电针对大鼠皮层SmI区神经元自发放电的影响

为了探讨针刺镇痛中皮层ＳｍＩ区对Ｐｆ神经元的下行调节是否与针刺激活ＳｍＩ区神经元有关,本文观察了电针对大鼠皮层 ＳｍＩ区神经元自发放电的影响。结果发现,电针可引起大鼠皮层ＳｍＩ区神经元的自发放电明显增加（Ｐ＜０．０５）。由此表明,在针刺镇痛中皮层ＳｍＩ区对丘脑Ｐｆ神经元伤害性反应的抑制作用是通过针刺激活皮层神经元而实现的。     

电针对慢性炎性痛大鼠中枢不同脑区GABA_A受体mRNA表达的干预研究

目的:观察中枢不同脑区γ-氨基丁酸A型(GABA_A)受体mRNA在慢性炎性痛大鼠的脑内表达及电针的干预作用。方法:48只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、电针组和假电针组,每组12只。采用足底注射弗氏完全佐剂建立慢性炎性痛模型,电针组于造模后28 d介入电针治疗,取后三里和昆仑穴,予疏密波、频率2 Hz/100 Hz、强度0.5~1.5 mA,治疗30 min,仅干预1次。假电针组与电针组取穴相同,仅刺入皮下,连接电针,不通电,固定30 min。观察各组大鼠造模前,造模后1、3、7、14、21、28 d机械痛阈、热痛阈变化及造模后29 d情绪行为变化,前扣带皮层、杏仁核、下丘脑GABA_A受体mRNA相对表达量。结果:造模后1、3、7、14、21、28 d各个时间点与空白对照组比较,模型对照组大鼠机械痛阈变化率和热痛阈变化率显著降低(均P<0.01);造模后29 d,模型对照组大鼠旷场实验中央区域运动距离和中央区域停留时间较空白对照组明显减少(均P<0.05)。干预后与模型对照组、假电针组比较,电针组能显著增加机械痛阈变化率、热痛阈变化率、中央区域运动距离、中央区域停留时间(P<0.01,P<0.05)。造模后29 d各组大鼠前扣带皮层、下丘脑GABA_A受体mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05);与空白对照组比较,模型对照组大鼠杏仁核GABA_A受体mRNA表达显著降低(P<0.01),电针组干预后大鼠杏仁核GABA_A受体mRNA表达较模型对照组、假电针组增多(P<0.01)。结论:单次电针可显著提高慢性炎性痛大鼠机械痛阈和热痛阈,改善情绪异常行为,其机制可能与提高杏仁核GABA_A受体mRNA表达相关。     

电针缓解完全弗氏佐剂诱导的炎性痛及对前扣带皮层脑区HMGB1/TLR4信号通路的调控作用

目的:观察电针干预对炎性痛小鼠的镇痛作用及对前扣带皮层(ACC)HMGB1/TLR4信号通路相关蛋白的影响。方法:将健康C57BL/6小鼠随机分成五组,空白组(Control)、模型组(Model)、电针组(Model+EA)、抑制剂组(Model+GLY)、电针加抑制剂组(Model+GLY+EA),每组8只。除空白组外,其余各组均左侧踝关节注射完全弗氏佐剂(CFA)构建急性炎性痛模型。电针组取左侧“足三里”给予电针干预,每次20 min,1次/d,连续7 d。通过热敏痛、机械痛实验对各组小鼠机械痛阈值和热痛阈值测定,蛋白印迹法、免疫荧光法检测各组小鼠ACC脑区HMGB1/TLR4信号通路相关蛋白的变化。结果:与空白组相比,模型组小鼠热敏痛、机械痛实验中缩足反射潜伏期(PWL)明显缩短(P<0.001),小鼠ACC组织中HMGB1/TLR4信号通路相关蛋白HMGB1、TLR4、IL-1β表达水平显著增加(P<0.001),小鼠ACC脑区HMGB1蛋白表达显著增加。与模型组比较,电针组小鼠热刺痛、机械痛实验中PWL明显增加(P<0.001),小鼠ACC组织中HMGB1/TLR4信号通路相关蛋白HMGB1、TLR4、IL-1β表达水平显著下降(P<0.001),小鼠ACC脑区HMGB1蛋白表达显著下降。结论:电针干预可缓解CFA诱导的炎性痛,其机制可能与电针干预抑制HMGB1/TLR4信号通路及改善神经炎症有关。     

不同频率电针对神经病理性疼痛诱发焦虑大鼠ACC区磷酸化ERK水平的影响

目的观察不同频率电针对神经病理性痛诱发焦虑大鼠前扣带回皮层(anterior cingulate cortex,ACC)细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)磷酸化(p-ERK)水平的影响,探讨电针治疗神经病理痛诱发焦虑的最佳频率及其可能机制。方法将48只SD大鼠随机分为空白对照组(8只)、假手术组(8只)、模型组(8只)、2 Hz电针组(8只)、15 Hz电针组(8只)和100 Hz电针组(8只)。将其中32只大鼠建立L5脊神经结扎(spinal nerve ligation,SNL)模型,假手术组仅分离L5脊神经,但不进行结扎。2、15、100 Hz电针组在造模后选用双侧"环跳"、"阳陵泉"穴,并分别用2、15、100 Hz进行电针治疗,隔日1次,每次30 min,共13次。采用动态足底触觉仪检测大鼠双侧后足缩足阈(paw withdrawal thresholds,PWTs)作为机械痛阈;高架O型迷宫试验(elevated zero maze test,EZMT)评估大鼠的焦虑水平;Western blot法测ACC区的p-ERK水平。结果 PWTs:SNL术后第3天,模型组大鼠的患侧PWTs均明显低于假手术组(均P0.01);2、15、100 Hz电针组大鼠术后第8、12、16、20、28天的患侧PWTs呈持续升高趋势,均高于同时点的模型组(P0.01);且2 Hz电针组大鼠患侧PWTs较15 Hz电针组和100 Hz电针组高(P0.01)。EZMT评分:与假手术组比较,模型组大鼠开放臂活动时间(open arm time,OAT)明显减少(P0.05);15、100 Hz电针组OAT明显多于模型组(P0.05);而2 Hz电针组OAT与模型组比较,差异无统计学意义(P0.05)。ACC内p-ERK蛋白表达:模型组患侧ACC区p-ERK蛋白表达水平明显高于假手术组(P0.01),而2、15、100 Hz电针组患侧ACC区p-ERK蛋白表达水平明显低于模型组(P0.01)。且100 Hz电针组患侧ACC区p-ERK蛋白表达水平明显低于2、15 Hz电针组(P0.01,P0.05)。结论电针干预神经病理痛和其诱发的焦虑情绪的最佳频率不同。2 Hz电针治疗神经病理痛效果更好,但对于神经病理痛诱发的焦虑情绪,100 Hz疗效更优。其中,100 Hz电针对神经病理痛诱发焦虑情绪的改善与电针降低大鼠ACC区p-ERK水平有关。     

电针对大鼠吗啡条件性位置偏爱及腹内侧前额叶皮层谷氨酸能神经元激活的影响

目的:观察电针"足三里""三阴交"对吗啡成瘾大鼠条件性位置偏爱(CPP)及腹内侧前额叶皮层谷氨酸能神经元激活的影响,探讨针刺戒毒的中枢机制。方法:SD大鼠随机分为对照组、模型组、电针组,每组10只。大鼠进行吗啡CPP训练和测试(在偏爱箱给予大鼠腹腔注射吗啡10 mg/kg,连续3 d,非偏爱箱注射0.9%氯化钠溶液)。每日CPP训练前30 min以2 Hz/100 Hz电针大鼠"足三里""三阴交"20 min。实验第4天进行CPP测试。用Fos/谷氨酸囊泡转运体2(VGLUT2)荧光双标免疫组织化学法测定各组大鼠腹内侧前额叶皮层谷氨酸能神经元的表达,用多通道微阵列电生理系统测定腹内侧前额叶皮层放电频率和神经元激活情况。结果:与对照组比较,模型组大鼠吗啡CPP得分显著提高(P<0.01);腹内侧前额叶皮层Fos阳性细胞数、VGLUT2阳性细胞数及Fos/VGLUT2双标记阳性细胞增多(P<0.01,P<0.05)。与模型组比较,电针组大鼠吗啡CPP得分显著降低(P<0.01);腹内侧前额叶皮层Fos阳性细胞数、VGLUT2阳性细胞数及Fos/VGLUT2双标记阳性细胞减少(P<0.01,P<0.05);大鼠在偏爱箱/非偏爱箱的放电频率比值和激活神经元数量降低(P<0.001)。结论:电针抑制吗啡CPP行为可能与抑制腹内侧前额叶皮层谷氨酸能神经元的激活有关。     

电针对慢性痛大鼠痛感觉和情绪成分相关杏仁核内μ-阿片受体等蛋白表达的影响

目的:观察电针对慢性神经痛负性情绪(NA)大鼠痛感觉和情绪成分相关杏仁核内μ-阿片受体(MOR)等蛋白表达变化的影响,探讨电针镇痛的作用机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、麻醉电针组,每组8只。结扎大鼠左侧坐骨神经结合足底反复电刺激造成慢性神经痛NA模型。电针双侧"足三里"-"阳陵泉",每日1次,共7d。测量大鼠双侧足底热痛阈(缩足反应潜伏期,PWL),计算其差值(PWLD)及在条件控制箱停留时间;采用免疫荧光、免疫印迹技术检测中央杏仁核及右侧杏仁核内MOR、环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(p-CREB)、α-氨基羟甲基异噁唑丙酸受体亚单位GluR 1(GluA 1)、磷酸化细胞外信号调节激酶1和2(p-ERK 1/2)的表达。结果:与正常组比较,模型组PWLD显著增加(P0.001),条件箱停留时间显著减少(P0.001);电针7d后,电针组或麻醉电针组PWLD明显降低(P0.05),电针组在条件箱停留时间显著增加(P0.05),而麻醉电针组条件箱停留时间无明显变化(P0.05),说明电针干预提高痛阈、减轻NA,麻醉电针组则抑制了电针改善NA的作用。此外,与正常组比较,模型组杏仁核MOR蛋白表达显著增加(P0.05),GluA 1、p-ERK 2、p-CREB蛋白表达显著降低(均P0.05)。电针7d后,电针组该4个蛋白,麻醉电针组MOR、p-ERK 2及p-CREB蛋白表达均显著上调(P0.001,P0.01,P0.05);与电针组比,麻醉电针组GluA 1表达明显降低(P0.05),而MOR、pERK 2、p-CREB的表达差异无统计学意义(P0.05)。结论:重复电针可明显改善慢性痛大鼠痛感觉成分和情感成分,其改善痛情感成分的效应可能与上调大鼠杏仁核GluA 1蛋白表达相关,而杏仁核内MOR、ERK 2、CREB参与痛的感觉和情感成分的作用有待进一步探讨。     

电针内关穴对心肌肥厚大鼠Raf、ERK1/2及p-ERK 1/2表达的影响

目的观察电针内关穴对心肌肥厚大鼠缺血心肌原癌基因丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶-1(protooncogene serine/threonine-protein kinase-1,Raf-1)、细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal regulated kinase 1/2,ERK 1/2)和磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(phospho-extracellular signal-regulated kinase 1/2,p-ERK 1/2)蛋白表达的影响。方法清洁级健康SD大鼠40只按随机数字表法分为正常组、模型组、对照组和电针组,每组10只,除正常组正常饲养外,其余三组采用颈背部皮下注射盐酸异丙肾上腺素[isoprinosine hydrochloride,ISO,3 mg/(kg·d)]制备大鼠左心室心肌肥厚模型,共14天。电针组每天注射ISO后取"内关"穴治疗,采用连续波,频率2 Hz,强度1 m A,通电20 min,1次/天,共14天。对照组选取非穴位,内关穴外侧旁开5 mm,干预方法与电针组相同。干预结束后观察大鼠心电图并称重,麻醉后开胸摘取心脏并称重,然后分离左心室称重,并计算左心室质量指数(left ventricular weight index,LVWI)和全心质量指数(heart weight index,HWI);免疫印迹法检测左心室心肌组织Raf-1、p-ERK 1/2及ERK 1/2蛋白含量。结果与正常组比较,模型组ST段抬高幅度、HWI、LVWI、心肌组织Raf-1及p-ERK 1/2蛋白表达升高(P0.01)。与模型组及对照组比较,电针组ST段抬高幅度、HWI、LVWI、Raf-1及p-ERK 1/2蛋白表达降低(P0.05)。结论电针能有效调节心肌肥厚大鼠心肌缺血状况,降低心肌肥厚大鼠心脏指数、Raf-1及p-ERK 1/2蛋白含量,可能是电针通过调节Raf/MEK/ERK改善心肌肥厚的信号调节机制之一。     

电针对慢性炎性疼痛模型大鼠痛阈和脊髓背角神经肽Y表达的影响

目的:观察电针对完全弗氏佐剂(CFA)诱发的炎性疼痛模型大鼠痛阈及其脊髓背角神经肽Y(NPY)表达的影响,探讨电针“足三里(ST36)+阳陵泉(GB34)”治疗慢性炎症疼痛的作用机制。方法:将24只正常痛阈的SD雄性大鼠随机分为空白组(Saline组)、模型组(CFA组)、假电针组(CFA+sham EA组)、电针组(CFA+EA组),每组6只,实验大鼠后足底注射CFA建立慢性炎性疼痛模型,在造模成功后第6天,开始电针“ST36+GB34”频率2 Hz、幅度1 mA、时间20 min、连续波,每天1次,连续治疗5 d,用热板试验、von Frey测试检测实验大鼠热痛阈和机械痛阈的改变,用免疫组织化学方法检查脊髓背角NPY表达变化。结果:电针治疗慢性炎性疼痛模型大鼠可以逆转CFA引起的热痛觉过敏(P<0.01)和触觉超敏(P<0.05),脊髓背角Ⅰ-Ⅱ层NPY表达增加,参与CFA诱发慢性炎性疼痛的形成(P<0.01),电针进一步诱导模型大鼠脊髓背角Ⅰ-Ⅱ层NPY表达增加(P<0.001)。结论:NPY是一种抗伤害感受的神经肽,电针治疗可以缓解CFA模型大鼠的疼痛和进一步诱发脊髓背角中NPY表达增加发挥抗伤害作用。     

电针对原发性痛经大鼠脊髓N-甲基-D-天冬氨酸受体及丝裂原活化蛋白激酶的影响

目的:观察电针对原发性痛经(PDM)大鼠脊髓组织中N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)、细胞外信号调节激酶(ERK)1/2、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)表达水平的影响,探讨电针治疗PDM的作用机制。方法:SD雌性大鼠随机分为正常组、模型组、电针组,每组10只。采用股部皮下注射苯甲酸雌二醇及缩宫素建立PDM大鼠模型。电针组予“三阴交”“关元”电针干预,每次20 min,每日1次,连续10 d。观察各组大鼠注射缩宫素30 min内扭体次数、扭体评分及扭体潜伏期;HE染色法观察大鼠子宫组织病理形态并进行病理损伤评分;ELISA法检测大鼠血清前列腺素F2α(PGF2α)及前列腺素E2(PGE2)含量;Western blot法检测大鼠脊髓组织中NMDAR、ERK1/2、p38 MAPK、JNK蛋白表达水平。结果:与正常组相比,模型组大鼠出现扭体反应,扭体次数、扭体评分明显升高(P<0.05);子宫内膜上皮细胞空泡样变性、坏死、充血,子宫组织病理损伤评分升高(P<0.01);血清PGF2α含量和PGF2α/PGE2明显升高(P&l...     

电针对神经病理性疼痛大鼠脊髓胶质纤维酸性蛋白活性及肿瘤坏死因子-α和白介素-1β表达的影响

目的:观察电针治疗神经病理性疼痛大鼠对脊髓背角胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的活化以及促炎性细胞因子TNF-α(肿瘤坏死因子-α)和IL-1β(白介素-1β)表达的影响。方法:72只SD大鼠随机分为3组:假手术组(仅分离坐骨神经)、模型组[结扎坐骨神经造成慢性压迫性损伤(CCI)]和电针组(手术后连续6 d取"足三里""环跳"穴给予电针治疗)。手术前1天和手术后第7天测定各组动物的机械性痛阈和热痛阈。采用免疫组化的方法观察大鼠脊髓L4-L5GFAP的变化,并用荧光定量多聚酶链反应技术分别检测TNF-α mRNA和IL-1βmRNA表达变化。结果:CCI可导致大鼠机械性痛阈和热痛阈明显降低,显著激活损伤侧脊髓GFAP,脊髓中TNF-α和IL-1β mRNA的表达明显增多(均P0.05)。给予电针治疗后能明显改善CCI大鼠痛敏状态,并显著降低损伤侧脊髓GFAP活性和TNF-α和IL-1β mRNA的表达(均P0.05)。结论:电针"足三里""环跳"可明显减轻CCI大鼠的疼痛反应,其作用与其降低脊髓GFAP、TNF-α mRNA和IL-1β mRNA的表达有关。     

痛记忆模型大鼠ACC脑区蛋白质组学研究及电针干预

目的:采用蛋白质组学方法筛选痛记忆模型大鼠ACC脑区差异蛋白,并进一步筛选与电针干预痛记忆可能相关的差异蛋白,为电针干预痛记忆的深入研究提供理论支持。方法:将18只健康雄性SD大鼠随机分为空白组(生理盐水对照组)、模型组和电针组,每组6只。模型组及电针组大鼠通过二次角叉菜胶足跖注射建立痛记忆模型。对照组注射同等剂量的生理盐水。电针组于首次注射后5 h、1～5 d进行电针治疗。模型组与空白组仅作与电针组相同的束缚处理。分别检测3组大鼠造模前,首次注射后4 h、5 d和二次注射后4 h、72 h的机械痛阈。二次注射后第3天,大鼠处死后取ACC脑组织。以双向凝胶电泳分离,双向电泳后经不同波长光激发扫描得到不同样品的蛋白质组图谱,经Image Master2D 6. 0软件进行分析后,筛选相差在1. 5倍以上的蛋白作为差异表达的蛋白质,并进行质谱鉴定。结果:1)与空白组比较,模型组二次未注射角叉菜胶足跖痛阈显著下降(P 0. 05);与模型组比较,电针组二次未注射角叉菜胶足跖痛阈显著上升(P 0. 05)。2)经蛋白质组学分析共筛选出18个差异蛋白质。其中模型组有明显差异者有11个,4个表达呈现下调,分别为微管蛋白α-1A链、DAB2相互作用蛋白、NADH脱氢酶的辅酶黄素蛋白2、转凝蛋白-3; 7个表达呈现上调,分别为微管蛋白β-3链、肌动蛋白1、磷酸甘油酸激酶1、类固醇激素合成急性蛋白、肌动蛋白2、细胞色素c氧化酶6A1亚基、泛素40S核糖体蛋白S27a。与空白组比较,电针组有明显差异者有15个,3个表达呈现下调,分别为微管蛋白α-1C链、Rho GDP解离抑制因子、NADH脱氢酶的辅酶黄素蛋白2; 12个表达呈现上调,分别为微管蛋白β-2A链、微管蛋白β-3链、肌动蛋白1、乌头酸水合酶、丙酮酸激酶同工酶、异柠檬酸脱氢酶、磷酸甘油酸激酶1、Ras相关Rab-19蛋白、类固醇激素合成急性蛋白、肌动蛋白2、细胞色素c氧化酶6A1亚基、泛素40S核糖体蛋白S27a。电针组与模型组比较后呈现明显差异的有8个差异蛋白,2个呈现下调,分别是Rho GDP解离抑制因子、肌动蛋白2。6个呈现上调,分别是微管蛋白α-1A链、微管蛋白β-2A链、DAB2相互作用蛋白、乌头酸水合酶、异柠檬酸脱氢酶、Ras相关Rab-19蛋白。结论:经蛋白质组学分析发现,有11个差异蛋白参与痛记忆的唤醒过程;有8个差异蛋白参与电针干预痛记忆的过程。提示电针对痛记忆的干预可能与稳定神经细胞骨架蛋白,进而抑制神经突触可塑性改变有关。     

电针对抑郁大鼠大脑皮层ATP结合盒式蛋白表达的影响

目的:观察电针处理对不同状态大鼠大脑皮层ATP结合盒式蛋白和基因表达的影响,探索其对正常和病理状态下血脑屏障相关功能蛋白的影响.方法:SD大鼠分为空白组、空白电针组、抑郁组和抑郁电针组.采用慢性应激刺激法复制抑郁大鼠模型.空白电针组及抑郁电针组电针“百会”“哑门”,连续波,频率2 Hz,强度1 mA,每次20 min,每日1次,连续电针14d.通过蛋白印迹法和逆转录多聚酶链反应技术对大脑皮层多药耐药基因(Mdr)1a、Mdr 1b,多药耐药相关蛋白(Mrp)1、Mrp 4、Mrp 5、乳腺癌耐药蛋白(Bcrp)和基因表达进行检测.结果:与空白组比较,抑郁组未见这些蛋白和基因表达的显著改变(P＞0.05).电针处理能显著减少正常和抑郁大鼠大脑皮层Mdr 1a的蛋白和基因表达(P＜0.05,P＜0.01),但电针对其它蛋白和基因的表达未见显著影响(P＞0.05).结论:无论正常状态还是抑郁状态大鼠,电针“百会”“哑门”均可显著抑制其皮层P-糖蛋白的表达,这可能是电针开放血脑屏障的重要途径.     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层微血管超微结构及血管内皮生长因子表达的影响

目的:探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层的保护作用。方法:SD大鼠随机分为正常组(n=8)、假手术组(n=8)、模型组(n=32)、电针组(n=32),后两组再各分为再灌注后1d、2d、4d、8d4个亚组,每组8只大鼠。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型。电针组于脑缺血0.5h再灌注1h后每天行1次电针治疗,取"百会"水沟"足三里"穴。透射电子显微镜下观察各组大鼠右侧大脑皮层微血管内皮的超微结构,逆转录酶-聚合酶链反应法检测各组大鼠右侧大脑皮层血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达。结果:模型组大鼠的大脑皮层微血管超微结构损害明显,缺血侧大脑皮层VEGF mRNA表达与正常组、假手术组比较明显升高(P<0.05,P<0.01);电针组大脑皮层微血管超微结构明显改善,大脑皮层VEGF mRNA表达水平与相应时相的模型组相比均明显增强(P<0.01)。结论:脑缺血再灌注促使缺血脑区微血管内皮细胞VEGF mRNA合成;电针对脑缺血再灌注大鼠大脑皮层微血管的超微结构形态学损伤具有明显的保护作用,电针治疗可进一步促进缺血脑区微血管内皮细胞VEGF mRNA的表达并调控血管新生,帮助脑内微血管的功能重建是针刺发挥脑保护作用的途径之一。     

电针对大鼠脑缺血-再灌注过程中体感诱发电位P1-N1、N1-P2峰峰值变化的影响

目的研究大鼠脑缺血及再灌注过程中体感诱发电位的动态变化,以及电针干预对这一动态变化的影响。方法 50只雄性SD大鼠随机分为正常组、假缺血组、假缺血＋电针组、模型组、模型＋电针组;线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉脑缺血-再灌注模型,缺血90 min,再灌注225 min;电针大鼠风池穴20 min,停止10 min,再电针20 min;各组分别于处理前、术后30 min、术后60 min、再灌注期间及实验结束时检测大鼠体感诱发电位;分析P1-N1、N1-P2峰峰值。结果正常组、假缺血组和假缺血＋电针组大鼠P1-N1、N1-P2峰峰值变化在监测时段内没有显著差异。模型组、模型＋电针组缺血30 min P1-N1、N1-P2峰峰值出现明显下降;缺血60 min时该峰峰值出现明显恢复;缺血90 min拔出栓线血液再灌注后,模型组P1-N1、N1-P2峰峰值再次出现明显下降,并延续到实验结束;模型＋电针组再灌注的同时给予电针干预,P1-N1、N1-P2峰峰值逐渐恢复至正常水平。结论大鼠脑缺血-再灌注过程中P1-N1、N1-P2峰峰值出现＂降低-恢复-再降低＂的动态变化,电针风池穴可特异性地逆转再灌注P1-N1、N1-P2峰峰值降低。     

电针预处理对脑缺血再灌注大鼠大脑皮质一氧化氮合酶及胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的:观察电针预处理对脑缺血再灌注大鼠大脑皮质神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,探讨其可能的保护机制。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针预处理组,每组8只。采用大脑中动脉栓塞法制备脑缺血再灌注模型。电针预处理组在造模前取"百会"和"大椎"穴给予电针刺激,1次/d,连续7d。造模后24h进行神经功能评分,尼氏染色观察大脑皮质神经细胞形态及存活数,免疫组织化学法检测大脑皮质nNOS、iNOS及GFAP的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠的神经功能评分明显增高,大脑皮质神经细胞存活数明显减少(P0.01),nNOS、iNOS及GFAP的表达明显增高(P0.01);与模型组比较,电针预处理组能明显改善脑缺血再灌注后大鼠的神经功能症状(P0.01),增加大脑皮质神经细胞的存活数(P0.01),降低nNOS、iNOS的表达(P0.01),促进GFAP的表达(P0.01)。结论:电针预处理对脑缺血再灌注大鼠脑损伤有保护作用,其机制可能与下调nNOS和iNOS、上调GFAP的表达,诱导脑缺血耐受有关。     

同节段远近配穴电针对慢性根性痛大鼠脊髓P物质的影响

目的:探讨相同脊髓节段的远近配穴电针治疗慢性根性痛的相关机制。方法:采用慢性根性痛大鼠模型,将25只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(A组)、模型组(B组)、局部取穴电针组(C组,取双侧L4"夹脊"穴)、远道取穴电针组(D组,取双侧"阳陵泉")及远近配穴电针组(E组,取双侧L4"夹脊"+双侧"阳陵泉")。各电针组均采用2 Hz连续波低频电针治疗8 d,观察大鼠神经根压迫部位HE染色病理形态、步态恢复情况及电针前后痛阈变化,免疫组化法观察患侧脊髓背角P物质表达的变化。结果:各电针组步态恢复比B组进步;痛阈变化值随电针次数增加而增加,差异有显著性意义(P<0.05),但各电针组间痛阈变化值比较差异无显著性意义(P>0.05);与B组相比,A、C、D、E组患侧脊髓背角P物质的表达均明显减少(P<0.05),各电针组之间患侧背角P物质的表达差异无显著性意义(P>0.05)。结论:2 Hz电针具有明显的镇痛作用,抑制P物质的释放可能是实现其镇痛作用的机制之一;相同脊髓节段的局部和远道取穴在抑制P物质的释放及对痛阈变化值的影响方面效果相当。     

电针对偏头痛大鼠内源性大麻素及其分解酶活性的调控作用研究

目的:研究电针对电刺激硬脑膜大鼠偏头痛内源性大麻素及其分解酶活性的调节作用。方法:成年雄性SD大鼠随机分为4组,对照组、模型组、单穴组和假穴组。实验第9天取大鼠颈静脉血清,用酶联免疫吸附测定测定AEA、2-AG、MAGL、FAAH,结果:与模型组比较,单穴组AEA含量提高,差异有统计学意义(P0.05),MAGL含量降低,差异有统计学意义(P0.05);与对照组比较,模型组AEA含量降低,差异有统计学意义(P0.05),MAGL含量提高,差异有统计学意义(P0.05);与假穴组比较,单穴组AEA含量提高,差异有统计学意义(P0.05),MAGL含量降低,差异有统计学意义(P0.05);各组大鼠血清FAAH和2-AG含量无显著变化。结论:提示电针对偏头痛大鼠模型的内源性大麻素及其分解酶具有调节作用。     

电针对神经病理性痛大鼠脊髓神经元型一氧化氮合酶蛋白及其mRNA表达的影响

目的:通过观察坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠脊髓神经元型一氧化氮合酶(nNOS)蛋白及其mRNA表达的变化和电针对其的影响,探讨电针干预神经病理性痛的脊髓一氧化氮机制。方法:雄性SD大鼠,随机分为3组(n=12):假手术组仅分离坐骨神经,但不进行结扎;模型组采用坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)法制备神经病理性痛模型;电针组于CCI术后11～17d时应用韩氏穴位神经刺激仪进行损伤侧"委中"穴与"环跳"穴电针干预,刺激频率2Hz,波宽0.6ms,起始电流强度1mA,每10min递增1mA,刺激时间30min,1次/d。于CCI前(基础状态),CCI后10、16d时测定机械痛阈和热痛阈。CCI后17d时各组随机取6只大鼠采用Western blot法测定脊髓nNOS蛋白的表达;另取6只大鼠采用逆转录(RT)-聚合酶链反应(PCR)法测定脊髓nNOS mRNA的表达。结果:CCI后10d,与基础值比较,模型组和电针组机械痛阈和热痛阈降低(P0.01);与CCI后10d比较,电针组CCI后16d时机械痛阈和热痛阈均升高(P0.01)。与假手术组比较,模型组机械痛阈和热痛阈降低(P0.01),脊髓nNOS蛋白及其mRNA表达均上调(P0.05,P0.01);与模型组比较,电针组CCI后16d时机械痛阈和热痛阈升高(P0.01),脊髓nNOS蛋白及其mRNA表达均下调(P0.05)。结论:电针减轻大鼠神经病理性痛的机制可能与有效地抑制脊髓nNOS的活性有关。     

电针预处理对全脑缺血再灌注损伤大鼠海马葡萄糖调节蛋白78和生长停滞及DNA损伤基因153表达的影响

目的:探讨电针预处理对短暂性全脑缺血再灌注大鼠海马葡萄糖调节蛋白78(GRP 78)和生长停滞及DNA损伤基因153(GADD 153)表达的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组、缺血组和电针预处理组,每组48只。采用四血管阻断法建立全脑缺血再灌注模型。电针预处理组于模型建立前5d电针刺激"大椎""百会"两穴,30min/d。分别于再灌注6、12、24、48h处死动物。Western blot方法检测海马GRP 78和GADD 153表达;HE染色法计数存活神经元数目;TUNEL法测定凋亡神经元数目。结果:与假手术组相比,缺血组再灌注12、24、48h海马存活神经元计数减少,各时点凋亡神经元数目增多(P0.05),缺血组在再灌注6、12、24、48h海马GRP 78和GADD 153表达上调(P0.05);与缺血组比较,电针预处理组再灌注24、48h时海马存活神经元计数升高,在12、24、48h凋亡神经元数目减少(P0.05),再灌注各时点GRP 78表达上调,GADD 153表达下调(P0.05)。结论:电针预处理对缺血再灌注大鼠有显著的脑保护作用,这可能与其上调脑缺血区GRP 78表达,下调GADD 153的表达,从而减轻内质网应激反应有关。