4、IL-6的含量(P<0.05),并升高INF-γ含量(P<0.05);升高肺组织中SOD含量(P<0.05),并降低MDA和HYP含量(P<0.05);降低血清及BLAF中MMP-9、TMP-1的含量,降低MMP-9/TMP-1值(P<0.05);降低肺组织TNF-αm-RNA的表达(P<0.05)。结论依那普利可以有效抑制博来霉素诱导的大鼠肺纤维化。     

血府逐瘀汤对肺间质纤维化动物氧化应激及细胞外基质代谢的干预作用

目的观察血府逐瘀汤对肺间质纤维化(PF)模型动物的影响。方法小鼠气管内注射平阳霉素复制PF模型后分为模型组,血府逐瘀汤低(18.75 g/kg)、高(31.25 g/kg)剂量组,设空白对照组,连续灌胃28 d,检测肺组织羟脯氨酸(HYP)以及胶原纤维、弹性纤维含量;大鼠PF模型复制同前,术后分为模型组、血府逐瘀汤(25 g/kg)组、醋酸沷尼松(PA,6.25 mg/kg)组,设空白对照组,连续灌胃28 d,检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、层黏连蛋白(LN)及透明质酸(HA)含量的动态变化。结果与空白对照组比较,模型组小鼠肺组织HYP、胶原纤维含量显著增多而弹性纤维含量大幅降低,血府逐瘀汤各组均可减少其HYP、胶原纤维含量,提高弹性纤维含量(P<0.05)。与空白对照组相比,模型组大鼠同期血清SOD活性降低,MDA、LN、HA升高,并有显著性差异(P<0.05);与模型组比较,血府逐瘀汤组大鼠血清MDA、HA含量均不同程度减少,血清SOD活性增加(P<0.05),而对血清LN含量则没有明显影响。结论血府逐瘀汤对PF模型动物的氧自由基损伤有不同程度的干预作用,并通过降低血清HA、肺组织HYP、胶原蛋白含量及提高弹性纤维含量,改善其细胞外基质(ECM)代谢。     

氧化苦参碱对肺纤维化大鼠肺内Th1/Th2平衡的影响

目的：观察博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化肺内Th1/Th2状态,以及氧化苦参碱（OMT）对肺纤维化大鼠的干预作用。方法：气管内注射博来霉素制作大鼠肺纤维化模型。将72只雄性SD大鼠分组为正常对照组、模型组、氧化苦参碱治疗组。治疗组于造模后第2天起予腹腔注射氧化苦参碱注射液,直至处死。每组在造模后第3、7、14、28天随机处死6只,观察肺组织病理变化,计算机图形自动分析系统（C IAS）评估肺纤维化程度;检测肺组织羟脯氨酸（HYP）含量及肺组织匀浆γ-干扰素（IFN-γ）及白介素-4（IL-4）。结果：与正常组比较,模型组表现为明显肺泡炎,炎性细胞浸润、严重肺纤维化。治疗组与模型组比较,肺泡炎和肺间质的纤维胶原组织增生均减轻（P〈0.05）。模型组第14、28天肺HYP含量高于同期正常组（P〈0.05）;治疗组第28天肺HYP含量明显低于同期模型组（P〈0.05）。与正常组比较,模型组IFN-γ均降低（P〈0.05）,但治疗组各时间点IFN-γ水平较模型组升高（P〈0.05）,且与正常组比较无统计学差异（P〉0.05）。正常组、治疗组和模型组各时间点IL-4含量均无统计学差异（P〉0.05）。结论：博莱霉素肺纤维化大鼠体内存在Th1反应不足现象,氧化苦参碱能减轻博莱霉素导致的大鼠肺纤维化程度,其可能与纠正肺纤维化大鼠Th1/Th2的失衡有关。