利多卡因过敏致呼吸心跳骤停抢救成功1例

患者 ,女 ,17岁。右下颌骨含牙囊肿 ,拟行手术治疗。术中以 2 %利多卡因 15ｍｌ行右下齿槽神经、舌神经、颊神经阻滞麻醉 ,3ｍｉｎ后起效。切开皮肤时 ,患者突然出现呼吸急促、烦躁、呼叫无应答、脉膊扪不清 ,随后出现呼吸困难、手足抽搐、双眼上翻、瞳孔散大、口唇紫绀、意识丧失。迅速建立静脉通道 ,并请麻醉科紧急会诊。诊断为利多卡因过敏致呼吸心跳骤停。即刻给予面罩吸氧 ,胸外心脏按压 ,静脉注射肾上腺素 1ｍｇ ,2ｍｉｎ后行气管插管 ,同时给予心电监护、血气分析。 5ｍｉｎ后心跳恢复 ,心率 14 8次 /ｍｉｎ ,先后给予西地兰 0 .4ｍ…     

利多卡因过敏性休克并弥散性血管内凝血死亡1例

患者,女,58岁,湖北人因“牙齿缺失,要求镶牙”就诊。 口腔检查:?残根。建议:拔除残根后修复。患者自诉既往无高血压、糖尿病、血液病、心脏病等病史,无药物过敏史,有拔牙史。接诊医生经会诊后,拟行?拔牙术。患者精神紧张,在家属劝慰下,同意拔牙。接诊医生抽吸2％利多卡因(含1/100 000肾上腺素)分别作右上后齿槽神经阻滞麻醉及?颊、腭双侧浸润麻醉,共注入利多卡因2.3ml。患者约30 s后患者出现恶心感,1 min后感喉部发麻,有窒息感,随即不能言语,口吐白沫,神志不清,面色通红,呼吸18次/min,有鼾声。体查:BP 170/130 mmHg;脉搏细弱,120次/min。后患者呼吸减慢,口唇及四肢末端发绀,立     

腭部混合瘤切除术中心跳骤停1例

1 .病例资料 :患者 ,女性 ,6 8岁 ,腭部 4.5cm× 3.5cm× 3.0cm混合瘤拟行手术摘除术 ,无心血管病史 ,心电图检查正常。手术在局麻下进行 ,完整摘除肿瘤 ,离断腭大神经血管束 ,电凝止血 ,明胶海绵压迫。此时患者呼吸、心跳骤停 ,意识丧失 ,面色苍白 ,口唇青紫 ,血氧饱和度 5 0 %,立即行胸外心脏挤压 ,面罩给氧 ,快速静脉补液 ,持续约 10min后 ,患者意识恢复 ,血压 6 5 /30mmHg ,后逐渐回升。 10min后血压为 12 0 /5 5mmHg ,血氧饱和度 96 %。手术当天下午、术后第 1、2天及出院前复查心电图均显示”T波改变”。2 .讨论手术刺激咽后壁 ,兴…     

读《利多卡因过敏性休克并弥漫性血管内凝血死亡1例》感想

口腔门诊治疗发生患者死亡罕见。本刊2003年第4期报道《利多卡因过敏性休克并弥漫性血管内凝血死亡1例》应该引起同行的警惕和思考。律银华医生对该文给予关注，写来文章提出其看法，其观点不一定全面、准确，但值得同行交流讨论。原文本刊有删节。     

利多卡因致过敏性休克1例报告

患者,男,22岁.1995年11月2日因右下颌牙痛反复发作而就诊,诊断为“右下颌阻生智齿冠周炎”.在阻滞麻醉下行8拔除术,注射利多卡因约5ml.约3分钟后患者述心里难受、头晕,随即面色苍白,大汗淋漓,伴有恶心、呕吐,呼吸及脉搏微弱,测血压0/OkPa.立即给平卧,针刺人中,吸氧,肾上腺素1mg加生理盐水10ml静注,氟美松20mg加10%葡萄糖酸钙20ml静注.30分钟后测血压10/5kPa,神志转清,症状改善,又过20分钟血压降至8/4kPa,又给去甲     

正颌手术中上颌骨 Lefort I型截骨致心跳骤停1例

心跳骤停是手术麻醉过程中最严重的突发紧急情况。颌面外科行上颌骨 Lefort I 型截骨时可刺激或牵拉上颌神经引发“三叉神经－心脏反射”,其可表现为心律失常、异位起搏、房室传导阻滞、心动过缓、晕厥、呕吐,严重时可致心跳骤停。现报道1例正颌手术中上颌骨 Lefort I 型截骨致心跳骤停的发生及处理经过。     

丁香油过敏致呼吸骤停一例报告

患者张××,男,38岁,调车员。于1983年6月29日因急性牙髓炎来诊。患者牙痛一夜未眠,为持续性剧痛,口含凉水或吸凉气时能稍缓解,服止痛片无效。既往除青霉素皮试过敏史外,无其他过敏史。体检:一般状态可,痛苦表情,近中     

氯己定致过敏性休克1例报告

目的:通过报道种植治疗中发生的氯己定致过敏性休克一例,评估氯己定在口腔临床中应用的风险并探讨预防措施及可替代药物。方法:北京大学口腔医院种植科患者一例,对其使用0.2%醋酸氯已定药液冲洗手术区后发生过敏性休克的临床表现、抢救及后续的治疗过程进行阐述。通过查阅氯己定致过敏反应的文献报道,综合评估其风险,讨论预防措施。结果:氯己定在口腔临床应用中引起过敏反应而导致的严重副作用罕有报道,尚未得到重视。结论:氯己定致过敏性休克发生迅猛且危及生命,应引起足够重视,监控统计氯己定过敏病例对评估其风险具有临床意义。     

拔牙并发心搏、呼吸骤停一例报告

<正> 一、发病经过: 患者纪××,女、二十九岁,于今年一月九日上午来本科门诊,诊断为“8无对(牙合)牙”,建议拔除。患者以往有“晕针史”,对普鲁卡因过敏。用2％赛洛卡因4C.C作8局部侵润麻醉,注射时抽无回血,速度缓慢,注射到3C.C时,患者自觉不适,恶心、面色苍白、胸闷。即停止注射,并立即放至平卧位,患者自觉好转,脸色渐渐转红,即在腭大孔注射麻药0.5C.C,患者无不适,迅速拔除8。手术顺利,平卧休息。此时,发现病人面色又转苍白,问其感觉,仅用手指胸口不适,即测脉博,脉慢而弱,每分钟50次。密切注视心率变化,发现心率继续减慢,约2分钟后,病人突然心搏骤停,随之呼吸消失,患者人事不省,反射消失。     

平阳霉素注射治疗面部血管瘤引起呼吸骤停1例报告

近年来关于应用平阳霉素注射治疗血管瘤的报告较多但尚未见有引起呼吸骤停的报告现将我院发生的1例报告如下患者赵××女婴45天因右下颌角处有一肿物生长较快入院检查发育基本正常右下颌角处有一约5.0cm×5.0cm×3.0cm椭圆形淡兰色肿物边界清可活动肿物穿刺抽出鲜血诊断混...     

Brain injury due to anaphylactic shock: broadening manifestations of Kounis syndrome

Anaphylactic shock is a real and life threatening medical emergency which is encountered in every field of medicine. The coronary arteries seem to be the primary target of anaphylaxis resulting in the development of Kounis syndrome. Kounis syndrome is a pan‐arterial anaphylaxis ‐associated syndrome affecting patients of any age, involving numerous and continuously increasing causes, with broadening clinical manifestations and covering a wide spectrum of mast cell activation disorders. Recently, Kounis‐like syndrome affecting the cerebral arteries was found to be associated with mast cell activation disorders. In anaphylactic shock, the decrease of cerebral blood flow is more than what would be expected from severe arterial hypotension. This is attributed to the early and direct action of anaphylactic mediators on cerebral vessels. While adrenaline is a life saving agent in the treatment of anaphylactic shock, it contains sodium betabisulfite as preservative and should be avoided in sulfite allergic patients. Potential allergens encountered in endodotic practice include formocresol, zinc compounds thiurams, sodium dimethyldithiocarbamade, and mercaptobenzothiazole that might have synergistic action. All these agents together with analgesics, antibiotics, antiseptics, formaldehyde, latex, local anaesthetics and metals used in dental practice, in general, can induce anaphylactic shock. Practitioners should be aware of these consequences. A careful history of previous atopy and reactions is of paramount importance for safe and effective management.     

联合麻醉在下颌阻生智齿拔除术中的临床应用

目的：比较必兰和利多卡因不同麻醉方法在下颌阻生智齿拔除手术中的麻醉效果。方法160颗下颌阻生智齿随机分为必兰局部浸润麻醉组、必兰阻滞麻醉组、利多卡因阻滞麻醉组、必兰和利多卡因联合麻醉组进行局部麻醉,行拔除手术,观察麻醉效果,并进行统计学分析。结果必兰和利多卡因联合麻醉组在下颌阻生智齿拔除术中的麻醉效果均优于必兰局部浸润麻醉组、必兰阻滞麻醉组和利多卡因阻滞麻醉组,差异均有统计学意义(P<0.05)。必兰阻滞麻醉组和利多卡因阻滞麻醉组的麻醉效果均优于必兰局部浸润麻醉组,差异均有统计学意义(P<0.05)。必兰阻滞麻醉组和利多卡因阻滞麻醉组之间的麻醉效果差异无统计学意义(P>0.05)。结论必兰和利多卡因联合麻醉用于拔除下颌阻生智齿有较好的麻醉效果,值得临床推广应用。     

个性化正畸正颌联合治疗唇腭裂继发严重错牙合畸形1例

唇腭裂是口腔颌面部最常见的先天性畸形,患者经历综合序列治疗后出现的不可避免的颌骨发育障碍仍是影响其咀嚼、面型及心理的重要问题.其常表现为面部三维方向的发育不足、上颌后缩及下颌真性前突、因上颌牙弓狭窄致牙列拥挤、咬合关系极度紊乱;与其他牙牙合面畸形相比,该病治疗难度大、术后复发率高,传统单纯牙列正畸矫治难以达到满意的效果...     

右美托咪定联合复方利多卡因乳膏对口腔颌面部肿瘤术后气管切开的镇静和镇痛效果

目的探讨右美托咪定联合复方利多卡因乳膏对口腔颌面部肿瘤手术患者术后气管切开的镇静和镇痛效果。方法将口腔颌面部肿瘤术后需要气管切开的60例患者随机分为右美托咪定联合利多卡因乳膏组（R组,20例）、右美托咪定组（D组,20例）、0.9％氯化钠溶液组（N组,20例）。在开始缝合切口时（约术毕前1 h）,R组和D组分别用30 min输注右美托咪定0.5μg／kg, N组以同样的时间输注同等剂量的0.9％氯化钠溶液。在术毕气管切开更换气管套管时,R组在气管套管外壁涂抹利多卡因乳膏。比较三组患者的苏醒时间、苏醒期间呛咳、躁动的情况以及心率（HR）、血压（BP）和呼吸（RR）的变化。采用SPSS 17.0软件包对数据进行统计学处理。结果（1）三组苏醒时间差异无统计学意义（P=0.266）;（2）苏醒期R组追加芬太尼的次数和追加芬太尼后血氧饱和度（SpO2）下降至90％以下的例数均明显少于D组和N组（D组：χ2=7.619,P=0.006,χ2=8.547, P=0.003;N组：χ2=25.600,P＜0.05,χ2=24.000,P＜0.05）,D组少于N组（χ2=7.619,P=0.006;χ2=6.995, P=0.008）;（2）苏醒时呛咳评分R组明显低于D组和N组（D组：P=0.006;N组：P＜0.05）,D组明显低于N组（P=0.007）,追加芬太尼后D组和N组呛咳评分明显下降,苏醒30 min至1 h又再度上升,而R组的呛咳评分在苏醒期各时间点都较低且无明显波动（F=0.716,P=0.702）;（3）苏醒期Rass评分显示R组一直处于平稳的最佳镇静状态（F=0.886,P=0.662）,而D组和N组的镇静程度不佳,在追加芬太尼前后呈现由烦躁到镇静过度的转变,其中N组最为明显（D组：F=4.335,P=0.017;N组：F=20.476,P＜0.05）;（4）麻醉诱导前与苏醒期R组HR、BP及RR的变化均不明显（HR：F=1.876,P=0.225;MAP：F=1.520,P=0.301;RR：F=1.112,P=0.465）,D组和N组的波动比较明显,其中N组波动最?     

放散状冲击波联合经皮神经电刺激治疗颞下颌关节紊乱病的疗效观察

目的探讨放散状冲击波联合经皮神经电刺激治疗颞下颌关节紊乱病的疗效。方法选取TMDⅠ类患者60例,随机法分为经皮神经电刺激组、放散状冲击波组和联合治疗组。经皮神经电刺激组给予经皮神经电刺激治疗+手法治疗,放散组给予放散状冲击波治疗+手法治疗,联合治疗组给予经皮神经电刺激治疗+放散状冲击波治疗+手法治疗。在治疗前、治疗结束时记录所有患者的Fricton颞下颌关节紊乱指数、VAS评分及开口度,在治疗过程中记录患者的不良反应发生情况。结果联合治疗组PI、CMI和VAS评分从治疗前至治疗后有较大幅度降低,3组治疗后PI、CMI和VAS评分比较差异有统计学意义(P<0.05);3组PI从治疗前至治疗后呈现较小幅度降低,3组治疗后比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后,3组患者的开口度均较治疗前改善,治疗后3组开口度比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论放散状冲击波联合经皮神经电刺激治疗能够早期缓解疼痛,改善关节功能。     

In vitro effect of Porphyromonas gingivalis combined with influenza A virus on respiratory epithelial cells

ObjectiveRespiratory epithelial cells are the first natural barrier against bacteria and viruses; hence, the interactions among epithelial cells, bacteria, and viruses are associated with disease occurrence and development. The effect of co-infection by P. gingivalis and influenza A virus (IAV) on respiratory epithelial cells remains unknown. The aim of this study was to analyze in vitro cell viability and apoptosis rates in respiratory epithelial A549 cells infected with P. gingivalis or IAV alone, or a combination of both pathogens.DesignA549 cells were first divided into a control group, a P. gingivalis group, an IAV group, and a P. gingivalis + IAV group, to examine cell viability and apoptosis rates, the levels of microtubule associated protein 1 light chain 3 B (LC3-II), microtubule associated protein 1 light chain 3A (LC3-I), and sequestosome 1 (P62), and the formation of autophagosomes. The autophagy inhibitor, 3-methyladenine (3MA), was used to assess autophagy and apoptosis in A549 cells infected with P. gingivalis or IAV.ResultsAn MTT assay revealed that cell viability was significantly lower in the IAV group than in the P. gingivalis + IAV group (P < 0.05). Flow cytometry indicated that the apoptosis rate was significantly higher in the IAV group than in the P. gingivalis + IAV group (P < 0.05). The fluorescence levels of GFP-LC3 increased significantly, the LC3-II/LC3-I ratio was significantly higher, and the P62 protein levels were statistically lower in the P. gingivalis + IAV group compared with the IAV group (all P < 0.05). Western blotting revealed that the LC3- II/LC3-I ratio was significantly lower, and caspase-3 levels were significantly higher in the 3MA + P. gingivalis + IAV group compared to the P. gingivalis + IAV group (all P < 0.05).ConclusionIn vitro studies showed that infection by P. gingivalis combined with IAV temporarily inhibited apoptosis in respiratory epithelial cells, and this may be related to the initiation of autophagy.