番茄汁对D-半乳糖衰老模型大鼠海马神经元的抗衰老作用

目的：探讨番茄汁对衰老模型大鼠海马神经元的抗衰老作用。方法：采用随机数字表将30只Wistar大鼠随机分成3组，建立D-半乳糖亚急性衰老模型，采用生化、光镜和电镜等方法，观察番茄汁对衰老大鼠海马神经元的影响。结果：番茄汁组大鼠大脑丙二醛含量[(3．41&;#177;0．36)μmol／g]，与乳糖组[(4．01&;#177;0．27)μmol／g]相比显著降低(P&;lt;0．05)，超氧化物歧化酶(SOD)活性[(25．06&;#177;1．86]NU／mg]与D-半乳糖组[(20．63&;#177;2．52)NU／mg]相比明显增高(P&;lt;0．0.01)；海马神经元形态结构衰老征象明显减轻。结论：番茄汁可延缓海马神经元的衰老进程，具有一定的抗衰老作用.     

红景天对衰老小鼠脑过氧化脂质及线粒体超微结构的影响

背景衰老是生物体内各组织、器官的退行性改变,是诸多病理、生理过程综合作用的结果.红景天是一种天然药用植物,具有延缓机体衰老、防治老年病等功能,但是其确切机制仍不十分清楚.目的探讨藏药红景天提取物(诺迪康胶囊)抗衰老作用及其机制.设计以实验动物为研究对象,随机对照的实验研究.单位一所军医大学医院的神经内科.材料实验于2002-03/08在解放军第四军医大学药理学实验室完成.60只昆明种小鼠随机分为正常对照组、模型组、诺迪康1,,4 g/kg3个剂量组、维生素E阳性对照组0.1 mg/kg,每组10只.干预模型组、诺迪康组、维生素E阳性对照组均将30 g/L D-半乳糖生理盐水溶液,按每日150mg/kg颈后部皮下注射,连续8周,同时,诺迪康组、维生素E阳性对照组灌胃给药,次/d,连续8周.主要观察指标诺迪康胶囊对衰老小鼠脑乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,DH)活性、过氧化脂质(lipidperoxides,PO)含量,脑过氧化物歧化酶(superoxide dismutase,OD)活性、丙二醛(malondialdehyde,DA)含量以及海马神经元线粒体超微结构的影响.结果诺迪康胶囊1,,4 g/kg组均可降低脑组织LPO含量[(30.1±2.9),(27.8±3.1),26.9±1.9)nmol/g]和MDA含量[(110.2±13.5),(95.4±20.1),90.2±16.5)nmol/g],与模型组[(33.4±2.2),126.5±17.2)nmol/g]相比,差异均有显著性意义(P＜0.05);并明显升高LDH活性[(1.74±0.14),1.92±0.23),2.04±0.21)NU/g]和SOD活性[(119.1±2.2),121.3±0.9),126.4±2.0)NU/g],与模型组[(1.68±0.19),115.9±2.1)NU/g]相比,差异均有显著性意义(P＜0.05).电镜结果表明,诺迪康胶囊2, g/kg组对半乳糖引起的海马神经元线粒体退行性变具有明显的保护作用.结论诺迪康胶囊具有显著的抗衰老作用,此作用与其抗氧化损伤和保护神经元有关.     

金匮肾气丸对糖尿病大鼠红细胞超氧化物歧化酶活性和血清丙二醛浓度的影响

目的：观察金匮肾气丸对糖尿病大鼠红细胞超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)活性和血清丙二醛浓度的影响。方法：将链尿佐菌素一糖尿病大鼠随机分成治疗组和糖尿病组，每组7只，以体质量、鼠龄相匹配的正常大鼠7只作为对照组。治疗组以金匮肾气丸22．5g／kg(2mL)灌胃，1次／d；糖尿病组和正常对照组灌胃自来水2mL／kg，1次／d，连续给药8周。观察各组大鼠SOD和丙二醛的变化。结果：糖尿病组SOD活性[(5470．32&;#177;459．11)NU／L]显著降低，丙二醛浓度[(16．19&;#177;3．84)nmol／L]显著升高，与正常对照组比较。差异均有显著性意义(P均&;lt;0．01)。治疗组SOD活性[(7681．21&;#177;399．12)NU／L]显著升高，丙二醛浓度[(8．41&;#177;3．42)nmol／L]显著下降，与糖尿病组比较，差异均有显著性意义(P&;lt;0．05～0．01)。结论：金匮肾气丸对糖尿病大鼠有抗过氧化损伤的作用。     

红花注射液对特发性水肿患者抗氧化能力的影响

目的：探讨红花注射液对特发性水肿患者抗氧化作用的影响及治疗机制。方法：特发性水肿患者52例(水肿组)，应用红花注射液进行治疗；健康女性60例作为对照组。分别应用改良TBA微量法、黄嘌呤氧化酶法测定特发性水肿患者治疗前后及对照组血清丙二醛(malondialdehyde，MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)活性的变化。结果：特发性水肿患者治疗前均有抗氧化能力障碍，表现为血清丙二醛水平[(9．45&;#177;2．15)nmol／L]高于对照组[(4．57&;#177;1．54)nmol／L，t=2．557，P&;lt;0．01]，SOD活性[(72．59&;#177;14．22)NU／L]显著低于对照组[(109．36&;#177;17．58)NU／L，t=2．296，P&;lt;0．05]。经红花注射液治疗后水肿症状有不同程度的缓解或消失，抗氧化能力障碍明显改善，血清丙二醛水平显著降低为(5．0l&;#177;1．49)nmol／L，(t=2．377,P&;lt;0．01)，SOD活性显著升高为(98．40&;#177;16．32)nmol／L，(t=1．670，P&;lt;0．05)：结论：红花注射液可改善特发性水肿患者抗氧化能力障碍。     

参麻益智胶囊对痴呆大鼠一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的：证实参麻益胶囊治疗血管性痴呆的药效以及探讨其作用机制。方法：采用颈内动脉注射同种大鼠微血栓悬液制作大鼠血管痴呆(多发性脑梗死)动物模型，设立参麻益智胶囊高、中、低剂量组和阳性药、模型及正常对照组，连续给药6周后，测定血浆、脑组织的一氧化氮含量及一氧化氮合酶(NOS)活性。结果：①模型对照组大鼠血浆中的一氧化氮含量(71．6&;#177;24．3)μmol／L和NOS活性(135．9&;#177;35．8)nmol／(L&;#183;S)明显高于正常对照组[(45．5&;#177;17．0)μmol／L和(59．3&;#177;322)nmol／(L&;#183;s)，P&;lt;0．01]。②模型对照组大鼠脑组织中的一氧化氮含量(261．0&;#177;30．0)μmol／g和NOS活性(66．8&;#177;7．2)nmol／(g&;#183;S)明显高于正常对照组((191&;#177;39)μmol／g和(52．2&;#177;2．8)nmol／(g&;#183;s)，P&;lt;0．05]。③参麻益智胶囊高、中、低剂量组大鼠血浆中的一氧化氮含量[分别为(52．6&;#177;15．3)，(56．0&;#177;17．9)．(56．3&;#177;12．3)μmol／L]和NOS活性[(71．9&;#177;31．2)，(99．7&;#177;26．5),(93．0&;#177;35．7)nmol／(L&;#183;s)]明显低于模型对照组(P&;lt;0．01)。④参麻益智胶囊高、中、低剂量组大鼠脑组织中的一氧化氮含量和NOS活性明显低于模型对照组(P&;lt;0．01)。结论：参麻益智胶囊可降低血管性痴呆大鼠血浆、脑组织中一氧化氮含量及NOS活性。     

茎叶人参皂甙对肺损伤的保护

目的：研究茎叶人参皂甙对肺损伤的保护作用，为传统中药应用于肺保护提供实验学数据。方法：实验于2003-12／2004-04在河南科技大学医学院机能学实验室完成。将30只家兔随机分为3组，即正常对照组、肺损伤组、治疗组。正常对照组于实验前15min经腹腔注入茎叶人参皂甙2mL／kg；肺损伤组于实验开始后自中心静脉导管缓慢注入油酸0．12mL／kg；治疗组于实验前24h自腹腔注入茎叶人参皂甙2mL／kg，实验前15min同剂量再重复1次，实验开始后自中心静脉导管注入油酸0．12mL／kg。于给药后60，120min作血气分析，测定动脉血氧分压、血氧饱和度、血浆及肺匀浆丙二醛、超氧化物歧化酶，观察肺组织病理变化。结果：进入结果分析每组10只，无脱失。①治疗组动脉血氧分压[(9．960&;#177;1．64)kPa]高于肺损伤组[(7．600&;#177;2．050)kPa，(t=2．84，P&;lt;0．05)]。治疗组血氧饱和度[(93．132&;#177;3．018)％]显著高于肺损伤组[(81．993&;#177;8．430)％，(t=3．94，P&;lt;0．01)]。②治疗组血浆及肺匀浆丙二醛[(10．45&;#177;2．42)μmol／L，(71．80&;#177;8．17)nmol／g]明显低于肺损伤组[(27．67&;#177;4．24)μmol／L，(117．00&;#177;30．32)nmol／g，(t=11．16，11．35，P&;lt;0．01)]。③治疗组血浆及肺匀浆SOD[(8．95&;#177;0．81)μkat／L，(4．19&;#177;0．85)nkat／g]明显高于肺损伤组[(5．92&;#177;0．61)μkat／L，(5．10&;#177;0．77)nkat／g，(t=9．48，2．99，P&;lt;0．01)]。④肺病理变化肺损伤组明显点块状出血坏死灶，治疗组仅见少量点状出血灶。结论：茎叶人参皂甙能改善肺功能，并能提高肺组织超氧化物歧化酶活性，降低丙二醛水平，对肺损伤有保护作用。     

亚力克对小鼠脑损伤后脂质过氧化及能量代谢能力的影响

目的：ALEC(亚力克)是由a-亚麻酸(A)、L-赖氨酸(L)、维生素E(E)及维生素C(C)组成的复方，通过正交试验设计，以脑组织中乳酸含量为指标，确定4者比例(A：L：E：C为432：187：18：8)，并研究ALEC对小鼠脑损伤后丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)及三磷酸腺苷酶(ATPase)和唾液酸(SA)的影响。方法：70只昆明种小鼠，单纯随机分为6组：对照组(n=11)，生理盐水(NS)组(n=11)，氟苯桂嗪(Nimodipine)组(n=12)，ALEC高、中、低(HALEC,MALEC。LALEC)组(每组12只)。除对照组外，其余各组给予腹腔注射NS．Nimodipine和不同剂量ALEC后进行持续缺氧处理，造成急性持续性缺氧脑损伤模型，检测各组小鼠脑组织中MDA，SA及NO含量和ATPpase活性。结果：小鼠经持续低氧处理后，脑组织中MDA[(4．06&;#177;0．37)nmol／L]和NO[(0．69&;#177;0．09)nmol／L]含量与对照组比[(2．27&;#177;0．27)nmol／g，(1.39&;#177;0．23)nmol／L]明显升高(t=l.20，0．95，P&;lt;0．05-0．01)，而Ca^2+-ATPase(42&;#177;64)nmol／s，Na^+／K^+-ATPase(256&;#177;69)nmol／s，Mg^+-ATVase(192&;#177;103)nmol／s，SA(0．094&;#177;0．010)nmol／mg售量与对照组[(539&;#177;136),(619&;#177;111),(51l&;#177;117)nmol／s，(0．156&;#177;0．017)nmol／mg]比明显降低(t=8．9,9．7，4．1，5．4，P&;lt;0．01)。HALEC组可使MDA(2．65&;#177;0．48)nmol／g和NO(1．36&;#177;0．19)ttmol／L含量降低，使Na^+／K^+-ATPase(422&;#177;89)nmol／s．Ca^-ATPase(450&;#177;56)nmol／s，Mg^2+-ATPase(431&;#177;86)nmol／s和SA(0．159&;#177;0．013)含量增高。结论：ALEC可一定程度上减少脑损伤时脂质过氧化物发生，增强持续性低氧脑损伤时的能量代谢能力。     

雌激素、灯盏花对去势大鼠脑缺血损伤保护作用的叠加实验

目的：探讨去势大鼠局灶脑缺血再灌注后雌激素、灯盏花的叠加保护作用。方法：实验于1998-06／1999-04在华西医科大学的相关实验室进行.雌性SD大鼠进行双侧卵巢切除后2周再采用线栓法制备去势大鼠大脑中动脉缺血(2h)再灌注(70h)模型。50只SD大鼠随机分为雌激素组．灯盏花组、雌激素加灯盏花组、对照组和假手术组。再灌注2h和70h后分别进行神经功能缺损评分。再灌注70h显微镜下观察脑损伤区组织病理学、脑梗死体积比和脑水肿体积F测定血液中一氧化氮、白细胞介素1(IL-1)及肿瘤坏死因子(TNF)水平的变化，采用免疫组织化学方法观察脑内雌激素受体的表达。结果：再灌注70h后，与对照组神经功能缺损评分[(1．7&;#177;0．6)分]相比，雌激素组[(0．3&;#177;0．5)分]、灯盏花组[(0．9&;#177;0．6)分]、雌激素加灯盏花组[(0．2&;#177;0．4)分]明显降低(F=13．488，P&;lt;0．05)；与对照组脑梗死体积比[(31．33&;#177;1．26)％]相比，雌激素组[(12．52&;#177;1．40)％]、灯盏花组[(18．35&;#177;1．10)％]、雌激素加灯盏花组[(11．52&;#177;0．69)％]明显降低(F=612．876，P&;lt;0．01）；与对照组脑水肿体积[(69．77&;#177;3．40)mm^3]相比，雌激素组[(32．59&;#177;2．12)mm^3]、灯盏花组((51．2&;#177;4．37)mm^3)、雌激素加灯盏花组[(30．97&;#177;2．13)mm^3]明显降低(F=334．867，P&;lt;0．01）；与对照组IL-1水平[(0．97&;#177;0．08)μg／L]相比，雌激素组[(0．84&;#177;0．03)μg／L]、灯盏花组[(0．84&;#177;0．06)μg／L]、雌激素加灯盏花合用组[(0．82&;#177;0．02)μg／L]明显降低(F=24．626，P&;lt;0．01）；与对照组TNF水平(171．25&;#177;3．95)μg／L相比，雌激素组[(150．38&;#177;10．85)μg／L]、灯盏花组[(157．13&;#177;11．08)μg／L]、雌激素加灯盏花组[(149．5&;#177;3．95)μg／L]明显降低(F=31．75．P&;lt;0．01）；与对照组血液中一氧化氮浓度[(133．41&;#177;8．45)μmol／L]相比，雌激素组[(64．58&;#177;6．55)μmol／L]、灯盏花组[(78．82&;#177;7．33)μmol／L]、雌激素加灯盏花组[(62．5&;#177;4．77)μmol／L]明显降低(F=249．945，P&;lt;0．01）。结论：雌激素对去势大鼠脑缺血具有明显的脑保护作用，并优于灯盏花，雌激素与灯盏花合用无叠加效应。     

椎管内局部灌注丹参注射液对急性脊髓损伤的保护

背景：脊髓损伤后的继发性损伤期大量细胞以凋亡的方式死亡。目的：探讨中药丹参注射液局部灌注对急性脊髓损伤后脊髓细胞坏死‘和调亡的影响。设计：随机对照实验。单位：陨阳医学院附属人民医院临床医学试验中心。对象：4～5个月龄的一级中国白兔44只，雌雄不限，体质量2．0～2．5kg。材料：选择实验于2002-06／2003-07在郧阳医学院附属人民医院临床医学试验中心完成。随机分成2组，丹参组和对照组，每组22只。两组动物均以改良Allen法造成兔不完全性脊髓损伤的模型。丹参组术后按0．3mL／(k只&;#183;d)的总量分4次(每6h1次)从硬膜下导管推人丹参注射液，对照组推入等量生理盐水。注射至损伤后8，24，72h分别处死动物，进行病理、组织形态学观察，过氧化物歧化酶和丙二醛检测，凋亡抑制基因B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)阳性细胞数检测。主要观察指标：脊髓损伤区细胞凋亡指数和细胞凋亡率。结果：44只兔均进入结果分析。①细胞凋亡结果：丹参组的凋亡指数明显少于对照组(13．10&;#177;1．38，20．39&;#177;2．96，t=4．101，P&;lt;O．01)：细胞凋亡率明显低于对照组[(9．67&;#177;1．09)％，(14．68&;#177;2．81)％，t：4．072，P&;lt;0．01]；Bcl-2的表达高于对照组[(19．12&;#177;4．74)个／mm^2，(13．37&;#177;3．68)个／mm2，t=2．347，P&;lt;0．0l]。②氧化物歧化酶含量：丹参组高于对照组[(136．20&;#177;13．64)NU／mL，(101．70&;#177;15．24)NU／mL．t=4．132。P&;lt;0．01]。③丙二醛含量：丹参组低于对照组[(1．27&;#177;0．22)nmol／mL，(2．54&;#177;0．69)nmol／mL，t=4．309，P&;lt;0.01]。④神经元和神经纤维变性及坏死：丹参组轻于对照组。结论：丹参局部灌注后，减少了脊髓损伤局部的细胞凋亡，抑制和减轻了急性脊髓损伤后细胞坏死。     

芪菖治瘫口服液对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的：观察芪菖治瘫口服液对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织超氧化物歧化酶和过氧化脂质代谢产物丙二醛的影响。方法：实验于2004-02／08在天津中医学院附属医院新药研究开发部进行。取Wistar大鼠36只，单纯随机分为手术对照组、模型对照组、芪菖治瘫高剂量(生药15g／kg)和低剂量(生药10g／kg)、补阳还五汤(生药15g／kg)及维生素E(150mg／kg)共6组，每组6只。将大鼠灌胃给药(对照组给水，10mL／kg)7d，1次／d。除手术对照组外，其他组动物于末次给药后lh，用三动脉夹闭法造成大鼠脑缺血模型，检测各组大鼠干预前后脑组织活性氧自由基系统中超氧化物歧化酶活性和过氧化脂质代谢产物丙二醛的含量。结果：36只大鼠全部进入结果分析。①超氧化物歧化酶活性：手术对照组明显高于模型对照组[(24．56&;#177;4．33)，(20．16&;#177;5．57)NU／mg，P&;lt;0．01]，芪菖治瘫高剂量组已经接近于手术对照组[(24．15&;#177;3．99)NU／mg，P&;gt;0．05]，各用药组则不同程度低于手术对照组而明显高于模型对照组(P&;lt;0．05)。②丙二醛含量：手术对照组明显低于模型对照组[(2．59&;#177;0．61)，(3．9l&;#177;1．09)μmol／g，P&;lt;0.01]，芪菖治瘫低剂量组已经接近于手术对照组，而高剂量组则已低于手术对照组[(2．58&;#177;1．19)．(2．51&;#177;0．62)μmol／g，P&;gt;0．05]，其他两组则不同程度高于手术对照组而明显低于模型对照组(P&;lt;0．05)。结论：芪菖治瘫口服液可明显提高大鼠脑组织超氧化物歧化酶的生物活性，使过氧化脂质代谢产物丙二醛的含量减少，由此减少了氧自由基对脑组织的损害。     

黄连解毒汤对2型糖尿病大鼠血糖和血脂代谢的影响

背景：黄连解毒汤是清热解毒代表方，治疗但实验研究证据尚较缺乏。目的：研究黄连解毒汤对实验性2型糖尿病大鼠的血糖、血脂代谢的影响。设计：随机对照的实验研究。地点、材料和干预：实验在华中科技大学同济医学院实验动物中心清洁级动物实验室进行。实验选用清洁级雄性Wistar大鼠42只，用脲佐菌素配合高脂饲料饲养方法建立2型糖尿病模型，分为黄连解毒汤组、二甲双胍组、模型组各11只，采用相应药物治疗8周，另设9只作为正常对照组。主要观察指标：①治疗4周后每组大鼠口服葡萄糖耐量检测结果。②治疗8周后每组大鼠血清总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol，HDL-C)、载脂蛋白A1(apolipoprotein A1，ApoA1)、载脂蛋白B(apolipoprotein B，ApoB)、空腹血糖、空腹血清胰岛素、平均日进食量、体质量检测结果。结果：黄连解毒汤组总胆固醇[(1．91&;#177;0．23)mmol／L]、三酰甘油[(0．41&;#177;0．72)mmol／L]、ApoB[(0．37&;#177;0．03)mmol／L]、空腹血糖[(7．1&;#177;0．9)mmol／L]、进食量[(19．0&;#177;0．7)g]、大鼠体质量[(308．7&;#177;9．9)g]低于模型组[(3．18&;#177;0．17)，(1．85&;#177;0．73)，(0．46&;#177;0．04)．(8．9&;#177;1．3)mmol／L，(21．3&;#177;1．9)，(342．5&;#177;20．1)g](F=9．6．P&;lt;0．05；F=15．2～41．2，P&;lt;0．01)；同时改善了糖耐量。结论：黄连解毒汤具有降糖和调脂作用。     

天年饮对血脂及其代谢产物的调节效应

目的：采用D-半乳糖致亚急性衰老大鼠模型，观察天年饮对血脂及其代谢产物的调节效应。方法：实验于2003-04／07在承德医学院中心实验室完成。选择成年雄性SD大鼠40只，随机分为正常组，衰老模型组，天年饮用药组和阴性对照组，每组10只。衰老模型组，天年饮用药组和阴性对照组均采用D-半乳糖200mg／(kg&;#183;d)连续腹腔注射40d制作亚急性衰老大鼠模型。衰老模型组大鼠于造模成功后不再作任何处理；天年饮用药组大鼠于造模成功后用天年饮(由何首乌15g，怀牛膝15g，肉苁蓉10g，淫羊藿10g，丹参25g，茯苓15g组成，每副含生药90g，按传统方法加水煎成溶液)8．1g/kg灌胃给药，1次／d，共30d；阴性对照组大鼠于造模成功后每天灌胃同等剂量的生理盐水，时间同天年饮用药组。正常组大鼠自由摄食、饮水，未加任何干预措施。所有大鼠经内眦于眶后静脉丛采血约2mL，检测血清总胆固醇、三酰甘油及高密度脂蛋白胆固醇的含量。结果：40只大鼠全部进入结果分析。①衰老模型组血清中总胆固醇、三酰甘油的含量明显高于正常组[(2．68&;#177;0．39)，(1．19&;#177;0．45]mmol/L；[0．84&;#177;0.29)，(0.44&;#177;0.23)mmol／L，(τ=-3．470，P&;lt;0．01，τ=-2．834，P&;lt;0．05)]。②天年饮用药组血清中总胆固醇、三酰甘油的含量明显低于衰老模型组[(1．91&;#177;0．53)，(2．68&;#177;0．39)mmol／L；(0．4.4&;#177;0．12)，(0．84&;#177;0.29)mmol／L，(τ=3.108，P&;lt;0．01，τ=3．256，P&;lt;0．05)]。③衰老模型组血清中高密度脂蛋白胆固醇的含量低于正常组[(1．03&;#177;0．17)，(1．46&;#177;0．38)mmol／L，(τ=2．709，P&;lt;0.05)]。④天年饮用药组血清中高密度脂蛋白的含量明显高于衰老模型组[(1．45&;#177;0．44)，(1．03&;#177;0．17)mmol／L，τ=-2．371，P&;lt;0．05)]。结论：天年饮可降低衰老大鼠血清总胆固醇、三酰甘油的水平及提高高密度脂蛋白胆固醇的含量，说明天年饮可有效调节衰老大鼠血脂代谢紊乱。     

黄蒲通窍胶囊对血管性痴呆大鼠血浆及脑组织环磷腺苷酸、环磷酸鸟苷和一氧化氮的影响

目的：观察中药黄蒲通窍胶囊对血管性痴呆大鼠血浆及脑组织环磷腺苷酸、环磷酸鸟苷和一氧化氮变化的影响。方法：实验于2004-05在安徽中医学院第一附属医院实验中心进行。选用雄性Wistar大鼠100只，分为空白组15只；假手术组15只；余下70只全部造模，随机选取造模成功大鼠45只，分成模型组、黄蒲通窍组、阿米三嗪3组各15只。空白组不干预，假手术组不阻断大脑中动脉，其他3组线栓法制作大脑中动脉栓塞所致的血管性痴呆大鼠模型。黄蒲通窍组和阿米三嗪组按照大鼠体质量以0．01mL／g的剂量灌胃给药，其他3组予以蒸馏水(0.01mL／g)灌胃，于造模结束第2天开始给药，1次／d，连续处理28d。观察各组大鼠血浆及脑组织环磷腺苷酸、环磷酸鸟苷和一氧化氮的变化。结果：58只大鼠进入结果分析。①环磷腺苷酸：模型组大鼠血浆和脑组织中的环磷腺苷酸浓度降低[(0．34&;#177;0．11)，(17．07&;#177;2．81)nmol／L]，黄蒲通窍组、阿米三嗪组较模型组明显升高[(0．96&;#177;0．11)，(28．61&;#177;6．98)，(1．08&;#177;0．13)，(32．10&;#177;6．41)nmol／L]。②环磷酸鸟苷：模型组大鼠血浆和脑组织中的环磷酸鸟苷浓度升高[(0．26&;#177;0．05)，(5．92&;#177;1．15)nmol／L]，黄蒲通窍组、阿米三嗪组较模型组明显降低[(0.14&;#177;0．05)，(4．08&;#177;0．30)，(0．14&;#177;0．05)，[3．74&;#177;0．25)nmol／L]。③模型组一氧化氮浓度和一氧化氮合酶活性显著高于假手术组(P&;lt;0．01)，黄蒲通窍组与模型组相比一氧化氮浓度和一氧化氮合酶活性显著降低(P&;lt;0．01)，与阿米三嗪组比较无差异。结论：黄蒲通窍胶囊具有下调脑组织和血浆中环磷腺苷酸水平、升高环磷酸鸟苷水平，降低脑组织一氧化氮浓度和一氧化氮合酶活性的作用，并可能通过跨膜信号路径抑制神经细胞凋亡而起到改善痴呆模型大鼠记忆和认知功能的作用。     

老年大鼠线粒体呼吸功能及氧应激水平与茶多酚

目的：研究茶多酚对老年大鼠心肌，肝脏线粒体呼吸控制率和氧应激水平的影响，探索茶多酚在抗衰老方面的应用价值。方法：实验于2004—01／07在邯郸市第一医院预防保健科实验室完成。提取大鼠心肌、肝脏线粒体。采用测氧仪测定密闭系统中态3呼吸、态4呼吸速率，计算呼吸控制率。采用南京建成生物工程公司试剂盒测定心肌、肝脏线粒体总抗氧化力、超氧化物歧化酶活性以及丙二醛水平。结果：老年对照组大鼠心肌线粒体呼吸控制率(2．24&;#177;0．55)和肝脏线粒体呼吸控制率(2．65&;#177;0．42)均低于青年对照组(心肌3．76&;#177;0．41，肝脏4．41&;#177;0．53)(P&;lt;0．05)。而老年结合茶多酚干预组心肌线粒体呼吸控制率(3．46&;#177;0．40]和肝脏线粒体呼吸控制率(4．83&;#177;0．37)均高于老年对照组(P&;lt;0．05)。老年对照组心肌线粒体总抗氧化能力[(1．76&;#177;0．33)μkat／g)]和肝脏线粒体总抗氧化能力[(1．20&;#177;0．22)μkat／g)]低于青年对照组[心肌(2．45&;#177;0．20]μkat／g，肝脏(1．78&;#177;0．18]μkat／g](P&;lt;0．05)。老年结合茶多酚干预组心肌线粒体总抗氧化能力[(2．26&;#177;0．25)μkat／g)]高于老年对照组(P&;lt;0．05)。老年对照组肝脏线粒体丙二醛水平[(5．11&;#177;1．05)μkat／g)1明显高于青年对照组[(2．27&;#177;0．72)μkat／g)](P&;lt;0．05)。老年结合茶多酚干预组肝脏线粒体丙二醛水平[(3．35&;#177;1．12)μkat／g)]低干老年对照组(P&;lt;0．05)。结论：衰老线粒体呼吸控制率明显下降，氧化磷酸化功能衰退。茶多酚可有放提高衰老大鼠心肌、肝脏线粒体的呼吸控制率，提高衰老线粒体的氧化磷酸化功能。另外，茶多酚可有效逆转衰老机体心肌线粒体总抗氧化能力的下降并能明显抑制衰老大鼠氧自由基对肝脏线粒体的损伤．对线粒体起保护作用．     

复力康合剂影响成年雄性大鼠的运动能力

目的：观察复力康合剂提高雄性大鼠运动能力与延缓运动性疲劳的作用。方法：实验于2002—10／2003—02在成都体育学院动物实验室完成。将成年雄性SD大鼠60只随机分为4组，每组15只。空白对照组组仅以蒸馏水灌喂干预；单纯运动组灌喂蒸馏水和负重游泳；低剂量运动及高剂量运动组分别灌喂1．08g／mL，3．13g／mL复力康合剂和负重游泳。游泳训练1次／d，6次／周，4周后处死动物，测定血清睾丸酮、皮质醇、心肌肌浆和线粒体超氧化物歧化酶、谷胱甘肽还原酶活性、丙二醛含量。结果：实验过程中空白对照组，单纯运动组，低剂量运动组，高剂量运动组由于游泳力竭分别死亡6，6，3，8只，最终进入结果分析大鼠37只。①血清睾酮和皮质醇含量：单纯运动组血睾酮显著低于空白对照组[（418&;#177;614）ng/L,（1138&;#177;1206）ng/L,（t=2.317,P〈0.05）],低剂量运动组和高剂量运动组血睾酮显著高于单纯运动组[（596&;#177;456）ng／L，（2565&;#177;1307）ng/L（418&;#177;614）ng/L,t=2．296，P〈0．05；t=4．672，P〈0．01]；单纯运动组、低剂量运动组、高剂量运动组皮质醇显著高于空白对照组[（31．4&;#177;9．5）μg／L，（31．2&;#177;10．1）μg／L，（35．0&;#177;7．6）μg／L，（12．2&;#177;3．9）μg／L，t=2．612&;#177;3．721，P〈0．01]，3组间皮质醇含量基本一致（P〉0．05）。②肌浆和线粒体内超氧化物歧化酶、谷胱甘肽还原酶活性和丙二醛含量：单纯运动组和低剂量运动组肌浆和线粒体超氧化物歧化酶活性均显著低于空白对照组[肌浆：（132.3&;#177;15．0）NU／mL，（111．6&;#177;11．7）NU／mL，（162．2&;#177;17．9）NU／mL；线粒体：（118．1&;#177;9．5）NU／mL，（117．8&;#177;11．0）NU／mL，（178．3&;#177;7．9）NU／mL,t=2．634～3．896，P〈0．011；单纯运动组和低剂量运动组超氧化物歧化酶活性基本一致。低剂量运动组的线粒体谷胱甘肽还原酶活性显著高于空白对照组[（1．074&;#177;0．243）μkat／L，（0．810&;#177;0．242）μkat／L，t=2．447，P〈0．051，其他各组谷胱甘肽还原酶活性基本一致；低剂量运动组线粒体丙二醛含量显著低于单纯运动组[（2．92&;#177;0．28）μmol／L，（5．14&;#177;1．11）μmol／L，t=4．010，P〈0．011。结论：复力康合剂能有效地改善雄性大鼠的运动性低血睾现象，且高剂量运动组效果更为明显。复力康合剂能降低雄性大鼠心肌线粒体丙二醛含量，提示具有抗脂质过氧化作用。复力康合剂对雄性大鼠超氧化物歧化酶、谷胱甘肽还原酶活性无明显影响。复力康合剂对增强机体运动能力有良性作用。     

星状神经节阻滞对甲醛致痛兔血清皮质醇和炎症局部β-内啡肽的影响

背景：星状神经节阻滞(stenate ganglion block，SGB)在疼痛治疗中较为常用，但其治疗疼痛的机制尚不十分清楚。目的：研究星状神经节阻滞对甲醛炎症痛家兔血清皮质醇和炎症局部β-内啡肽含量的影响。设计：随机对照的实验研究。地点和对象：在郧阳医学院附属太和医院神经科学研究所进行实验，选择健康家兔16只，随机分为SGB组和对照组，各8只。干预：用手术法在所有动物星状神经节处置入一导管。两组动物均用80g／L甲醛溶液0．5mL在右前肢足底皮下注射致痛，致痛前10min SGB组经预置导管注人2．5g／L布比卡因0．5mL，对照组注人等量生理盐水。主要观察指标：用放免法测定致痛前10min、致痛后10，60和120min血清皮质醇及致痛120rain炎症局部B一内啡肽含量。结果：致痛后对照组血清皮质醇在各时点均较致痛前升高，且在致痛后60min时达高峰[(462．3&;#177;88．5)nmol／L]，而SGB组各时点较致痛前[(130．2&;#177;31．7)nmol／L]无明显差异；SGB组和对照组相比，致痛前10rain时无差异，而在致痛后10mint(146．3&;#177;54．8)，(186．5&;#177;45．8)nmol／L,t=2．482,P&;lt;0．05]，致痛后60min[(138．4&;#177;32．5)，(462．3&;#177;88．5)nmol／L，t=5．875，P&;lt;0．01]和致痛后120min时[(140．9&;#177;55．6)，(321．4&;#177;65．3)nmol／L，t=4．183，P&;lt;0．01]有明显差异。SGB组致痛后120min时炎症局部β-内啡肽含量[(1675&;#177;343)pg／g]明显高于对照组[(418&;#177;56)Pg／g，t=7．133，P&;lt;0．01]。结论：星状神经节阻滞可抑制甲醛溶液刺激引起的血清皮质醇的升高，并且可增加炎症局部β-内啡肽含量。     

去势雌鼠抗骨质疏松治疗中骨重建的定量分析

目的：采用定量分析方法观察益骨胶囊治疗对去卵巢骨质疏松大鼠骨结构的影响。方法：本实验于2003—01／2004—06在暨南大学完成。32只SD雌性大鼠，通过卵巢切除术诱导骨质疏松模型，随机分为假手术组(打开腹腔，找到卵巢后并不切除)、模型组、益骨胶囊高、低剂量治疗组，每组8只。各组大鼠术后12周开始灌胃，1次／d，12周为1个疗程。假手术组、模型组每天给予生理盐水11．6mL／kg灌胃；益骨胶囊低剂量组、益骨胶囊高剂量组每天分别给予低、高剂量益骨胶囊溶液11．6mL／kg灌胃，益骨胶囊低剂量组为1．16g／100g(含生药1．0g／mL)，益骨胶囊高剂量组为3．48g／100g(含生药3．0g／mL)，全部大鼠在处死前第14，13，3，2天，分别给予皮下注射盐酸四环素2．5mg／kg和钙黄绿素5mg／kg，在骨表面形成黄色和绿色两层双荧光标记，以动态观察2次注射期间骨形成的情况。术后24周处死全部大鼠，取胫骨近端经处理制作骨切片在荧光显微镜下观察，进行骨小梁结构基本参数测算及定量分析；取股骨远端经处理制作骨切片。苏木精-伊红染色后测定星体积。结果：①益骨胶囊高剂量组骨小梁面积、宽度、数量、连接点数略低于或接近假手术组，高于模型组；益骨胶囊剂量组骨小梁分离度小于模型组，大于假手术组；益骨胶囊高、低剂量组骨小梁游离末端数均显著低于模型组，与假手术组相近。②骨矿化沉积率：模型组明显高于假手术组[(1．94&;#177;0．21)，(1．49&;#177;0．14)μm／d，P&;lt;0．01]，益骨胶囊低剂量组略低于模型组[(1．69&;#177;0．148)，(1．94&;#177;0．21μm／d，P&;lt;0．05]，高剂量组显著高于假手术组[(1．76&;#177;0．13)，(1．49&;#177;0．14)μm／d，P&;lt;0．01]。③星体积：模型组显著高于假手组[(0．1478&;#177;0．0211)，(0．0729&;#177;0．0169)mm^3，P&;lt;0．01]，益骨胶囊高、低剂量组显著低于模型组[(0．0618&;#177;0．0153)，(0．0818&;#177;0．0160)，(0．1478&;#177;0．0211)mm^3，P&;lt;0．01]。结论：益骨胶囊能明显改善骨质疏松模型大鼠的骨小梁结构，降低星体积，缩小骨小梁间隙，提高骨形成速率的同时降低骨吸收速率，最终增加骨量形成。     

活血复肾胶囊对慢性肾功能衰竭大鼠脂质代谢紊乱的影响

目的：探讨活血复肾胶囊对慢性肾功能衰竭(chronic renal failure，CRF)过程中脂质代谢紊乱的影响。方法：采用腺嘌呤制作大鼠(雄性SD大鼠，山西医科大学动物实验中心提供)慢性肾衰竭模型，按体质量随机分为4组：正常对照组10只、CRF组10只(死亡4只)、活血复肾胶囊组及血脂康组各10只(各死亡2只)。除了正常组外。每只大鼠每日灌服腺嘌呤400mg／(kg&;#183;d)，灌服药物时间为30d。正常对照组及CRF对照组，每日灌服蒸馏水2mL；活血复肾胶囊组及血脂康组每日分别灌服药物为1．6g／(kg&;#183;d)，均持续治疗为4周。分别观察血清三酰甘油、胆固醇及载脂蛋白A、载脂蛋白B的水平。结果：CRF组血肌酐[(59．15&;#177;9．03)μmol／L]与血尿素氮[(18.25&;#177;3.50)mmol／L]明显升高，与正常对照组比较，差异均有显著性意义(P&;lt;0．05)。CRF组血脂水平明显高于正常对照组[三酰甘油：(4．40&;#177;1．50)和(1．65&;#177;0．48)mmol／L；胆固醇：(4.60&;#177;1．20)和(2．29&;#177;0．26)mmol／L；载脂蛋白A：(1．17&;#177;0．20)和(0．79&;#177;0.13)mmol／L；载脂蛋白B：(0．49&;#177;0．20)和(0.31&;#177;0．04)mmol／L]，差异均有显著性意义(P&;lt;0．05)。活血复肾组血脂水平明显降低[三酰甘油：(2．50&;#177;0．68)mmol／L；胆固醇：(3．06&;#177;1．40)mmol／L]；载脂蛋白A：(1．10&;#177;0．12)mmol／L；载脂蛋白B(0.40&;#177;0.03)mmol／L]，与正常对照组比较，差异均有显著性意义(P&;lt;0．05)。结论：活血复肾胶囊具有较好的调节CRF脂质代谢紊乱的作用。     

施普善对D—半乳糖拟衰老小鼠学习记忆功能的影响

目的：探讨施普善对D—半乳糖拟衰老小鼠学习记忆能力的影响及其机制。方法：采用D—半乳糖诱导的脑老化小鼠动物模型，分别用游泳水迷宫测定小鼠学习记忆能力；用化学发光法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性：用硫代巴比妥酸比色法测定丙二醛含量、结果：D—半乳糖模型组小鼠的游泳时间明显延长[（44．91&;#177;12.86)s]、正确次数明显降低[(2．58&;#177;1．87)次／d]，与正常对照组[(28．11&;#177;12．75)s，（4．33&;#177;1．72)次／d]相比，差异有显著性意义（t=3．694，t=3．258，P&;lt;0．01)。应用施普善6周后，其大、中剂量组小鼠的游泳时间明显降低[(28．06&;#177;13．06)，(27．85&;#177;13．21)s]，正确次数明显增加(4．58&;#177;1．66)，(4．63&;#177;1．81)次／d]，与D—半乳糖组相比，差异均有显著性意义(t=3．574，3．508；t=3．416，3．349，P&;lt;0．01)；并能显著提高脑组织中SOD的活性[(30232．38&;#177;5133．53)，(29653．26&;#177;4878．64)nkat]，降低丙二醛含量[(630．00&;#177;59．40)，(626．74&;#177;49．68)nmol／g]，与D—糖组[(22892．74&;#177;4540．07)nkat，(749．69&;#177;92．80)nmol／g]相比，差异均有显著性意义(t=3．418，3．277；t=3．168，3．337，P&;lt;0．01)。结论：施普善能明显的改善D—糖诱导的脑老化小鼠学习记忆能力，提高脑组织中SOD的活性，降低丙二醛的含量。     

黄芩素甙对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的：研究黄芩素甙对脑缺血再灌注损伤的作用及其对三磷酸腺苷(ATP)及羟自由基含量的影响。方法：沙土鼠前脑缺血再灌注模型，缺血时间10min。动物分为假手术组、对照组、黄芩素甙Ⅰ组(45mg／kg，腹腔注射)、黄芩素甙Ⅱ组(90mg／kg，腹腔注射)。高倍镜下计数海马CA1区存活锥体细胞数目，ATP及羟自由基含量测定采用高效液相法。结果：再灌注4d时，对照组海马CA1区存活锥体细胞数目仅为假手术组的5％[(5&;#177;2)，(96&;#177;12)&;#215;10^4／mm^2，t=8．607，P&;lt;0．01]，而黄芩素甙Ⅰ组和Ⅱ组分别为假手术组的23％和42％，明显多于对照组[(22&;#177;8)，(40&;#177;9)，(5&;#177;2)&;#215;104／mm^2，t=1．747，3．622，P&;lt;0．01]。再灌注60min，黄芩素甙Ⅰ组和Ⅱ组ATP含量均高于对照组，[(0．70&;#177;0．08)，(0．81&;#177;0．15)，(0．51&;#177;0．19)mmol／kg，t=1．277，1．562，P&;lt;0．05]，但两组间差异无显著性意义。缺血末和再灌注60min，黄芩素甙Ⅱ组羟自由基含量低于对照组[(0．43&;#177;0．12)，(0．65&;#177;0．16)mmol／L，t=1．871，P&;lt;0．05；(0．42&;#177;0．15)，(0．72&;#177;0．13)mmol／L，t=2．747，P&;lt;0．01]。结论：黄芩素甙(45mg／kg和90mg／kg)可减轻脑缺血再灌注损伤，其机制可能与其减轻细胞能量代谢障碍和减少羟自由基产生有关。