B型胰岛素抵抗综合征及其临床处理

胰岛素是体内的内分泌激素,参与了体内多种物质的代谢调节,具有非常重要的作用。胰岛素与受体结合,经过一系列信号传递的网络级联反应,引起基因表达改变,生产效应蛋白,主要参与糖代谢、脂代谢和蛋白代谢的调节。所谓胰岛素抵抗（IR）是指机体组织或靶细胞（如骨骼肌、脂肪及肝脏）对内源性或外性胰岛素的敏感性和／或反应性降低,因而正常量的胰岛素会产生低于正常的生理效应,或需要超正常量的胰岛素才能达到正常的生理效应,IR的发病机制十分复杂,至今尚未完全阐明。已知胰岛素的生理作用是通过胰岛素与位于细胞膜上的胰岛素受体结合,并经一系列酶催化来完成的。从胰岛素合成、分泌、细胞表面胰岛素受体表达直到胰岛素最终生理效应实现的一系列过程中,任一环节发生异常均可导致瓜。     

胰高血糖素样肽-1及其类似物的降糖机制

胰岛素为一具多种生物学效应的激素 ,在生理上保持营养物质代谢平衡 ,维持内环境恒定 ,调控细胞生长、增殖 ,保证正常的生长发育 ;在病理生理上 ,胰岛素分泌量过多或过少 ,对靶组织的敏感性加强或减弱都会造成病态 ,尤其是胰岛素抵抗及伴发的代谢综合征和 2型糖尿病已形成流行态势 ,严重危害中、老年人健康。胰岛素于 2 0世纪二十年代初问世 ,其生理作用的研究广泛而深入 ,但其确切的作用机制 ,在细胞、分子水平的生化过程多年不明。 5 0年后 ,1971年通过同位素标记的胰岛素与肝细胞膜制备物结合特性的研究 ,确定了胰岛素受体 (ＩＲ)的存在 …     

胰岛素抵抗与代谢综合征

胰岛素对糖脂代谢、血压调控、血管收缩反应都有影响,胰岛素抵抗和/或代偿性高胰岛素血症可导致糖耐量异常、血脂异常、高血压、血管功能失调。随着胰岛素抵抗的出现,一些心血管危险因子往往聚集在一起形成代谢综合征,由于此综合征具有预测心血管疾病的内在价值,因此最近提出将代谢综合征提升为“疾病”。这些心血管危险因子的病理生理改变与胰岛素抵抗和代偿性高胰岛素血症密切相关,现对此进行综述。     

代谢综合征与肾损害研究进展

代谢综合征是由肥胖启动、以胰岛素抵抗为基础,包括肥胖、胰岛素抵抗、糖代谢异常、高血压、脂质代谢紊乱及高尿酸血症等生理异常聚集的临床综合征,这些因素单独或合并存在时均可引起和加重肾脏损害。本文就代谢综合征各因素所致肾脏损害的临床表现、发病机制及干预治疗作一综述。     

代谢综合征的研究进展

代谢综合征（Metabolic Syndrome，MS）是以中心性肥胖、糖尿病或糖调节受损、高血压、血脂异常以及胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）为共同病理生理基础，以多种代谢性疾病合并出现为临床特点的一组临床症候群。代谢综合征这一概念是在Reaven1988年提出X综合征的基础上发展起来的。随后又有学者冠以“死亡四重奏”、“胰岛素抵抗综合征”等名称，     

用正糖钳夹试验评估基础胰岛素类似物作用特点的研究

健康人通过体内胰岛素的分泌调节，可以保持正常的血糖水平。各种外源性胰岛素制剂在代谢过程上总是尽可能地模拟内源性胰岛素的分泌动力学。理想的外源性基础胰岛素制剂可以模拟健康人的基础胰岛素分泌，以致使用者可以恢复两餐之间和夜间正常生理情况下的血浆胰岛素水平。     

个体胰岛素敏感性的临床评估出路在何方--兼谈2005年美国糖尿病学会年会的相关信息

随着代谢综合征患病人数的上升，特别是更多研究阐明了代谢综合征与心血管疾病的密切关系，代谢综合征已成为临床医学关注的热点。由于胰岛素抵抗是代谢综合征各组分发病的基本病理生理基础，因此无论是对代谢综合征的临床研究还是基础研究，如何测定和评价胰岛素敏感性（或胰岛素抵抗）仍是关键问题。所谓金标准的高胰岛素正糖钳夹技术以及微小模型虽然比较精确，但由于其操作复杂，花费大而应用受限，以致许多研究者不得不寻求简便实用的评估方法，即各种应用空腹血糖／胰岛素组合的公式评估胰岛素敏感性的“指数”。本期重点刊出了李光伟的关于个体胰岛素敏感性的临床评估以及他们在上世纪90年代提出的“关于应用空腹血糖与空腹胰岛素乘积倒数”的补充说明，     

代谢综合征与2型糖尿病

1 代谢综合征的基本概念代谢综合征(Metabolic Syndrome,MS)是伴有胰岛素抵抗的一组疾病的积聚,曾有“X综合征、致命四重奏、胰岛素抵抗综合征、肥胖综合征”等各种名称.代谢综合征的特征是胰岛素抵抗和高胰岛素血症。糖尿病是代谢综合征或胰岛素抵抗综合征重要组成部分,80%以上的2型糖尿病合并代谢综合征。胰岛素抵抗是指胰岛素靶器官对胰岛素刺激的葡萄糖摄取、利用或处置的抵抗或减低。尽管胰岛素抵     

甘油醛磷酸和琥珀酸甲酯

一些基础的生理性刺激物可能仅仅引起胰岛β细胞的兴奋从而释放胰岛素。这种现象不仅和促泌素与受体之间的相互作用有关,而且还与促泌素的代谢有关。既往有许多制剂用于研究胰岛素释放,但尚无中间代谢产物能够刺激胰岛素释放的报告。本文首次报道用离体胰岛进行中间代谢产物引起胰岛素释放的实验结果。这两种中间代谢产物就是甘油醛磷酸和琥珀酸甲酯。除甘油醛磷酸外,其它糖酵解中间产物无促胰岛素分泌作用。琥珀酸甲酯或乙醇加入胰岛后均能增加细胞的通透性,有促胰岛     

胰岛素抵抗与充血性心力衰竭

胰岛素抵抗 (IR)是一种异常的病理生理状态 ,是许多临床疾病的共同基础和联系纽带 ,尤其是内分泌代谢性疾病。随着对胰岛素抵抗了解的深入 ,人们认识到胰岛素抵抗在诸多心血管疾病的发生和发展中亦伴演了重要角色。国外学者 90年代开始了充血性心力衰竭胰岛素抵抗的研究 ,本文拟就目前的研究状况进行概述。1　基本概念IR是亚细胞、细胞、组织或机体的一种病理生理状态 ,指一定量的胰岛素产生的生物学效应低于预计的正常水平 ,即胰岛素在促进靶器官的葡萄糖摄取和利用方面的作用减低而导致一系列病理生理改变。在早、中期机体为克服 IR而…     

胰岛素敏感性的评价方法

胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）是指胰岛素的外周靶组织（主要为骨骼肌、肝脏和脂肪组织）对胰岛素的敏感性和反应性降低，造成生理剂量的胰岛素产生低于正常的生理效应。它是许多异常的基础，如葡萄糖、血脂和血压稳态。多个代谢异常的集合被称为胰岛素抵抗综合征，X综合征或代谢综合征。而且与2型糖尿病、肥胖、高血压和血脂异常相关。流行病学数据显示，胰岛素抵抗与发生动脉粥样硬化和心血管疾病的危险直接相关。     

尿毒症时糖和胰岛素的代谢

尿毒症时糖和胰岛素的代谢［ＲｏｂｅｒｔＨＫ．Ｎｅｐｈｒｏｎ．１９９２；６１：３７７（英文）］胰岛素分泌、代谢和靶器官时其敏感性的异常，以及这些异常对碳酸氢盐和蛋白质代谢的影响，在尿毒症综合征的发生中，有着重要的病理生理作用。胰岛素活性的改变，对氨基酸...     

胰岛素抵抗与炎症因子及其相关信号传导通路

胰岛素抵抗是发生代谢综合征、糖尿病和动脉粥样硬化的共同病理生理基础。越来越多的证据显示脂肪细胞分泌的多种炎症因子可以干扰胰岛素的生理作用,与胰岛素抵抗的发生有着密切联系。胰岛素受体的下游信号通路的抑制是炎症因子导致胰岛素抵抗的主要机制。     

2型糖尿病与痛风

2型糖尿病患者往往同时存在高尿酸血症、高血压、肥胖、血脂紊乱、高胰岛素血症等一系列代谢变化，临床上将此称为“代谢综合征”。代谢综合征发病的中心环节是胰岛素抵抗，由此所导致的代谢紊乱可直接影响尿酸在体内的代谢而出现或加重高尿酸血症。     

受体及受体前致胰岛素抵抗的因素及对策

胰岛素抵抗是指靶器官对胰岛素的生理作用反应受损，包括糖、脂代谢及蛋白质合成、生长增殖等多方面的调节作用。在细胞水平，胰岛素抵抗表明胰岛素信号传导发生障碍。临床上，胰岛索抵抗意味着需要高于生理水平的胰岛素才可能维持正常血糖稳态。胰岛素抵抗可导致多种疾病的发生，包括2型糖尿病、多囊卵巢综合征、非酒精性脂肪肝、代谢综合征等一系列急剧增加的与心血．管风险有关的慢性流行病，还有一些少见遗传病如黑棘皮病、矮妖精貌综合征等。     

胰岛素抵抗和冠心病关系的再认识

胰岛素抵抗是代谢综合征的重要特征 ,为多种代谢相关疾病的共同病理生理基础。与此相伴的其它胰岛素抵抗成分 ,如高血压、腹部肥胖、脂质紊乱等相互作用 ,共同促进冠心病的危险。改变不良的生活方式是减轻胰岛素抵抗的最有效途径。     

高血压会加重糖尿病并发症吗？

高血压的发病机制和病理生理与各种代谢异常密切相关。中国高血压患者流行病学研究显示,64．9％的高血压患者存在胰岛素抵抗和高胰岛素血症,临床表现为糖代谢异常、糖尿病或代谢综合征。同样,有50％以上的糖尿病患者合并有高血压。故高血压、糖尿病或糖耐量损害、高脂血症（血脂异常）、高尿酸血症等常常共同出现在一位患者身上。     

关于2010年度本刊继续举办胰岛素抵抗及其相关疾病专栏的有奖征文通知

<正> 为鼓励开展胰岛素抵抗及其相关疾病、多种代谢疾病包括心血管疾病的相关危险因素等疾病的病理生理改变的学术研究,本刊在2010年出版的杂志上,将继续与葛兰素史克(中国)投资有限公司合作,举办"胰岛素抵抗及其相关疾病"专栏,征文内容如下:     

胰岛素类似物:临床优化血糖控制的更多选择

目前所用的胰岛素制剂不能模拟生理胰岛素分泌,临床上常难以达到理想的血糖控制。近10年来已研制出多种新型胰岛素类似物,超短效胰岛素更有利于餐后血糖控制;基础型胰岛素提供了相对无峰的代谢控制。它们具有依从性高及较少的低血糖发生率,为理想的血糖控制提供了更多选择。     

何谓代谢综合征？

代谢综合征,是指在一个人身上多种代谢异常情况同时存在的现象,包括：糖尿病或糖耐量受损、高血压、血脂紊乱、全身或腹部肥胖、高胰岛素血症伴胰岛素抵抗、微量白蛋白尿、高尿酸血症等。