碱性成纤维细胞生长因子对大鼠神经损伤后肌肉的影响

目的 研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对大鼠坐骨神经钳夹损伤后小腿三头肌的保护作用。方法 42只大鼠随机等分成6组，钳夹对照：4周组(C4)，8周组(C8)，12周组(C12)；bFGF用药：4周组(F4)，8周组(F8)，12周组(F12)。手术暴露坐骨神经，外科止血钳钳夹坐骨神经。实验组夹伤后即刻于损伤处神经干内分别注射bFGF，对照组注射等量生理盐水，术后在术侧腓肠肌注射药物，1次／d，直到实验结束。分别存活4，8，12周时，进行足印分析及坐骨神经功能指数(sciatic nerve function index，SFI)测定实验；随后麻醉动物，20g／L多聚甲醛和12．5g／L戊二醛，经心灌注固定，切取小腿三头肌，称重，后取其中段，石蜡包埋、切片，光镜下测量小腿三头肌的横截面直径。结果 大鼠坐骨神经钳夹损伤后各组之间小腿三头肌质量比结果不同，C4组0．708&;#177;0．015，F4组0．763&;#177;0．035，t=1．6，P&;lt;0．01；C8组0．903&;#177;0．032，F8组0．963&;#177;0．013，t=5．0，P(0．01；C12组0．920&;#177;0．073。F12组0．980&;#177;0．014，t=16．7，P&;lt;0．0l。肌纤维直径不同，正常侧(15．2&;#177;0．6)μm，C4组(10．8&;#177;0．9)μm，F4组（12．2&;#177;0．7）μm，t=6．7，P&;lt;0．01，C8组（11．1&;#177;0．1)μm。F8组（13．5&;#177;0．9)μm，t=l0．2，P&;lt;0．0l，C12组(13．1&;#177;0．8)μm，F12组(14．2&;#177;1．0)μm，t=4．8，P&;lt;0．01，组间差异具有显著性意义。结论 大鼠坐骨神经钳夹损伤后．bFGF能减轻或延缓小腿三头肌的萎缩。     

以电生理参数变化定量评估针刺对坐骨神经损伤的修复作用

目的:探讨针刺环跳、委中穴对大鼠损伤坐骨神经的修复效应。方法:实验于2004-12在福建医科大学机能实验室完成。70只SD大鼠用无齿血管钳夹伤坐骨神经造成坐骨神经损伤的模型,随机取4只检测造模,其余分为3组:实验组24只每日针刺环跳与委中穴,补法,留针30min,每2周后休息2d;对照组24只每日在中线旁1cm针刺小腿三头肌,补法,留针30min,每2周后休息2d;空白组18只不进行针刺治疗。共治疗6周,治疗的不同阶段,检测坐骨神经的传导速度、复合肌肉动作电位振幅、小腿三头肌单收缩力和强直收缩力及小腿三头肌湿重的恢复率。结果:66只大鼠接受电生理指标检测进入结果分析。①针刺2周坐骨神经传导速度恢复率:实验组明显高于对照组犤(17.52±3.73,13.80±3.79)%,(P<0.05)犦。②针刺4周强直收缩力恢复率:实验组明显高于对照组犤(50.96±6.61,45.18±5.57)%,(P<0.01)犦。③针刺6周小腿三头肌湿重恢复率:实验组明显高于对照组犤(68.55±5.68,63.224.01)%,(P<0.05)犦。④针刺4周复合肌肉动作电位振幅恢复率:实验组明显高于对照组犤(51.54±6.46,43.04±5.83)%,(P<0.05)犦。结论:以电生理参数定量评估坐骨神经损伤组和应用针刺环跳与委中穴位治疗组的大鼠坐骨神经的变化,结果显示针刺治疗后坐骨神经各项传导参数均得到改善,说明针刺环跳与委中穴位对周围神经的损伤有修复作用。     

碱性成纤维生长因子的表达对大鼠视神经损伤修复的意义

目的:观察碱性成纤维生长因子(bFGF)在视神经中的表达及在视神经损伤后的反应和作用。方法:健康Wistar大鼠20只,雌雄不拘,按处理方式随机分为3组,视神经钳夹伤8只(A组),假伤对照组8只(B组),正常对照4只(C组)。采用大鼠球后视神经钳夹伤模型,利用免疫组化法和计算机图像分析技术,于术后1,3,7,14d检测视神经bFGF的表达。结果:损伤后胶质细胞排列紊乱,胞体增大。视神经损伤后(1,3,7,14d)bFGF阳性细胞表面积密度(%)分别为2.20±0.18,2.18±0.17,2.29±0.45,2.32±0.37,与假伤组(1.52±0.33,1.51±0.37,1.50±0.42,1.48±0.32)和对照组(1.49±0.29,1.50±0.30,1.49±0.35,1.51±0.29)比较,差异有显著性意义(t=3.037～4.158,3.531～4.182,P<0.05)。结论:视神经损伤提高bFGF在视神经中的表达,对视神经损伤的修复具有积极的作用。     

慢性应激对大鼠体质量和行为的影响及应激停止后效应

目的:探讨慢性应激及应激停止后大鼠体质量和行为的变化。方法:实验于2004-02/04在汕头大学医学院动物实验室完成。选择健康雄性Sprague-Dawley大鼠30只,随机分为对照组、应激组、应激后12d组。应激组及应激后12d组大鼠接受强迫游泳4周,每天15min。每周用电子动物秤称大鼠的体质量(体质量增加=实验后每周末体质量实验前体质量)。应用开场实验箱评定应激组及应激后12d组大鼠应激前及应激后各周5min内穿行格数(水平运动得分)及直立次数(垂直运动得分)。穿行格数为大鼠穿越箱底格数的总和,直立次数为两前爪离地1cm以上的站立次数。应激后12d组完成应激后12d再评定1次,并分别与对照组进行比较。结果:实验过程中生病2只,死亡1只,进入结果分析对照组、应激组和应激后12d组分别为8,10和9只。①大鼠体质量增长情况:第2周应激后12d组、第3周应激组和应激后12d组、第4周应激组显著低于对照组犤(27±15,45±21和46±16,54±27)g;(50±16,67±17,81±16);(F=3.782,3.641,3.458,P<0.05)犦。②穿行格子数:实验第1周应激组显著多于对照组犤77±31,44±20,(F=4.081,P<0.05)犦,应激组大鼠应激后第4周(43±16)与第1周相比明显减少(t=2.799,P<0.05)。③直立次数:第3周应激后12d组较对照组明显增加犤11±7,4±3,(F=4.732,P<0.05)犦。第4周应激组、应激后12d组的直立次数较第1周显著减少犤8±5,8±4,(t=4.422,3.367,P<0.01)犦。结论:慢性应激会抑制大鼠体质量增长。实验前几周应激大鼠的运动行为分高于对照组大鼠,说明应激后大鼠的活动量增加,提示其警觉性增高。随着应激次数的增加,大鼠的活动性、探索性行为也逐渐受到抑制。停止应激后,大鼠的体质量及运动行为逐渐改善。     

昼夜节律对脉冲电磁场预防卵巢切除大鼠骨质疏松症的影响

目的:用雌性大鼠去势建立绝经后骨质疏松症动物模型,去势后分别在白天和晚上进行脉冲电磁场(pulsingelectromagneticfields,PEMF)治疗,观察昼夜节律对PEMF对去势后大鼠骨质疏松症的预防作用的影响。方法:32只雌性SD大鼠随机分为4组,去势组、对照组、去势+PEMF白天预防组和去势+PEMF夜间预防组。各组大鼠分别于术后12周处死,处死前,测量全身骨密度。处死后测定血清骨钙素、行右股骨远端骨形态计量法检查。结果:PEMF白天预防组与PEMF夜间预防组相比BGP降低(1.54±0.11),(1.71±0.15)μg/L,t=2.559,P<0.05、骨小梁间隙减少(127.5±13.3),(143.4±13.9)μm,t=2.337,P<0.05,而全身骨密度增加(0.298±0.010),(0.289±0.008)g/cm2,t=2.283,P<0.05、骨小梁面积百分比增加(35.2±3.0)%vs(32.0±2.4)%,t=2.308,P<0.05、骨小梁宽度增加(65.9±5.2),(59.8±4.9)μm,t=2.435,P<0.05、骨小梁数目增加(5.5±0.4),(5.1±0.3)/mm,t=2.813,P<0.05。结论:PEMF对大鼠卵巢切除引起的骨质疏松症有预防作用,而昼夜节律对PEMF的治疗作用有影响,用PEMF预防大鼠骨质疏松症时白天治疗的效果优于夜间治疗。     

白细胞介素-6受体亚单位gp80和gp130在骨质疏松症中的基因表达(英文)

目的观察骨质疏松症骨髓白细胞介素-6(IL-6)受体(IL-6R)亚单位gp80和gp130基因表达的变化,探讨IL-6R复合系统在雌激素缺乏所致骨质疏松中的作用。方法12周龄雌性SD大鼠20只犤体重(200±20)g犦随机分为骨质疏松组(10只)和空白对照组(10只)。分别于造模后0、12周,测定大鼠骨髓gp80和gp130mRNA水平。结果gp130mRNA水平(pg/μgtotalRNA):术后0、12周空白对照组无明显变化犤(80±3)和(82±4),t=0.85,P>0.05犦,骨质疏松组明显增加犤(80±3)和(290±40),t=6.46,P<0.01犦。gp80mRNA水平(pg/μgtotalRNA):术后0、12周空白对照组无明显变化增加犤(85.4±2.7)和(85.6±2.8),t=0.35,P>0.05犦,骨质疏松组明显增加犤(85.2±2.7)和(210±40),t=6.32,P<0.01犦。结论卵巢切除所致骨质疏松大鼠骨髓IL-6R亚单位gp80和gp130基因表达增加。     

门冬胰岛素30不同注射方式及诺和灵30R治疗2型糖尿病疗效比较

目的 比较门冬胰岛素30不同注射方式及诺和灵30R对2型糖尿患者血糖控制的疗效及安全性.方法 随机将180例2型糖尿患者分为门冬胰岛素30 3次/d注射组(A组)50例、门冬胰岛素30 2次/d注射组(B组)65例、诺和灵30R 2次/d注射组(C组)65例,分别比较3组治疗后2周及12周空腹、餐后2 h血糖、胰岛素用量、低血糖次数、体重指数(BMI)、糖化血红蛋白(HbA1C)(仅治疗12周后比较)情况.结果 治疗2周后A组与c组比较,空腹血糖[(7.1±2.5)mmol/L与(8.3±4.6)mmol/L,t=3.63,P<0.01]、餐后2h血糖[(8.3±2.7)mmol/L与(10.2±5.6)mmol/L,t=3.95,P<0.01]、胰岛素用量[(23.5±4.6)U/L与(32.8±9.6)U/L,t=3.67,P<0.01]、低血糖次数(0次,8次,X2=3.28,P<0.01)差异均有统计学意义;A组与B组比较空腹血糖[(7.1±2.5)mmol/L与(7.3±3.6)mmol/L,t=2.74,P<0.05]、餐后2 h血糖[(8.3±2.7)mmol/L与(9.0±3.8)mmol/L,t=2.18,P<0.05]差异均有统计学意义,但A、B组间胰岛素用量比较差异无统计学意义(P>0.05);3组BMI比较差异均无统计学意义(P均>0.05).治疗12周后A组与C组比较空腹血糖[(6.3±1.4)mmol/L与(7.9±3.9)mmol/L,t=2.45,P<0.01]、餐后2h血糖[(8.2±1.9)mmol/L与(10.3±6.4)mmol/L,t=2.79,P<0.01]、HbA1C[(6.5±1.3)%与(7.6±2.0)%,t=3.13,P<0.01]、低血糖次数(0次,12次,X2=2.35,P<0.01)差异均有统计学意义,胰岛素用量也小于C组[(22.8±3.8)U/L与(25.9±0.8)U/L,t=2.84,P<0.01);A组与B组比较空腹血糖[(6.3±1.4)mmol/L与(6.7±1.8)mmol/L,t=2.03,P<0.05]、餐后2 h血糖[(8.2±1.9)mmol/L与(9.0±3.8)mmol/L,t=2.14,P<0.05]、HbA1C[(6.5±1.3)%与(7.0±1.7)%,t=2.37,P<0.05]差异均有统计学意义,A、B 2组间胰岛素用量差异无统计学意义(P>0.05);C组的BMI高于A、B组[(25.9±0.8)、(24.2±0.9)kg/m2与(24.6±1.1)kg/m2,t=2.98,t=2.76,P均<0.05).结论 门冬胰岛素30 3次/d注射是一种安全、有效的2型糖尿病控制方法.     

门冬胰岛素30不同注射方式及诺和灵30R治疗2型糖尿病疗效比较

目的 比较门冬胰岛素30不同注射方式及诺和灵30R对2型糖尿患者血糖控制的疗效及安全性.方法 随机将180例2型糖尿患者分为门冬胰岛素30 3次/d注射组(A组)50例、门冬胰岛素30 2次/d注射组(B组)65例、诺和灵30R 2次/d注射组(C组)65例,分别比较3组治疗后2周及12周空腹、餐后2 h血糖、胰岛素用量、低血糖次数、体重指数(BMI)、糖化血红蛋白(HbA1C)(仅治疗12周后比较)情况.结果 治疗2周后A组与c组比较,空腹血糖[(7.1±2.5)mmol/L与(8.3±4.6)mmol/L,t=3.63,P<0.01]、餐后2h血糖[(8.3±2.7)mmol/L与(10.2±5.6)mmol/L,t=3.95,P<0.01]、胰岛素用量[(23.5±4.6)U/L与(32.8±9.6)U/L,t=3.67,P<0.01]、低血糖次数(0次,8次,X2=3.28,P<0.01)差异均有统计学意义;A组与B组比较空腹血糖[(7.1±2.5)mmol/L与(7.3±3.6)mmol/L,t=2.74,P<0.05]、餐后2 h血糖[(8.3±2.7)mmol/L与(9.0±3.8)mmol/L,t=2.18,P<0.05]差异均有统计学意义,但A、B组间胰岛素用量比较差异无统计学意义(P>0.05);3组BMI比较差异均无统计学意义(P均>0.05).治疗12周后A组与C组比较空腹血糖[(6.3±1.4)mmol/L与(7.9±3.9)mmol/L,t=2.45,P<0.01]、餐后2h血糖[(8.2±1.9)mmol/L与(10.3±6.4)mmol/L,t=2.79,P<0.01]、HbA1C[(6.5±1.3)%与(7.6±2.0)%,t=3.13,P<0.01]、低血糖次数(0次,12次,X2=2.35,P<0.01)差异均有统计学意义,胰岛素用量也小于C组[(22.8±3.8)U/L与(25.9±0.8)U/L,t=2.84,P<0.01);A组与B组比较空腹血糖[(6.3±1.4)mmol/L与(6.7±1.8)mmol/L,t=2.03,P<0.05]、餐后2 h血糖[(8.2±1.9)mmol/L与(9.0±3.8)mmol/L,t=2.14,P<0.05]、HbA1C[(6.5±1.3)%与(7.0±1.7)%,t=2.37,P<0.05]差异均有统计学意义,A、B 2组间胰岛素用量差异无统计学意义(P>0.05);C组的BMI高于A、B组[(25.9±0.8)、(24.2±0.9)kg/m2与(24.6±1.1)kg/m2,t=2.98,t=2.76,P均<0.05).结论 门冬胰岛素30 3次/d注射是一种安全、有效的2型糖尿病控制方法.     

门冬胰岛素30不同注射方式及诺和灵30R治疗2型糖尿病疗效比较

目的 比较门冬胰岛素30不同注射方式及诺和灵30R对2型糖尿患者血糖控制的疗效及安全性.方法 随机将180例2型糖尿患者分为门冬胰岛素30 3次/d注射组(A组)50例、门冬胰岛素30 2次/d注射组(B组)65例、诺和灵30R 2次/d注射组(C组)65例,分别比较3组治疗后2周及12周空腹、餐后2 h血糖、胰岛素用量、低血糖次数、体重指数(BMI)、糖化血红蛋白(HbA1C)(仅治疗12周后比较)情况.结果 治疗2周后A组与c组比较,空腹血糖[(7.1±2.5)mmol/L与(8.3±4.6)mmol/L,t=3.63,P<0.01]、餐后2h血糖[(8.3±2.7)mmol/L与(10.2±5.6)mmol/L,t=3.95,P<0.01]、胰岛素用量[(23.5±4.6)U/L与(32.8±9.6)U/L,t=3.67,P<0.01]、低血糖次数(0次,8次,X2=3.28,P<0.01)差异均有统计学意义;A组与B组比较空腹血糖[(7.1±2.5)mmol/L与(7.3±3.6)mmol/L,t=2.74,P<0.05]、餐后2 h血糖[(8.3±2.7)mmol/L与(9.0±3.8)mmol/L,t=2.18,P<0.05]差异均有统计学意义,但A、B组间胰岛素用量比较差异无统计学意义(P>0.05);3组BMI比较差异均无统计学意义(P均>0.05).治疗12周后A组与C组比较空腹血糖[(6.3±1.4)mmol/L与(7.9±3.9)mmol/L,t=2.45,P<0.01]、餐后2h血糖[(8.2±1.9)mmol/L与(10.3±6.4)mmol/L,t=2.79,P<0.01]、HbA1C[(6.5±1.3)%与(7.6±2.0)%,t=3.13,P<0.01]、低血糖次数(0次,12次,X2=2.35,P<0.01)差异均有统计学意义,胰岛素用量也小于C组[(22.8±3.8)U/L与(25.9±0.8)U/L,t=2.84,P<0.01);A组与B组比较空腹血糖[(6.3±1.4)mmol/L与(6.7±1.8)mmol/L,t=2.03,P<0.05]、餐后2 h血糖[(8.2±1.9)mmol/L与(9.0±3.8)mmol/L,t=2.14,P<0.05]、HbA1C[(6.5±1.3)%与(7.0±1.7)%,t=2.37,P<0.05]差异均有统计学意义,A、B 2组间胰岛素用量差异无统计学意义(P>0.05);C组的BMI高于A、B组[(25.9±0.8)、(24.2±0.9)kg/m2与(24.6±1.1)kg/m2,t=2.98,t=2.76,P均<0.05).结论 门冬胰岛素30 3次/d注射是一种安全、有效的2型糖尿病控制方法.     

门冬胰岛素30不同注射方式及诺和灵30R治疗2型糖尿病疗效比较

目的 比较门冬胰岛素30不同注射方式及诺和灵30R对2型糖尿患者血糖控制的疗效及安全性.方法 随机将180例2型糖尿患者分为门冬胰岛素30 3次/d注射组(A组)50例、门冬胰岛素30 2次/d注射组(B组)65例、诺和灵30R 2次/d注射组(C组)65例,分别比较3组治疗后2周及12周空腹、餐后2 h血糖、胰岛素用量、低血糖次数、体重指数(BMI)、糖化血红蛋白(HbA1C)(仅治疗12周后比较)情况.结果 治疗2周后A组与c组比较,空腹血糖[(7.1±2.5)mmol/L与(8.3±4.6)mmol/L,t=3.63,P<0.01]、餐后2h血糖[(8.3±2.7)mmol/L与(10.2±5.6)mmol/L,t=3.95,P<0.01]、胰岛素用量[(23.5±4.6)U/L与(32.8±9.6)U/L,t=3.67,P<0.01]、低血糖次数(0次,8次,X2=3.28,P<0.01)差异均有统计学意义;A组与B组比较空腹血糖[(7.1±2.5)mmol/L与(7.3±3.6)mmol/L,t=2.74,P<0.05]、餐后2 h血糖[(8.3±2.7)mmol/L与(9.0±3.8)mmol/L,t=2.18,P<0.05]差异均有统计学意义,但A、B组间胰岛素用量比较差异无统计学意义(P>0.05);3组BMI比较差异均无统计学意义(P均>0.05).治疗12周后A组与C组比较空腹血糖[(6.3±1.4)mmol/L与(7.9±3.9)mmol/L,t=2.45,P<0.01]、餐后2h血糖[(8.2±1.9)mmol/L与(10.3±6.4)mmol/L,t=2.79,P<0.01]、HbA1C[(6.5±1.3)%与(7.6±2.0)%,t=3.13,P<0.01]、低血糖次数(0次,12次,X2=2.35,P<0.01)差异均有统计学意义,胰岛素用量也小于C组[(22.8±3.8)U/L与(25.9±0.8)U/L,t=2.84,P<0.01);A组与B组比较空腹血糖[(6.3±1.4)mmol/L与(6.7±1.8)mmol/L,t=2.03,P<0.05]、餐后2 h血糖[(8.2±1.9)mmol/L与(9.0±3.8)mmol/L,t=2.14,P<0.05]、HbA1C[(6.5±1.3)%与(7.0±1.7)%,t=2.37,P<0.05]差异均有统计学意义,A、B 2组间胰岛素用量差异无统计学意义(P>0.05);C组的BMI高于A、B组[(25.9±0.8)、(24.2±0.9)kg/m2与(24.6±1.1)kg/m2,t=2.98,t=2.76,P均<0.05).结论 门冬胰岛素30 3次/d注射是一种安全、有效的2型糖尿病控制方法.     

电针联合依达拉奉对糖尿病周围神经病大鼠坐骨神经传导速度和氧化应激的影响

目的观察电针联合依达拉奉对糖尿病周围神经病大鼠坐骨神经传导速度和氧化应激的影响。方法SD大鼠60 只,选取10 只作为正常组。其余予一次性链脲佐菌素腹腔注射造模。抽取48 只模型大鼠,分为电针组、依达拉奉组、联合组和模型组各12 只。造模后4 周、8 周,测试各大鼠摆尾阈值、血清超氧化物酶歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)浓度及坐骨神经传导速度。结果造模8 周时,电针组、依达拉奉组和联合组运动神经传导速度明显高于模型组(P<0.01),SOD 活性明显高于模型组(P<0.01),MDA 浓度明显低于模型组(P<0.01);而联合组明显优于电针组、依达拉奉组(P<0.01)。结论电针及依达拉奉均能有效抑制糖尿病周围神经病大鼠的氧化应激反应,改善坐骨神经传导速度,联合应用效果更佳。     

异体羊膜复合神经生长因子桥接长段周围神经缺损的可行性研究

目的探讨同种异体羊膜材料复合应用神经生长因子替代神经材料桥接周围神经缺损的可行性。方法48只健康SD大鼠制备坐骨神经缺损模型,随机分为4组,即自体神经原位移植组(A组),异体神经移植应用环孢素A(CyclosporineA,CSA)5mg/(kg.d)5周组(B组),异体羊膜材料桥接缺损复合应用神经生长因子组(C组),单纯异体神经移植组(D组)。6只Wistar大鼠取双侧坐骨神经作为供体。于术后12周取移植段神经行光镜、电镜形态学观察,测定神经运动诱发电位潜伏期、神经运动诱发电位峰值、神经传导速度和振幅积分、腓肠肌最大收缩力,再生轴突计数及髓鞘厚度测定。结果12周时A、B、C组的各项检测指标明显优于D组(潜伏期、诱发电位峰值、传导速度、腓肠肌最大收缩力、髓鞘厚度及再生轴突计数ANOVA结果分别为F=12.87,P<0.05;F=19.54,P<0.05;F=35.21,P<0.01;F=56.33,P<0.01.F=75.26,P<0.05;F=14.83,P<0.05;F=96.11,P<0.01),3组间差异无显著性(P>0.05),再生神经形态与功能恢复良好。结论对于长段周围神经缺损,应用异体羊膜复合神经生长因子进行桥接可以有效促进神经再生及功能恢复。     

实验性糖尿病大鼠胰岛素样生长因子-1基因表达异常与神经电生理及外周神经病变

目的探讨糖尿病时肝组织胰岛素样生长因子-1(IGF-1)基因表达的异常及其与糖尿病外周神经病变的关系. 方法分离解剖出右侧坐骨神经,测定诱发电位出现的波幅 (amplitude of evoked potentials ,AEP)、感觉及运动神经传导速度 (sensory /motor nerve conduction velocity, SNCV/MNCV),用四氧嘧啶诱发糖尿病 SD大鼠模型. 48只糖尿病大鼠按经(胰岛素)控制后血糖水平分成 3组 ID-1, 2, 3组 ,16只正常大鼠用作对照组.反转录一多聚酶链扩增反应半定量分析坐骨神经 IGF-1 mRNA含量;酶联免疫吸附法分析组织 IGF-1肽含量;诱发肌电图测定坐骨神经电生理指标;观察坐骨神经形态学改变. 结果病程早期( 2周 ,2个月),正常对照组、 ID-2组大鼠肝组织 IGF-1mRNA含量( 1.15± 0.090, 0.79± 0.048, P < 0.001;1.17± 0.069,0.53± 0.023, P< 0.001)、肽含量均下降 [(196.66± 14.9), (128.2± 11.25) μ g/g, P< 0.001;(196.66± 14.9), (74.43± 5.33) μ g/g, P < 0.001]出现在相应糖尿病组大鼠坐骨神经电生理指标异常之前,程度均随糖尿病控制状态而异,且随病程进一步逐渐下降 [IGF-1 mRNA(0.71± 0.024)～ (0.47± 0.021);IGF-1 肽 (114.35± 8.09)～ ( 64.58± 3.89) μ g/g,P < 0.001].血清 IGF-1呈一致性下降 (r=0.99,P< 0.001).其变化与坐骨神经功能改变(感觉神经r=0.54,P< 0.05, 运动神经 r=0.49, P< 0.05)、组织形态异常关系密切 (神经纤维密度 r=0.68,P< 0.05),血糖正常糖尿病组大鼠与正常对照组间上述指标差异无显著性意义. 结论糖尿病早期即出现肝组织 IGF-1基因表达下降,程度依糖尿病严重状态而异并随疾病进程加重,血清 IGF-1水平相应地出现变化,提示肝组织为血循环 IGF-1的主要来源.这种表达异常可能导致外周神经病变发生和发展.     

靶肌肉注射甲钴胺对大鼠周围神经损伤再生的作用

背景:甲钴胺是维生素B12的一种衍生物,可促进核酸蛋白质代谢、神经轴浆的转运及轴突的再生。目的:通过靶肌肉注射不同剂量的甲钴胺,观察其对大鼠坐骨神经损伤的再生作用。设计:随机对照的动物试验。单位:南京医科大学附属常州第二人民医院。材料:试验于2003-03完成。选取健康Wistar大鼠30只,随机分为高剂量组、低剂量组、空白对照组3组,每组10只。方法:所有大鼠均行左侧坐骨神经横断后即刻行外膜缝合,制备大鼠坐骨神经损伤模型。高剂量组和低剂量组均注射甲钴胺,分别为300μg/(kg·d),100μg/(kg·d),空白对照组注射同体积的生理盐水1mL,术后靶肌肉注射1次/d。术后第4周、第8周每组分别提取5只大鼠,以左小腿三头肌湿重、光镜和电镜坐骨神经形态学观察并图象分析作为检测指标,分析不同剂量甲钴胺对大鼠坐骨神经损伤的影响。主要观察指标:①术后4周,8周的左腿三头肌湿重。②术后8周坐骨神经髓鞘的横截面积和壁厚度。结果:30只大鼠均进入结果分析。①术后4周左小腿三头肌湿重比较:高剂量组高于低剂量组、空白对照组[(1.367±0.012)g,(1.164±0.011)g,(0.950±0.009)g,P<0.05];②术后8周左小腿三头肌湿重比较[(2.205±0.015)g,(1.611±0.013)g,(1.230±0.014)g,P<0.05]。③术后8周坐骨神经髓鞘的横截面积比较:高剂量组明显高于低剂量组和空白对照组[(13.30±1.167,9.453±1.233,5.689±0.454)mm2,P<0.05]。④术后8周坐骨神经髓鞘的壁厚度比较:[(1.145±0.108,0.806±0.065,0.560±0.045)mm,P<0.05]。结论:靶肌肉注射甲钴胺可促进周围神经的再生,高剂量的甲钴胺可以更好地发挥其对损伤神经的营养作用。     

脐带间充质干细胞移植可延缓大鼠失神经肌肉的萎缩

背景：周围神经断伤后生长缓慢,失神经支配的肌肉萎缩及运动终板纤维化,导致肢体功能不可逆障碍。脐带间充质干细胞已经广泛应用于多学科研究,但应用于周围神经损伤中延缓大鼠失神经肌肉萎缩鲜有报道。目的：观察异种异基因脐带间充干细胞移植于大鼠离断坐骨神经断端,延缓失神经肌肉萎缩的效果。 方法：新鲜脐带采集于健康足月产妇,分离鉴定脐带间充质干细胞。制备大鼠坐骨神经SunderlandⅣ度损伤模型,去神经束5 mm,神经外膜修复,5 mm小间隙移植脐带间充质干细胞模型,对照组仅在小间隙内注入同体积生理盐水。测定大鼠坐骨神经功能指数,小腿三头肌湿质量,坐骨神经干潜伏期、动作电位传导速度、波幅,以及骨骼肌纤维横截面积维持率。 结果与结论：造模后4,8及12周,脐带间充质干细胞组大鼠坐骨神经功能指数、右侧小腿三头肌湿质量及骨骼肌纤维横截面积维持率均显著高于对照组（P〈0.05）。造模后12周肌电图显示,脐带间充质干细胞组大鼠坐骨神经干潜伏期显著低于对照组,动作电位传导速度及波幅显著高于生理盐水对照组（P ＆lt;0.001）。提示脐带间充质干细胞移植于大鼠离断的坐骨神经断端,可促进神经生长,延缓失神经肌肉萎缩,维持失神经肌肉形态及功能。     

冷冻保存的雪旺细胞对损伤后坐骨神经再生影响的实验研究

目的比较原代培养雪旺细胞(Schwann cells,SCs)和冷冻保存的 SCs移植对损伤后坐骨神经再生的作用.方法原代培养和液氮保存的 SCs分别移植到桥接缺损坐骨神经的硅胶管内.在移植后不同时间,硅胶管远端神经干内注射 HRP,逆行追踪背根神经节和脊髓前角的标记神经元数量;测量再生神经纤维的复合动作电位传导速度;电镜观察再生神经纤维的髓鞘形成.结果原代培养和冷冻保存 SCs在移植后不同时间其背根神经节(术后 6周 3967.41± 305.91与 3890.55± 315.63, t=0.55, P > 0.05;术后 8周 4029.33± 313.80与 4184.90± 305.75, t=1.11, P > 0.05)和脊髓前角神经元 HRP标记细胞数量(术后 6周 404.87± 40.05与 429.77± 43.40, t=1.33,P > 0.05; 术后 8周 474.49± 42.74与 470.99± 38.82,t=0.19,P > 0.05)、再生神经纤维的复合动作电位传导速度 (m/s)基本一致(术后 6周 32.28± 1.96与 32.05± 2.31,t=0.24,P > 0.05; 术后 8周 43.60± 1.88与 43.84± 2.19,t=0.26,P > 0.05; 术后 12周 43.78± 1.71与 43.83± 1.75,t=0.06,P > 0.05),再生神经纤维髓鞘的形成未见明显差别.结论冷冻保存的 SCs仍具有促进损伤后周围神经再生的能力.     

捕食应激对大鼠海马一氧化氮及神经型一氧化氮合酶的影响

目的探讨一氧化氮(NO)在创伤后应激障碍(PTSD)样行为异常大鼠的变化规律,以进一步揭示PTSD的神经生物学机制。方法将144只Wistar大鼠随机分组为捕食应激组(n=72)及正常对照组(n=72),在大鼠捕食应激PTSD动物模型基础上,动态检测大鼠海马、额叶皮层组织匀浆NO、一氧化氮合酶(NOS)含量及神经元型NOS(nNOS)表达。结果应激大鼠海马NO含量于捕食应激后即刻明显高于对照组犤(2.8±0.8)μmol/g,F=23.112,P=0.000犦,12h达高峰(3.9±1.1)μmol/g,与对照组比较,F=56.616,P=0.000;与同组其他时相比较,F=14.917,P<0.05,24h时仍明显增多犤(2.6±0.7)μmol/g,F=23.094,P=0.000犦;海马nNOS表达亦同步增高(应激后即刻,12及24h,F=14.228,21.772,18.500,P<0.01),而海马总NOS活性仅在应激后12h内增高犤应激后即刻及12hNOS分别为(9.8±2.5)mmol/(s·kg),F=32.812,P=0.000及(10.2±2.7)mmol/(s·kg),F=31.395,P=0.000犦。结论严重心理/生理应激所致海马nNOS持续性高表达与NO释放明显增多,在实验大鼠持续性PTSD样行为异常中可能有重要作用。     

硒、锌对索曼神经毒剂诱导大鼠过氧化损伤的保护机制

目的:研究索曼对大鼠急性中毒的自由基损伤作用及硒、锌的抗氧化保护作用。 方法:雄性大鼠40只,随机分为阴性组(正常对照组)、阳性组(损伤对照组)、硒组(加硒保护组)和锌组(加锌保护组)。测定指标有血清、大脑、肝脏的维生素E、总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)和一氧化氮合成酶(nitric oxide synthase,NOS)。 结果:索曼中毒后,大鼠大脑与肝脏中的T-AOC分别从(80.60±9.87),(174.63±6.67)mmol/g降至(38.69±3.57),(97.40±5.97)mmol/g(t=16.22,14.8,P<0.01);维生素E含量从(3.78±0.49),(37.40±3.36)μmol/g降至(1.52±0.38),(17.94±2.75)μmol/g(t=13.91,13.50,P<0.01),血清中的T-AOC和维生素E也有所降低(t=2.31,2.85,P<0.05);而血清NOS活性从(6.70±0.30)mmol/L升高至(15.60±2.78)mmol/L(t=14.92,P<0.01),大脑与肝脏中的NOS活性也有所升高;硒、锌组较阳性对照组损伤指标变化幅度较小。 结论:索曼中毒有明显的自由基损伤作用,硒、锌对索曼中毒有显著的抗氧化保护作用。     

卵巢切除和衰老对基底前脑的胆碱能神经元的影响

目的:本实验通过观察卵巢切除和衰老对基底前脑的内侧隔核和斜角带水平肢的乙酰胆碱转移酶胆碱能神经元变化,来探讨卵巢切除和衰老对基底前脑的胆碱能神经元胞体和突起的影响。方法:通过利用乙酰胆碱转移酶免疫组织化学的方法观察正常成年雌性组、切除卵巢组和老年组的动物胆碱能神经元形态和突起的变化。结果:切除卵巢组的动物的胆碱能神经元的细胞数(237±8),细胞大小(100.86±37.01)μm2,突起长度(100.86±37.01)与正常成年雌性组之间有明显的差异性(t=4.82～33.08,P<0.05)。正常雌性组和老年组的乙酰胆碱转移酶的细胞数(320±11,185±12;220±14,164±11),细胞大小(172±63,200±69;125±38,129±44),突出数目(1.17±0.45,1.64±0.23;0.76±0.45,1.17±0.42)有明显的差异性(t=9.11～31.02,P<0.05)。结论:切除卵巢和衰老能够引起基底前脑的胆碱能神经元胞体大小、数目及其突起数目的明显减少,这有可能解释衰老或神经退行性疾病导致的认知功能障碍。