ox-LDL与动脉粥样硬化的关系研究进展

动脉粥样硬化是以动脉血管壁脂质沉积、内膜增生、炎性浸润和粥样斑块形成为主要病理特征的病变,其引起的心脑血管疾病严重危害人类生命健康。氧化低密度脂蛋白（oxidized low density lipoprotein,ox-LDL）是动脉粥样硬化的重要危险因子,研究发现其具有促进动脉粥样硬化泡沫细胞形成、损伤血管内皮细胞、促进血管平滑肌细胞增殖迁移以及炎性细胞因子释放等作用,参与、促进了动脉粥样硬化的发生和发展,国内外学者针对ox—LDL进行了抗动脉粥样硬化的相关研究,现就近年来ox—LDL与动脉粥样硬化关系的主要进展进行简要综述。     

DNA损伤修复机制和糖尿病造成的动脉粥样硬化

动脉粥样硬化及其所引起的心肌梗死、脑卒中、冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)等是导致老年人病死率增加的重要原因。DNA损伤是激活DNA损伤修复路径导致细胞早衰的重要原因,而动脉粥样硬化中存在DNA损伤及DNA损伤修复机制参与的证据。糖尿病作为心血管疾病危险因素具有导致DNA损伤,从而加速血管老化的作用。该文综述了动脉粥样硬化疾病中DNA损伤和DNA双链损伤修复机制的研究进展,从而为防治动脉粥样硬化疾病提供新的思路。     

内皮素与冠状动脉粥样硬化

<正>动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是由于多种因素引起的以血管过度炎性反应和增生反应为特点的疾病。其发生的原因目前尚未完全弄清,传统观点认为与高胆固醇血症、糖尿病、吸烟及内皮损伤有密切关系。动脉粥样硬化的病理变化主要表现为血管内皮细胞及平     

尼古丁对培养人内皮细胞的损伤作用

尼古丁作用于培养人内皮细胞,引起细胞收缩、胞浆空泡化、质膜泡形成、线粒体及内质网扩张,细胞坏死脱落。受刺激和损伤的内皮细胞Ⅷ因子相关抗原表达增多而纤联素(FN)减少。认为Ⅷ因子相关抗原增多可能导致血小板凝集性上升,促进血栓形成;纤联素减少会导致内皮连接疏松与脱落,在活体可增加内皮通透性、利于血栓形成。上述改变可成为动脉粥样硬化等多种心、脑血管疾病发生发展的促进因素。     

同型半胱氨酸与动脉粥样硬化的相关性研究进展

动脉粥样硬化是一种多因素疾病,是导致冠心病、脑梗死、外周动脉疾病等一系列血管类疾病的主要原因.大量研究证实,同型半胱氨酸可通过多种途径介导动脉粥样硬化的发生和发展.高同型半胱氨酸血症被视为早期动脉病变恶化的独立危险因素,其通过对血管内皮细胞的破坏损伤、影响血小板功能和凝血系统的平衡、以及改变脂质代谢过程等途径促进动脉粥样硬化斑块的形成.高同型半胱氨酸血症作为血管类疾病中可干预的的危险因素,越来越受到广泛关注.因此,早期控制同型半胱氨酸的血清水平有助于减少各种严重血管类不良事件的发生.通过同型半胱氨酸在体内的代谢机制、其促进动脉粥样硬化形成的机制以及高同型半胱氨酸血症的防治等方面做一阐述.     

下肢动脉粥样硬化致消化道出血的危险因素

下肢动脉粥硬化疾病主要病因是动脉粥样硬化,致使动脉粥样硬化的危险因素有吸烟、高血压、血脂异常、 心血管疾病等均可引起,亦可造成多器官损伤.消化道出血是临床常见的危急重症,可因消化道本身的炎症、机械性的损伤、血管病变、肿瘤等因素引起.也可因邻近器官的病变和全身性疾病累及消化道所致.方法:从疾病的致病危险因素角度去分析二者潜在的联系,为临床治疗提供经验.     

免疫损伤在实验性动脉硬化发生中的作用——组织学、免疫荧光、免疫酶、免疫酶电镜及常规电镜观察

<正> 我们在动脉粥样硬化尸检病理普查中发现,一些免疫损伤有关疾病合并冠状动脉粥样硬化者远较同年龄一般尸检的检出率为高。动物实验证实,在高血脂情况下血清病可加重动脉粥样硬化。我们在另文中证实了反复免疫损伤能明显促进并加重家兔主动脉脂质斑块的形成。为了进一步研究免疫损伤本身在动脉病变发生中的作用,我们以单纯大剂量     

血管平滑肌细胞在动脉粥样硬化病变中作用的研究进展

<正>动脉粥样硬化是引起心脑血管疾病死亡的主要原因,严重危害着人们的健康,随着CT及MR血管成像技术的不断完善和发展,使动脉粥样硬化斑块的非侵入性影像学诊断成为可能,动脉粥样硬化斑块的存在及形态学特征不断得到较清楚地检测和描述,大大提高了心脑血管疾病的预防和治疗[1,2]。准确评估动脉粥样硬化患者发生心脑血管事件的风险性,是促进     

炎症与不稳定动脉粥样硬化斑块

最早人们认为动脉粥样硬化是一种由于随年龄增长的退行性改变。自 1970年后大量证据表明 ,动脉粥样硬化与血管在损伤后发生的一系列生物学过程有关。近来 ,Ross及其他学者发现血管受损伤后产生炎症 -纤维增殖反应 ,其中涉及大量的生长因子、细胞因子及血管调节分子 ,最终导致动脉粥样硬化的发生[1] 。1　炎症与动脉粥样硬化血管损伤后可发生炎症反应 ,参与动脉粥样硬化的发生。多种病原包括 :病毒、细菌、衣原体等感染可引起血管的损伤及炎症反应 ,导致动脉粥样硬化或引发急性冠脉综合征。目前尚未发现哪种感染原在上述过程中起主要作用。…     

彩色超声多普勒探查颈动脉在心脑血管事件防治中的应用

动脉粥样硬化是严重危害人类健康的常见病,是血管疾病中最重要的疾病之一。而动脉粥样硬化主要累及主动脉、冠状动脉、颈动脉、脑动脉等大中型弹性动脉和肌性动脉,引起管壁增厚变硬和管壁狭窄,导致缺血性心脏病,缺血性脑血管疾病,外周动脉阻塞等损伤。由于动脉粥样硬化是一个长期隐匿的过程,故应尽早发现并采取预防和治疗措施。近年来多项研究提示,     

cIMT、Hcy检测在高血压病情评估及并发症预测中的应用价值

高血压是以动脉血压持续升高为主要表现的慢性疾病,是动脉粥样硬化、冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)、脑卒中等多种心、脑血管疾病的重要危险因素。近年我国高血压患病率呈上升趋势,全国高血压患者已超3亿。颈动脉内膜中层厚度(c IMT)是检测动脉粥样硬化的无创性指标且与高血压危险分层密切相关,同型半胱氨酸(Hcy)通过损伤血管内皮细胞、诱导血栓形成、促进平滑肌增生等途径导致高血压病情进展并引起相应靶器官损伤。大量研究表明临床检测c IMT、Hcy对高血压病情评估及并发症预测十分重要。     

追本溯源从机制上防病——葛均波院士阐述动脉粥样硬化的免疫炎症机制

在疾病的上游阻断疾病的发展是基础研究最主要的目的.目前动脉粥样硬化的发病机制尚无定论.我们已知肥胖、糖尿病、吸烟、高血压、高血脂等因素可以导致动脉粥样硬化,但不能直接引起动脉粥样硬化.早在19世纪中叶,Rudolf Virchow就提出动脉粥样硬化是炎症反应,之后随着人们对发病机制的不断探索,1976年,Russell Ross提出动脉粥样硬化的"损伤反应学说".     

L-精氨酸和牛磺酸对同型半胱氨酸诱导平滑肌细胞增殖的抑制作用

动脉粥样硬化是危害人类健康最严重的疾病之一.近年研究发现,高同型半胱氨酸(homocysteine, HCY)血症是动脉粥样硬化的一个独立的、重要的危险因素.现已证明,它可引起内皮损伤、刺激血管平滑肌细胞增殖、促进胶原形成、诱导血小板聚集,促进动脉粥样硬化形成[1～5].本工作在培育的大鼠VSMC上,观察牛磺酸及L-精氨酸HCY诱导的VSMC增殖的影响.     

慢性牙周炎与动脉粥样硬化相关性研究进展

心血管疾病的发生已经成为威胁我国人口死亡率的主要疾病,在我国,口腔卫生引发的慢性牙周炎等疾病常常被忽略,然而慢性炎症状态可诱发动脉粥样硬化的发生,口腔细菌不仅仅可引发牙龈及牙齿周围支持性骨和结缔组织的缺失,也可引起动脉内皮细胞的炎症及活化的发生,同时病原体表面热休克蛋白的交叉反应诱发自身免疫应答、内皮细胞平滑肌的转型及斑块的不稳定性增加促进动脉粥样硬化斑块形成。相关研究表明慢性牙周炎与动脉粥样硬化之间有着密切的联系,我们对于相关及机制及干预措施的研究仍尚未明确。     

复方丹参滴丸加量长时间使用减少心脑肾血管事件发生

心脑肾血管疾病危险事件,包括心肌梗死,脑卒中和慢性肾损伤等。这些疾病的发生与发展都和病理上动脉粥样硬化有关,动脉粥样硬化是当今全球研究热点,它是一个以内皮细胞损伤、脂质浸润、平滑肌细胞增殖及血管壁炎症为特征的渐进的病理     

亲环素A及其受体CD147对动脉粥样硬化的影响

亲环素A（CyPA）通过其受体CD147分子作用于动脉粥样硬化发生、发展的全过程。其机制包括引起内皮细胞损伤、凋亡和活化所致的血管内皮功能障碍;趋化各种白细胞如中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核/巨噬细胞、T淋巴细胞等聚集至炎症反应局部,并产生各类炎症因子,加重炎症反应;诱导巨噬细胞分泌基质金属蛋白酶,增强粥样斑块的不稳定性;介导巨噬细胞吞噬脂质形成泡沫细胞,加速脂质条纹形成;促进巨噬细胞、血管平滑肌细胞的增殖,引起血管壁增厚和重构等。对CyPA与其受体CD147分子作用的研究可能为干预动脉粥样硬化提供新的方向。     

56例高血压动脉粥样硬化患者血浆β2-微球蛋白水平观察

近年来,高血压是引起的严重心、脑血管疾病及慢性肾病的主要原因,且死亡率逐年增高。高血压患者动脉粥样硬化发生率高,其发病机制学说的基础主要源于血管内皮损伤,高血压患者长期受高压血流冲击动脉壁,造成了动脉壁机械性损伤,大量的低密度脂蛋白被氧化,形成泡沫细胞致动脉粥样硬化病变;内皮细胞的功能障碍也可分泌多种生长因子、黏附因子及趋化因子,同时被氧化的低密度脂蛋白还能促进各种炎症因子的产生,继而引发各种复杂的致病机理,最终诱导动脉粥样硬化的发生发展[1]。有研究显示,β2-微球蛋白水平在轻型高血压时即与健康人出现统计学差别[2]。本研究选取动脉硬化指数≥4的患者为研究对象,通过检测血浆β2-微球蛋白水平判断其在高血压动脉粥样硬化风险评估中的应用价值,以期为临床早期干预治疗提供依据。     

纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)与动脉粥样硬化的关系

动脉粥样硬化是一种多因素疾病。在一定程度上，动脉粥样硬化被认为是血管壁细胞成分对许多损伤刺激因素的反应所引起的慢性炎症和免疫反应过程。它涉及血管的反复损伤，脂质的沉积，血小板和纤维蛋白的沉积，细胞的迁移和增生。近年发现纤溶失衡有助于动脉粥样硬化的发生和发展，纤溶系统由一系列级连的蛋白水解酶组成，血管内纤     

复方丹参滴丸加量长时间使用减少心脑肾血管事件发生

心脑肾血管疾病危险事件，包括心肌梗死，脑卒中和慢性肾损伤等。这些疾病的发生与发展都和病理上动脉粥样硬化有关，动脉粥样硬化是当今全球研究热点，它是一个以内皮细胞损伤、脂质浸润、平滑肌细胞增殖及血管壁炎症为特征的渐进的病理过程，若不早期有效干弼，一般5．10年或更长时间将发生心脑肾血管缺血或损伤，在某些诱因启动下，也可突发心肌梗死、脑卒中或肾功能衰竭乃至猝死。早期防治动脉粥样硬化，可有效防治心脑肾血管危险事件的发生。     

颈动脉粥样硬化的研究进展

心脑血管疾病是危害人类健康的严重疾病 ,动脉粥样硬化无疑是引起心脑血管疾病的首要原因。颈动脉位置表浅 ,已被证实可作为反映全身动脉粥样硬化情况的“窗口”。颈动脉粥样硬化与冠心病密切相关 ,同时也是引起缺血性脑卒中的常见病因。因此对于颈动脉粥样硬化形成机制、危险因素、诊断及治疗的研究尤为重要。动脉粥样硬化是一种累及全身动脉血管 ,特别是弹力型动脉的非炎症性、退行性和增生性病变。动脉粥样硬化的形成主要与动脉血管内皮细胞和血管平滑肌细胞受到各种损伤有关。其一般过程包括 :1.血管内皮细胞损伤和局部单核细胞和 或血…