氨茶碱对支气管哮喘气道重塑大鼠肺组织MMP-9及其基因表达的调节

目的 观察氨茶碱对支气管哮喘气道重塑大鼠气道形态学和转化生长因子β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其基因表达的调节作用.方法 24只SD大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组(35 mg/kg),每组8只,除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠哮喘模型,治疗组、模型组从第1次哮喘激发开始(第15天)分别给予氨茶碱、生理盐水1次/d灌胃给药,用药4 w后处死大鼠,取肺组织HE染色,彩色图像分析仪测量支气管壁面积、支气管平滑肌面积,采用免疫组化法测定TGF-β1含量,ELISA法测定肺组织MMP-9含量,RT-PCR法测定MMP-9 mRNA含量.结果 与正常组比较,模型组大鼠支气管壁面积、平滑肌面积、肺组织MMP-9含量及MMP-9 mRNA含量明显增加(P＜0.01);与模型组相比,治疗组大鼠支气管壁面积、平滑肌面积、肺组织TGF-β1、MMP-9、MMP-9 mRNA含量均显著降低(P＜0.01).结论 氨茶碱可通过下调哮喘气道重塑大鼠肺组织MMP-9 mRNA表达、抑制MMP-9合成、抑制TGF-β1产生从而抑制支气管哮喘大鼠气道重塑.     

青蒿琥酯抑制TGF-β1-smad2/3信号通路和改善支气管哮喘大鼠模型气道重塑关系的研究

目的 通过观察青蒿琥酯对支气管哮喘 (简称哮喘)大鼠气道重塑的影响,并探讨其作用与TGF-β1-smad2/3信号通路的关系.方法 采用卵白蛋白激发和雾化吸入的方式建立哮喘模型,并给予药物治疗.观察各组大鼠肺组织的病理形态改变并用 Image-Pro plus 6.0图像分析软件测量大鼠支气管壁厚度和平滑肌厚度;用免疫组织化学法检测大鼠肺组织 smad2/3表达情况,RT-PCR法检测大鼠肺组织TGF-β1、smad2、smad3表达情况;ELISA法检测大鼠血清及 BALF中 TGF-β1的表达情况.结果 青蒿琥酯干预哮喘组大鼠支气管壁厚度、平滑肌厚度均明显低于哮喘组大鼠,差异有统计学意义 (P<0.01).青蒿琥酯干预哮喘组大鼠肺组织 TGF-β1、smad2、smad3 mRNA 的表达均明显低于哮喘组,差异有统计学意义 (P<0.01).青蒿琥酯干预哮喘组大鼠肺组织 smad2/smad3蛋白表达、血清及BALF中TGF-β1的表达水平均明显低于哮喘组,差异有统计学意义 (P<0.01).结论 青蒿琥酯改善哮喘大鼠气道重塑的机制可能与抑制TGF-β1-smad2/3信号通路活性有关.     

罗红霉素和地塞米松对支气管哮喘大鼠气道重塑中成肌纤维细胞的影响

目的 探讨成肌纤维细胞(myofibroblast,MF)在支气管哮喘(简称哮喘)气道重塑中的作用.观察罗红霉素对哮喘气道重塑的影响,并与地塞米松作对照.方法 SD大鼠40只,随机分为哮喘组(A组)、生理盐水对照组(C组)、地塞米松治疗组(D组)和罗红霉素治疗组(R组),每组10只.利用卵白蛋白(ovalbumin,OVA)/Al(OH).致敏与OVA雾化吸人激发建立大鼠哮喘模型.免疫组织化学测定肺组织中支气管上皮下MF的一平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)表达含量,并使用图象分析技术进行积分光密度(integral optical density,IOD)定量分析测定.光镜观察肺组织病理结构变化,图像分析软件分析,并测定肺内支气管总管壁厚度、内管壁厚度、平滑肌层厚度等指标.结果 免疫组织化学和图像分析结果:A组与C组相比,总管壁厚度、内管壁厚度、平滑肌层厚度显著增厚(P<0.01).D组和R组中的内管壁厚度、平滑肌层厚度与A组相比.均显著变薄(P<0.01).R组的总管壁厚度、内管壁厚度、平滑肌层厚度与D组相比差异无统计学意义.定量分析测定的IOD值显示A组支气管上皮下MF α-SMA表达含量较C组显著增加(P<0.01),D组和R组表达含量较A组均减少(P<0.05),R组表达含量与D组相比差异无统计学意义.相关分析结果:支气管上皮下MF α-SMA表达含量(用IOD值表示)和内管壁厚度呈正相关(r=0.913,P<0.01,n=40),和平滑肌层厚度也呈正相关(r=0.626.P<0.01,n=40).结论 MF在气道重塑形成中起重要作用.罗红霉索和地塞米松均可能通过抑制MF增殖和表达起到抗哮喘气道重塑作用.     

慢性阻塞性肺疾病患者肺组织中核转录因子-κB、转化生长因子-β1表达与气道重塑的关系

目的观察COPD患者肺组织中核转录因子(NF)-κB、转化生长因子(TGF)-β1的表达及与气道重塑的相关性。方法标本取自40例因肺部孤立性结节行肺叶切除术患者的肺组织,按术前肺功能分为非COPD组(A组,20例)及COPD组(B组,20例)。所取肺组织HE染色后光镜下观察肺组织的病理形态学改变,以半定量图像分析法测量小气道管壁和平滑肌层厚度。用Western印迹法检测肺组织中NF-κB、TGF-β1的表达。结果 1B组NF-κB、TGF-β1表达均高于A组(均P0.05),且NF-κB与TGF-β1表达存在正相关(P0.05);2肺组织中NF-κB、TGF-β1的表达与单位长度的管壁面积(WAt/Pi,μm2/μm)及单位长度的平滑肌层面积(WAsm/Pi,μm2/μm)表达均呈正相关(P0.05)。3 FEV1/FVC、FEV1%预计值分别与NF-κB、TGF-β1的表达呈负相关(P0.05)。结论 COPD肺组织中NF-κB、TGF-β1的表达增加,细胞因子的表达增加使其发挥的生物学效应增强,从而促进气道重塑,进一步影响肺功能。     

内皮素1、血管紧张素Ⅱ1型受体和血管紧张素Ⅱ2型受体在大鼠气道重塑过程中的表达研究

目的 探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(aongiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)、AT2R和内素素1(endothelin-1,ET-1)在SD大鼠气道重塑模型中的表达,及糖皮质激素对其表达的影响.方法 清洁级SD大鼠,按照随机数字将其分为3组:支气管哮喘(简称哮喘)组、对照组和地塞米松干预组.建立大鼠哮喘模型,采用免疫组织化学技术结合计算机病理图像分析系统,测定大鼠气道支气管壁的ET-1、AT1R和AT2R染色的IOD值.测定完整的支气管横断面的基底膜周经和管壁面积,计算气道壁厚度.结果 哮喘组大鼠支气管壁的AT1R和ET-1表达明显高于对照组(P<0.01),地塞米松干预组大鼠的表达明显低于哮喘组(P<0.01),哮喘组、对照组和地塞米松干预组的AT2R表达有差别,但差异无统计学意义;哮喘组大鼠支气管壁ET-1和AT1R的表达均与气道壁厚度呈正相关(P<0.01),AT2R的表达与气道壁厚度无相关性;哮喘组大鼠支气管壁ET-1和AT1R的表达呈正相关(P<0.01).结论 血管紧张素Ⅱ主要通过AT1R参与了SD大鼠哮喘气道重塑过程;ET-1参与了SD大鼠哮喘气道重塑过程;糖皮质激素可通过抑制AT1R和ET-1的表达,干预气道重塑的形成;在SD大鼠哮喘气道重塑过程中ET-1和血管紧张素Ⅱ可能存在协同作用.     

布地奈德吸入对慢性支气管哮喘小鼠转化生长因子β1/Smad信号通路的影响

目的 观察布地奈德对慢性支气管哮喘(简称哮喘)小鼠转化生长因子β1(transforminggrowth factor-β1,TGF-β1)/Smad信号通路的影响.方法 30只小鼠按随机数字表法分成哮喘组、布地奈德组、正常对照组,每组10只.哮喘组小鼠于第0天和第14天以卵白蛋白(OVA)致敏,第24天开始雾化吸人1%OVA激发并持续28 d,建立哮喘气道重塑模型;布地奈德组在吸入OVA前2 h雾化吸入布地奈德30 min;正常对照组以生理盐水代替OVA.于最后一次雾化结束后24 h对肺组织行苏木精一伊红染色观察病理学改变;运用医学图像分析软件测定管腔内周长(Pi)、管壁面积(WAt)、支气管平滑肌面积(WAm)、支气管平滑肌细胞核数(N).将WAt、WArn、N用Pi标准化;用免疫组织化学方法检测肺组织TGF-β1蛋白表达;用逆转录-聚合酶链反应半定量检测肺组织TGF-β1、Smad 2、Smad 3、Smad 7 mRNA表达.结果 哮喘组WAt/Pi、WAm/Pi、N/Pi与对照组比较差异有统计学意义(P值均<0.05).布地奈德组与哮喘组比较差异也具有统计学意义(P值均<0.05);哮喘组TGF-β1蛋白和TGF-β1、Smad 2、Smad 3 mRNA的表达较对照组增加,差异有统计学意义(P<0.05),布地奈德组TGF-β1蛋白和TGF-β1、Smad 2、Smad 3 mRNA的表达下降.与哮喘组比较差异均有统计学意义(P<0.05);布地奈德组可显著上调Smad 7 mRNA的表达.与哮喘组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 早期雾化吸入布地奈德通过抑制慢性哮喘小鼠肺组织TGF-β1、Smad 2、Smad 3的过度表达.上调Smad 7的表达,从而阻断TGF-β1/Smad信号通路,明显减轻哮喘小鼠的气道重塑.     

射干麻黄汤对支气管哮喘大鼠肺组织细胞因子表达的影响

目的 探讨射干麻黄汤对支气管哮喘大鼠肺组织转化生长因子(TGF)-β1表达的影响方法采用免疫组化、NYD1000型图像分析软件半定量测定TGF-β1表达并对各组大鼠支气管-肺病理组织学HE染色进行观察及定量分析.结果 射干麻黄汤组支气管-肺病理组织学指标改善优于桂龙咳喘宁组(P＜0.01);TGF-β1表达明显低于桂龙咳喘宁组(P＜0.01).结论 射干麻黄汤可以通过减少TGF-β1表达减轻炎症反应,抑制气道重塑,对支气管哮喘起到很好的治疗作用.     

咳喘宁对支气管哮喘大鼠气道重塑及MMP-9、TIMP-1的影响

目的 观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠气道形态学和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）的影响.方法 40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高、低剂量组（27 和13.5 g生药/kg体重）、桂龙咳喘宁胶囊对照组（0.41 g/kg体重）,每组8只.除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型,各治疗组均从第1次哮喘激发开始（造模第3周）至处死前每天灌胃给药,激发并给药4 w后处死大鼠,取肺组织HE染色,彩色图像分析仪测量支气管管壁厚度、平滑肌厚度,采用ELISA双抗体夹心法测定肺组织MMP-9、TIMP-1含量.结果 与正常组比较,模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、肺组织MMP-9、TIMP-1含量及二者比值明显增加（P＜0.01）;与模型组比较,各治疗组均可显著降低支气管管壁和平滑肌厚度（P＜0.01）,降低肺组织MMP-9、TIMP-1含量以及二者比值（P＜0.05或P＜0.01）;且咳喘宁高、低剂量组优于桂龙咳喘宁胶囊组（P＜0.05或P＜0.01）.结论咳喘宁可通过降低肺组织MMP-9和TIMP-1含量,调节二者比值,抑制支气管哮喘大鼠气道壁增厚和平滑肌增生肥大,从而抑制支气管哮喘大鼠气道重塑.     

布地奈德吸入对慢性支气管哮喘小鼠转化生长因子β1/Smad信号通路的影响

目的 观察布地奈德对慢性支气管哮喘(简称哮喘)小鼠转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)/Smad信号通路的影响.方法 30只小鼠按随机数字表法分成哮喘组、布地奈德组、正常对照组,每组10只.哮喘组小鼠于第0天和第14天以卵白蛋白(OVA)致敏,第24天开始雾化吸入1%OVA激发并持续28 d,建立哮喘气道重塑模型;布地奈德组在吸入OVA前2 h雾化吸入布地奈德30 min;正常对照组以生理盐水代替OVA.于最后一次雾化结束后24 h对肺组织行苏木精-伊红染色观察病理学改变;运用医学图像分析软件测定管腔内周长(Pi)、管壁面积(WAt)、支气管平滑肌面积(WAm)、支气管平滑肌细胞核数(N),将WAt、WAm、N用Pi标准化;用免疫组织化学方法检测肺组织TGF-β1蛋白表达;用逆转录-聚合酶链反应半定量检测肺组织TGF-β1、Smad 2、Smad 3、Smad 7 mRNA表达.结果 哮喘组WAt/Pi、WAm /Pi、N /Pi与对照组比较差异有统计学意义(P值均<0.05),布地奈德组与哮喘组比较差异也具有统计学意义(P值均<0.05);哮喘组TGF-β1蛋白和TGF-β1、Smad 2、Smad 3 mRNA的表达较对照组增加,差异有统计学意义(P<0.05),布地奈德组TGF-β1蛋白和TGF-β1、Smad 2、Smad 3 mRNA的表达下降,与哮喘组比较差异均有统计学意义(P<0.05);布地奈德组可显著上调Smad 7 mRNA的表达,与哮喘组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 早期雾化吸入布地奈德通过抑制慢性哮喘小鼠肺组织TGF-β1、Smad 2、Smad 3的过度表达,上调Smad 7的表达,从而阻断TGF-β1/Smad信号通路,明显减轻哮喘小鼠的气道重塑.     

肺泡巨噬细胞合成转化生长因子β1在慢性阻塞性肺疾病气道重塑中的作用

慢性阻塞性肺疾病(COPD)病程中，反复炎症损伤及不完全修复可导致气道重塑。巨噬细胞所分泌的转化生长因子β1(TGF-β1)对肺内支气管形态变化、细胞外基质产生、组织纤维化等具重要作用。本组研究探讨肺泡巨噬细胞(AM)合成TGF-β1及其在COPD气道重塑中的作用。     

生长因子在慢性阻塞性肺疾病大鼠模型气道重塑中的作用

目的　观察转化生长因子 (TGF) β1、表皮生长因子 (EGF)及碱性成纤维生长因子(bFGF)在慢性阻塞性肺疾病 (COPD)大鼠模型肺内表达与分布的变化 ,探讨其与气道重塑的关系及药物干预的影响。方法　两次气管内注入脂多糖及熏香烟法建立大鼠COPD模型 (B组 )。C组于制作模型后雾化吸入肝素溶液。D组于制作模型后静脉注射 2次TGF β1单抗。用图像分析系统检测支气管平滑肌及胶原厚度 ,用免疫组化及原位杂交法检测各生长因子蛋白和基因表达的相对含量。结果　与A组 (对照组 )相比 ,B组大鼠支气管平滑肌及胶原纤维显著增厚 (P <0 0 1) ,三种生长因子在支气管黏膜上皮、肺小动脉内皮和肺泡巨噬细胞的表达显著增强 (P <0 0 0 1～ 0 0 5 )。D组TGF β1较B组显著减少 (P <0 0 1) ,C组各生长因子有减少趋势。支气管上皮细胞三种生长因子与平滑肌厚度、TGF β1与胶原厚度、肺小动脉内皮细胞TGF β1及bFGF与平滑肌厚度之间均呈正相关 (P <0 0 5～0 0 1)。结论　TGF β1、EGF及bFGF在气道重塑和肺小动脉重建中可能起重要作用。     

氨茶碱对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型转化生长因子β1和胶原的干预作用

目的 观察慢性阻塞性肺疾病( COPD)大鼠模型支气管肺组织转化生长因子-β1（TGF-β1）、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的变化以及氨茶碱药物干预的影响。方法 将35只雄性Wistar大鼠分3组;正常对照组（A组,10只）、COPD模型组（B组,15只）、氨茶碱治疗组（C组,10只）。气管内注入脂多糖(LPS)及每天烟熏法制作...     

慢性阻塞性肺疾病大鼠模型气道重塑及生长因子的研究

目的 观察慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠模型气道重塑的特点及在肺功能损害中的作用,探讨转化生长因子β1（TGF－β1）、表皮生长因子（EGF）及碱性成纤维细胞生长因子（b-FGF)与气道重塑的关系及不同药物干预的影响。方法 两次气管内注入脂多糖（LPS）及每日熏香烟的复合刺激法建立大鼠COPD模型（模型组）12只,TGF－β1单抗组6只于制作模型后第6、19d经尾静脉注射TGF－β1单抗各0．5mg。其它各药物干预组于制作模型第8d起分别雾化吸入布地奈德（布地奈德组,12只）、溴化异丙托品（溴化异丙托品组,12只）和肝素（肝素组,6只）溶液。4周后检测小支气管平滑肌及胶原厚度,用免疫组化法及原位杂交法观察各生长因子在支气管肺内的表达,用放免法检测血清和BALF中细胞外基质（ECM）成分Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、层粘连蛋白（Ln)及透明质酸（HA）。结果 模型组小支气管平滑肌及胶原纤维较对照组增厚,其厚度均与通气功能指标0．3秒用力呼气容积（FEV0．3）呈显著负相关;模型组与TGF－β1单抗组比较,小支气管及小动脉胶原增生明显,与肝素组比较,小支气管平滑肌厚度增加。大鼠模型组血清、BALF中PCⅢ,Ln及HA均较对照组有不同程度增高;TGF－β1、EGF及b-FGF在支气管粘膜上皮等组织表达显著增强。各药物干预组PⅢ,Ln及HA在不同程度上低于模型组。结论 模型组小支气管平滑肌及胶原纤维显著增厚,构成气道重塑的主要病理基础;ECM过度沉积是COPD的显著特点,TGF－β1、EGF及b-FGF在气道重塑及肺小动脉重建中可能起重要作用,针对TGF－β1等生长因子进行干预、长期雾吸肝素,有可能为COPD气道重塑的防治提供线索。     

碱性成纤维细胞生长因子在COPD大鼠模型气道重塑中的作用

目的通过构建慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型,探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在COPD气道重塑的作用和可能机制。方法2005年7月至8月,于广西医科大学动物实验中心,将40只8周龄、雄性、平均体重为(220±15)g的Wistar大鼠随机分为COPD组(A组)、COPD bFGF组(B组)、COPD anti-bF-GF组(C组)和对照组(D组),每组10只。A、B、C3组COPD模型制备:经气管内注入脂多糖(LPS)和反复烟,复制成。A组为COPD对照组;B组:每周1次经尾静脉内注入0·1μgbFGF;C组:每周1次经尾静脉内注入0·1μganti-bFGF;D组:舱外饲养4周。4周后对各组大鼠气道进行病理学评分;检测并比较各组支气管平滑肌指数(平滑肌厚度/气道内径)及胶原指数(胶原厚度/气道内径);用免疫组化法观察bFGF在支气管肺内表达。结果与D组相比,A组、B组、C组大鼠的小气道都存在不同程度病理改变,差异均有显著性意义。与A组比较,B组肺组织病理评分显著增高、平均肺泡面积显著扩大、支气管平滑肌指数和胶原指数显著增高、bFGF吸光值均显著增高,而C组肺组织病理评分显著降低、平均肺泡面积显著缩小、支气管平滑肌指数和胶原指数显著降低、bF-GF吸光值均显著减少。结论bFGF参与了大鼠COPD模型气道炎症和气道重塑过程,而anti-bFGF可以抑制这一过程。     

慢性气道炎症大鼠肺血管结构和生长因子变化的实验研究

目的探讨慢性气道炎症与肺血管重建的相关关系以及慢性气道炎症对斑管内皮生长因子（VEGF）及内皮素-1（ET-1）的影响。方法复制慢性支气管炎和肺气肿动物模型。用图像分析仪观察支气管肺组织和肺血管结构病理变化情况。酶联免疫法检测血清VEGF。放射免疫法测定血浆ET-1水平。结果模型组大鼠发生明显的慢性气道炎症和肺气肿改变。细小支气管中膜肌层增厚，但肺血管结构与对照组比较无明显改变．血清VEGF和血浆ET-书平与对照组比较亦无显著性差异（P〉0．05）。结论 慢性气道炎症对大鼠肺血管重建和、VEGF和ET-1无明显直接影响。但慢性气道炎症的持续发展是慢性阻塞性肺疾病（COPD）产生低氧的主要病理基础，因此对COPD的防治重点之一应放在气道炎症的防治。     

虫草活力素对大鼠慢性支气管哮喘模型气道重塑作用初探

目的 对虫草活力素(简称虫草)在大鼠支气管哮喘(简称哮喘)模型气道重塑中的作用及相关机制进行初步探讨.方法 50只Wister大鼠[6～8周龄,(200±20)g],随机数字表法分为阴性对照组(A)、慢性哮喘单纯模型组(B)(卵清白蛋白系统致敏和反复激发)、慢性哮喘+虫草50 mg/kg治疗8周组(C)、慢性哮喘+布地...     

虫草活力素对大鼠慢性支气管哮喘模型气道重塑作用初探

目的对虫草活力素（简称虫草）在大鼠支气管哮喘（简称哮喘）模型气道重塑中的作用及相关机制进行初步探讨。方法 50只Wister大鼠[6～8周龄,（200±20）g],随机数字表法分为阴性对照组（A）、慢性哮喘单纯模型组（B）（卵清白蛋白系统致敏和反复激发）、慢性哮喘＋虫草50mg/kg治疗8周组（C）、慢性哮喘＋布地奈德（BUD）8周治疗组（D）及慢性哮喘＋BUD联合虫草8周治疗组（E）。肺组织切片HE染色观察病理变化并检测气道管壁厚度,采用免疫组织化学法检测气道转化生长因子β1（TGF-β1）表达水平,应用逆转录PCR法检测肺组织A2a腺苷受体（A2aAR）mRNA表达。数据统计采用ANOVA检验进行组间分析,Mann-Whitney检验进行组内两两比较,Spearman等级相关分析。结果①HE染色显示所有药物干预组较单纯模型组炎症细胞浸润、平滑肌肥厚及黏膜肺组织水肿等炎症表现明显减轻,以D和E组最为明显;②5组气道管壁厚度依次分别为（9.89±2.09）、（21.72±3.16）、（14.94±1.96）、（12.29±2.75）和（12.25±2.32）μm2/μm,F=31.37,P〈0.0001,所有药物干预组气道壁厚度均高于对照组（C组、D组和E组与A组比较后的P值分别为0.0001、0.0524、0.0524）,且低于单纯模型组（C组、D组和E组与B组比较后的P值均〈0.0001）,差异有统计学意义,C组气道壁较D组和E组增厚,差异有统计学意义（P值分别为0.0232和0.0147）;③5组TGF-β1表达强阳性率分别为（2.08±1.63）%、（29.37±5.08）%、（12.30±3.26）%、（10.78±3.35）%及（7.43±2.84）%,F=86.45,P〈0.0001,所有药物干预组TGF-β1蛋白表达均高于对照组（C组、D组和E组与A组比较后的P值均〈0.0001）,且低于单纯模型组（C组、D组和E组与B组比较后的P值均〈0.0001）,差异有统计学意义;E组较C组的蛋白表达有统计学意义下降（P=0.0052）;④5组肺组织A2aARmRNA表达相对强度依次为（0.35±0.06）、（0.27±0.10）、（0.52±0.07）、（0.24±0.05）及（0.47±0.08）,F=26.46,P〈0.0001,C组和E组A2aARmRNA表达高于A组（P值分别为0.0001及0.0007）、B组（P值分别为0.0002及0.0003）和D组（P值均〈0.0001）,差异有统计学意义,D组表达低于A组,差异有统计学意义（P=0.0003）;⑤所有大鼠支气管壁厚度与气道TGF-β1蛋白表达存在正相关（r=0.80,P〈0.01）,而C组大鼠肺组织A2aARmRNA表达和TGF-β1蛋白表达呈负相关（r=-0.68,P=0.03）。结论虫草对哮喘模型的气道重塑具有一定的改善作用,其机制可能通过增加慢性哮喘模型大鼠肺组织A2aARmRNA转录,抑制气道TGF-β1的生成,从而减轻气道重塑,且虫草与糖皮质激素联合应用对于降低TGF-β1的表达具有潜在协同作用。