不同浓度的金属硫蛋白对离体豚鼠乳头肌缺氧,…

为探讨金属硫蛋白（ＭＴ）对豚鼠乳头肌缺血再灌注损伤所致心律失常的影响，利用标准玻璃微电极技术，采用缺氧及复氧豚鼠乳头肌模型，模拟体内缺血再灌注损伤，观察不同浓度ＭＴ对豚鼠乳头肌电生理特性的影响。结果显示低浓度的ＭＴ（０．００２ｍｍｏｌ／Ｌ）对正常及缺氧和复氧 鼠乳头肌的动作电位（ＡＰ）有关参数及自律性均无影响；中等浓度的ＭＴ（０．０２ｍｍｏｌ／Ｌ）仅使正常乳头肌的ＡＰ复极达５０％时程（ＡＰＤ５０）     

对－呋喃硝苯啶对豚鼠心脏乳头状肌动作电位参数的影响

对－呋喃硝苯啶（Ｐ－Ｎｉｆ）是新近合成的一种药物，为钙拮抗剂硝苯啶的呋喃衍生物。本文采用微电极技术，在离体豚鼠乳头肌上，就Ｐ－Ｎｉｆ对乳头肌细胞跨膜动作电位离子流的影响进行了观察。发现３０μｍｏｌ／Ｌ的Ｐ－Ｎｉｆ可缩短快反应细胞的ＡＰＤ５０、ＡＰＤ９０及ＡＰＤ，缩短ＥＲＰ，同时明显降低慢反应动作电位的幅度和ＡＰＤ５０、ＡＰＤ９０及Ｖｍａｘ，提示Ｐ－Ｎｉｆ的作用和Ｎｉｆ相似，主要是阻断钙通道。     

乳酸酸中毒对豚鼠乳头肌动作电位的影响

目的 观察在不缺氧条件下,乳酸酸中毒(LAA)对豚鼠乳头肌动作电位(AP)的影响。方法 分别观察15只豚鼠离体乳头肌在5mmol/L、10mmol/L和15mmol/L3种浓度中毒条件下AP的变化。结果 随浓度的增加,乳头肌时程(APD)逐渐缩短、振幅逐渐降低,静息电位(RMP)逐渐升高,有效不应期(ERP)逐渐缩短。结论 LAA对心肌AP存在有害影响,除了pH减低造成影响外,浓度升高本身对AP也有影响。     

钾通道激动剂对小鼠心房肌早发后去极化的作用

实验观察了ｌｅｍａｋａｌｉｍ（Ｌｅｍ）、ｐｉｎａｃｉｄｉｌ（Ｐｉｎ）、乙酰胆碱（Ａｃｈ）、ＴＩ＾＋及高Ｋ＾＋对小鼠心房肌早发后去极化（ＥＡＤ，由低Ｋ＾＋引起）的抑制作用。在Ｌｅｍ（２５μｍｏｌ／Ｌ）、Ｐｉｎ（８０μｍｏｌ／Ｌ）、Ａｃｈ（０．２μｍｏｌ／Ｌ）及ＴＩ＾＋（０．２ｍｍｏｌ／Ｌ）的作用下，心房肌动作电位时程（ＡＰＤ）呈不同程度缩短，而其他指标无变化。在Ｋ＾＋（５．０ｍｍｏｌ／Ｌ）的作用时，     

高氟对大鼠心肌电生理及心电图的影响

为观察高氟对大鼠心肌电生理及心电图的影响，给两组（每组１０只）Ｗｉｓｔａｒ大鼠饲喂正常饲料，分别饮用１．５８ｍｍｏｌ／Ｌ，２．６３ｍｍｏｌ／Ｌ高氟水。；实验８个月时测定尿氟含量；描记心电图；处死动物行心肌电生理检查，同时留取血清测氟含量。结果显示：两组大鼠尿氟，血清氟含量升高；心肌细胞动作电位的ＲＰ，ＡＰＡ均降低，Ｖｍａｘ减慢，ＡＰＤ５０，ＡＰＤ９０均缩短；心电图Ｔ波振幅降低，Ｑ－Ｔ间期缩短。高氟     

二氢奎尼丁与奎尼丁对乳头肌动作电位影响的对比观察

目的：研究二氢奎尼丁（ＤＨＱ）与奎尼丁对心肌动作电位作用的区别，为临床用药提供理论依据。方法：取豚鼠乳头肌，应用常规玻璃微电极技术，记录动作电位参数，对比观察在药物不同灌注浓度、不同Ｋ~＋浓度、不同刺激频率及与地高辛协同作用下两者对动作电位的影响，实验结果以表示，采用配对ｔ检验及两随机组ｔ检验。结果：随药物浓度递增，动作电位时程逐渐延长，而０相最大除极速度（Ｖｍａｘ）则逐渐降低，但奎尼丁作用的高峰浓度在２０μｍｏｌ／Ｌ，而ＤＨＱ在１０μｍｏｌ／Ｌ。奎尼丁及ＤＨＱ两组的频率依赖反应是一致的。无论低钾还是高钾情况下，ＤＨＱ对Ｖｍａｘ抑制作用均大于奎尼丁（Ｐ＜０．０５）。地高辛６．４×１０~（－４）μｍｏｌ／Ｌ（０．５μｇ／Ｌ）能明显缩短由奎尼丁和ＤＨＱ延长的动作电位复极９０％时程（Ｐ＜０．０５）。结论：ＤＨＱ对心肌细胞动作电位的影响大于奎尼丁，从电生理上反映它为有效的抗心律失常药物。     

小檗碱治疗分泌性腹泻的实验研究

目的探讨小檗碱（Ｂｅｒ）对分泌性腹泻豚鼠离体回肠电解质转运的影响．方法利用霍乱毒素（ＣｈＴ）制成分泌性腹泻模型．通过ＵｓｓｉｎｇＣｈａｎｂｅｒ技术测定豚鼠离体回肠膜电位差（ＰＤ）、膜短路电流（ＳＣＣ）和膜电阻（Ｒ）．结果①分泌性腹泻时，豚鼠离体回肠的ＰＤ和ＳＣＣ均显著高于正常对照组（ｔ＝３５２０，ｔ＝３１８２，Ｐ＜００１）；②加于粘膜侧（Ｍ）溶液中１０ｍｍｏｌ／Ｌ的Ｂｅｒ和加于浆膜侧（Ｓ）溶液中０１ｍｍｏｌ／Ｌ及０５ｍｍｏｌ／Ｌ的Ｂｅｒ均可降低ＰＤ和ＳＣＣ（ｔ＝１４２７，１６８２，ｔ＝１１６５，１２８５，Ｐ＜００１），但不改变Ｒ（ｔ＝０４３，１８７，Ｐ＞００５），而加于Ｓ侧溶液中１０ｍｍｏｌ／Ｌ的Ｂｅｒ不仅可降低ＰＤ和ＳＣＣ（ｔ＝１９０２，ｔ＝１５４５，Ｐ＜００１），还可降低Ｒ（ｔ＝２１５，Ｐ＜００５）．结论Ｂｅｒ可抑制由ＣｈＴ所致的电解质分泌亢进     

K~＋通道开放剂和阻滞剂对持续缺氧大鼠肺血管收缩效应的影响

模拟５０００ｍ高原持续缺氧引起大鼠肺动脉高压模型，研究缺氧性肺血管收缩反应（ＨＰＶ）。结果表明缺氧１０，２０ｄ大鼠肺动脉收缩压、舒张压升高。缺氧２０ｄ后，离体肺动脉灌注压（ＰＡＰＰ）和肺血管阻力（ＰＶＲ）增加。缺氧组对ＫＣｌ１０，１５ｍｍｏｌ／Ｌ引起ＰＡＰＰ和ＰＶＲ升高的反应增强。与正常组比较，缺氧２０ｄ后大鼠离体肺动脉环对ＫＣｌ１０，１５ｍｍｏｌ／Ｌ引起的收缩反应增强，对去甲肾上腺素的反应无改变。Ｋ＋通道阻滞剂ＣｓＣｌ２０ｍｍｏｌ／Ｌ可使正常大鼠肺动脉环对ＫＣｌ１０，１５ｍｍｏｌ／Ｌ引起的收缩反应加强，而缺氧大鼠则不受影响。Ｋ＋通道开放剂克罗卡林、尼可地尔可抑制ＫＣｌ引起ＰＭＰ和ＰＶＲ升高，并可抑制ＫＣｌ引起的肺动豚环收缩。提示持续缺氧会影响Ｋ＋通道，可能引起Ｋ＋通道部分阻滞，参与肺动脉高压的形成。此外，Ｋ＋通过开放剂可抑制ＨＰＶ，可能在治疗肺动脉高压中有意义。     

心钠素对豚鼠乳头肌动作电位和心室肌细胞钙通道电流的影响

应用标准玻璃微电极和全细胞膜片钳技术研究了心钠素（ＡＮＰ）对豚鼠乳头肌动作电位和心室肌细胞钙通道电流的影响及其对β受体兴奋的拮抗作用。结果表明：ＡＮＰ可明显缩短动作电位时程，尤其动作电位平台期缩短较为明显，２０ｎｍｏｌ／ＬＡＮＰ灌流心室乳头肌可明显抑制β受体兴奋所致动作电位平台期的延长。ＡＮＰ这种作用的机制与其抑制心室肌细胞钙通道电流有关。     

高血糖对大鼠骨骼肌钙负载和cAMP含量的影响

目的 探讨高浓度葡萄糖对正常和糖尿病大鼠骨骼肌钙负载和环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）含量的影响。方法 体内实验直接测定糖尿病和正常大鼠骨骼肌钙负载和ｃＡＭＰ含量，体外实验用比目鱼肌与５．６ｍｍｏｌ／Ｌ和１６．７ｍｍｏｌ／Ｌ葡萄糖保温后测定钙负载和ｃＡＭＰ，二者分别采用原子光谱吸收法和放免法测定。结果 高血糖对骨骼肌具有升高ｃＡＭＰ、降低钙负载的作用。糖尿病本身可升高ｃＡＭＰ，并且高血糖是升ｃＡＭＰ必要的辅     

L－精氨酸逆转一氧化氮抑制后的犬冠脉血流动力学改变和内皮素－1含量升高

观察了犬冠脉内灌注Ｎ－单甲基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＭＭＡ）后再灌注Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）和单独灌注Ｌ－ＮＭＭＡ前后冠脉血流动力学、冠脉血流储备以及冠脉对不同浓度的乙酰胆碱（Ａｃｈ）反应的变化，同时用放免法测定冠脉前降支（ＬＡＤ）伴行静脉血中内皮素－１（ＥＴ－１）含量。结果发现，Ｌ－Ａｒｇ完全逆转了灌注Ｌ－ＮＭＭＡ引起的血流动力学改变，使心率回升，下降的基础冠脉流量（ＣＢＦ），从２０±８ｍｌ／ｍｉｎ回升至２８±７ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ＜０．０５），降低的冠脉储备恢复，从５１±１０ｍｌ／ｍｉｎ升至９４±１５ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ〈０．０１），ＥＴ－１的含量不再升高，从１５．５±３．０ｎｇ／Ｌ下降至５．０±２．０ｎｇ／Ｌ，Ｐ〈０．０１），Ａｃｈ介导的ＣＢＦ增加不再受到抑制（Ｐ〈０．０１）。结果提示提供外源性Ｌ－Ａｒｇ可增加一氧化氮（ＮＯ）的产生，使由于ＮＯ抑制而产生的血流动力学改变和ＥＴ－１升高发生逆转。     

高糖和抗生素对大鼠腹膜间皮细胞表达PAI和TGF—βmRNA的影响

为探讨腹膜硬化的发生机制，采用腹膜间皮细胞培养、纤维蛋白平板方法和Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交技术观察了不同浓度葡萄糖和抗生素庆大霉素与头孢唑啉钠对大鼠腹膜间皮细胞纤溶酶原激活物抑制物（ＰＡＩ）产生和转化生长因子－β（ＴＧＦ－β）ｍＲＮＡ表达的影响。结果表明腹膜间皮细胞可表达ＰＡＩ－１ｍＲＮＡ和产生活性ＰＡＩ；培养１２小时，１１．２ｍｍｏｌ／Ｌ的高渗葡萄糖、庆大霉素和头孢唑啉钠可增强腹膜间皮细胞ＰＡＩ－１ｍＲＮＡ的表达和增加活性ＰＡＩ的分泌；培养至２４小时，１１．２ｍｍｏｌ／Ｌ的高渗葡萄糖继续诱导腹膜间皮细胞产生活性ＰＡＩ增加，庆大霉素既可以继续引起ＰＡＩ－１ｍＲＮＡ表达增加，而且还可以使腹膜间皮细胞活性ＰＡＩ产生增加。同时在培养２４小时，１１．２ｍｍｏｌ／Ｌ的高渗葡萄糖和庆大霉素与头孢唑啉钠均可引起腹膜间皮细胞ＴＧＦ－βｍＲＮＡ表达增加。结果提示：１１．２ｍｍｏｌ／Ｌ的高渗葡萄糖和庆大霉素与头孢唑啉钠可以导致间皮细胞表达ＰＡＩ和ＴＧＦ－β上调，在腹膜硬化发生机制中起着重要作用。     

哮喘豚鼠免疫治疗初步观察

目的初步观察抗白细胞介素５（ＩＬ５）单抗对哮喘豚鼠嗜酸性粒细胞（ＥＯＳ）的影响。方法用鸡卵清蛋白（ＯＶＡ）腹腔注射法复制豚鼠哮喘模型，随机分为两组，每组１５只，联合应用雾化吸入和腹腔注射法分别给予生理盐水（ＮＳ）及抗ＩＬ５单克隆抗体（ＭｃＡｂ）治疗，比较基础、治疗前、后外周血（ＰＢ）和支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中ＥＯＳ的改变。结果ＭｃＡｂ治疗组豚鼠外周血ＥＯＳ计数治疗前［（１７６±０２７）×１０９／Ｌ］与治疗后［（１６３±０２６）×１０９／Ｌ］比较，差异有显著性（Ｐ＜０．０５），而ＮＳ组则无明显改变（Ｐ＞０．０５）；治疗后ＭｃＡｂ组ＢＡＬＦ中ＥＯＳ数［（０４１±００６）×１０９／Ｌ］与ＮＳ组［（０４６±００７）×１０９／Ｌ］比较，差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。结论该抗ＩＬ５单抗具有下调外周血和气道ＥＯＳ功能     

内源性一氧化氮对犬急性缺氧性肺动脉高压的影响

利用一氧化氮合成酶抑制剂——Ｎ￣Ｇ－硝基－Ｌ－精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）观察内源性一氧化氮对犬急性缺氧性肺血管收缩的影响。Ｌ－ＮＡＭＥ（１、５、１５ｍｇ／ｋｇ）可显著增加缺氧时肺动脉平均压（ｍＰＡＰ）和肺血管阻力（ＰＶＲ），其作用维持９０～１８０分钟。与用药前缺氧时比较，ｍＰＡＰ最大可分别升高１．１±０．２、１．５±０．３、１．６±０．４ｋＰａ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ），而ＰＶＲ最大可分别升高５８．４±１５．６、９９．３±２８．８、７８±４．０ｋＰａ·ｓ／Ｌ，Ｌ－ＮＡＭＥ１５ｍｇ／ｋｇ升ｍＰＡＰ的作用明显强于１ｍｇ／ｋｇ组。Ｌ－精氨酸（０．５ｇ／ｋｇ）可逆转Ｌ－ＮＡＭＥ（５ｍｇ／ｋｇ）增强缺氧性肺血管收缩的作用。此外，Ｌ－ＮＡＭＥ也可明显增加缺氧时股动脉平均压和全身血管阻力，同时减少心输出量，减慢心率，结果提示内源性一氧化氮可能具有抑制急性缺氧性肺血管收缩的作用。     

DKA治疗中减量应用胰岛素的最佳血糖标准探讨

为探讨糖尿病酮症酸中毒（ＤＫＡ）减量应用胰岛素的血糖标准。本对６８例ＤＫＡ患随机分为Ａ组（１３．９ｍｍｏｌ／Ｌ组，Ｎ＝３２例）及Ｂ组（１０ｍｍｏｌ／Ｌ组，Ｎ＝３６），直至酮体转阴。结果：Ａ组及Ｂ组酮体转阴所需时间分别为２６．７±５．４ｈ及１５．８±４．３ｈ（Ｐ〈０．０１），血糖≤１０ｍｍｏｌ／Ｌ所需时间，分别为２４．６±７．１ｈ及１３．７±３．９ｈ（Ｐ〈０．０１）。两组均无低血钾，低血糖及脑水     

L－精氨酸逆转一氧化氮抑制后的犬冠脉血流动力学改变和内皮素－1含量升高

观察了犬冠脉内灌注Ｎ－单甲基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＭＭＡ）后再灌注Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）和单独灌注Ｌ－ＮＭＭＡ前后冠脉血流动力学、冠脉血流储备以及冠脉对不同浓度的乙酰胆碱（Ａｃｈ）反应的变化，同时用放免法测定冠脉前降支（ＬＡＤ）伴行静脉血中内皮素－１（ＥＴ－１）含量。结果发现，Ｌ－Ａｒｇ完全逆转了灌注Ｌ－ＮＭＭＡ引起的血流动力学改变，使心率回升，下降的基础冠脉流量（ＣＢＦ），从２０±８ｍｌ／ｍｉｎ回升至２８±７ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ＜０．０５)，降低的冠脉储备恢复，从５１±１０ｍｌ／ｍｉｎ升至９４±１５ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ〈０．０１)，ＥＴ－１的含量不再升高，从１５．５±３．０ｎｇ／Ｌ下降至５．０±２．０ｎｇ／Ｌ，Ｐ〈０．０１)，Ａｃｈ介导的ＣＢＦ增加不再受到抑制（Ｐ〈０．０１）。结果提示提供外源性Ｌ－Ａｒｇ可增加一氧化氮（ＮＯ）的产生，使由于ＮＯ抑制而产生的血流动力学改变和ＥＴ－１升高发生逆转。     

糖尿病患者血清GLU、TC、TG、APO－A_1、APO－B_（100）的变化

糖尿病患者血清ＧＬＵ、ＴＣ、ＴＧ、ＡＰＯ－Ａ＿１、ＡＰＯ－Ｂ＿（１００）的变化山东省千佛山医院（２５００１４）程慧玲，姜新民我们对７０例糖尿病患者（按ＷＨ０标准确诊）进行血清血糖（ＧＬＵ，ｍｍｏｌ／Ｌ）、胆固醇（ＴＣ，ｍｍｏｌ／Ｌ）、甘油三酯（ＴＧ，...     

力平脂治疗高脂血症的临床观察

报告对１５３例高脂血症患者以力平脂治疗１００例，潘特生治疗５３例。于服力平脂４和８周后分别检测有关指标，总胆固醇（ＴＣ）分别下降２０％、２３％；甘油三酯（ＴＧ）下降５５％、５９％；低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）下降２０％、２３％；高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬＣ）升高２８％、３８％；ＴＣＨＤＬ－Ｃ／ＨＤＬ－Ｃ比值下降３１％。前后对比差异非常显著（Ｐ＜０．０１～０．００１）。其中１５例重度高ＴＧ血症（ＴＧ≥５．５ｍｍｏｌ／Ｌ），服力平脂８周后，ＴＧ值下降７．２±３．３ｍｍｏｌ／Ｌ下降率为７４．０％，显示其降ＴＧ尤为显著。服药前ＴＧ值越高，治疗后下降越显著。力平脂还可使载脂蛋白Ａ（ａｐｏ－Ａ１）升高，为１５％（４周）、１８％（８周）；ａｐｏ－Ａ１／ａｐｏ－Ｂ比值分别上升４６％、４８％；ａｐｏ－８分别下降１５％、１７％。力平脂组部分病例的ＡＬＴ轻度升高，但为可逆性，其余尚未发现明显副作用。     

老年胃酸分泌与生长抑素的研究

目的探讨老年胃泌酸功能与生长抑素的调节机制．方法我室应用ＲＩＡ法对２０例老年人和１５例青年人胃液及９只Ｗｉｓｔａｒ老年鼠，２０只青年鼠胃粘膜组织、血浆生长抑素含量进行测定，以及对老年人和青年人进行胃酸分泌试验．结果老年人组比青年组胃液生长抑素呈高水平分泌，空腹胃液ＳＳ为（１３６５±４４３）ｎｇ／Ｌｖｓ（８５９±３４５）ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜００１；刺激后ＳＳ为（１９６７±６６４）ｎｇ／Ｌｖｓ（１１４１±１０７３）ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜００１．老年人比青年人胃酸分泌量明显减少，ＢＡＯ为（３５±２１）ｍｍｏｌ／ｈｖｓ（６９±４４）ｍｍｏｌ／ｈ，Ｐ＜００１；ＰＡＯ为（１３６±６４）ｍｍｏｌ／ｈｖｓ（２０８±１１２）ｍｍｏｌ／ｈ，Ｐ＜００５．不同年龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠胃粘膜组织生长抑素具有不同的生理浓度，在老龄鼠比青年鼠ＳＳ也呈高水平分布，为（４５２５±１８４２）ｎｇ／ｇ蛋白ｖｓ（１５０９±９３８）ｎｇ／ｇ蛋白，Ｐ＜００１．结论老年胃泌酸功能改变与生长抑素调节作用存在重要关系．     

不同浓度的金属硫蛋白对离体豚鼠乳头肌缺氧、复氧电生理特性的影响

为探讨金属硫蛋白（MT）对豚鼠乳头肌缺血再灌注损伤所致心律失常的影响，利用标准玻璃微电极技术，采用缺氧及复氧豚鼠乳头肌模型，模拟体内缺血再灌注损伤，观察不同浓度MT对豚鼠乳头肌电生理特性的影响。结果显示低浓度的MT（0．002mmol／L）对正常及缺氧和复氧豚鼠乳头肌的动作电位（AP）有关参数及自律性均无影响；中等浓度的MT（0．02mmol／L）仅使正常乳头肌的AP复极达50％时程（APD50）缩短24％（P＜0．05），但使缺氧乳头肌的AP复极达20％时程（APD20）、APD50和AP复极达90％时程（APD90）分别缩短68％、56％和43％（P均＜0．01），并使静息电位（RP）、AP幅值（APA）和0相最大上升速率（Vmax）分别增加30％、30％和45％（P均＜0．01）；高浓度的MT（0．1mmol／L）使正常豚鼠乳头肌的APD20、APD50和APD90分别缩短57％、54％和50％（P均＜0．01），并且RP、APA及Vmax分别下降22％（P＜0．05）、28％（P＜0．01）和29％（P＜0．05），而使缺氧豚鼠乳头肌的APD20、APD50和APD90分别延长92％、78％和50％（P均＜0．01），对RP、APA及Vmax无明显影响。在复氧期间，0．02mmol／L的MT可使自律性的发生率从77．8％降至55．6％（P＜0．05）；而0．1mmol／L的MT则使自律性的发生率从77.8％降至22．2％（P