吗啡在新生儿机械通气中镇痛和镇静效果评估

新生儿机械通气由于气管导管的刺激及气管管理造成的疼痛可以导致很多严重问题,如颅内出血、增加肺血管阻力、肺动脉高压[1]、喉头水肿、气管损伤等。由于患儿自主呼吸与机械通气节律不匹配引     

吗啡在新生儿机械通气中镇痛和镇静效果评估

新生儿机械通气由于气管导管的刺激及气管管理造成的疼痛可以导致很多严重问题,如颅内出血、增加肺血管阻力、肺动脉高压[1]、喉头水肿、气管损伤等。由于患儿自主呼吸与机械通气节律不匹配引起的人机对抗亦是机械通气过程中的常见问题。     

胎儿膈疝产前评估指南建议

<正>胎儿先天性膈疝(fetal Congenital Diaphragmatic Hernia,FCDH)是一种先天性膈肌发育畸形,发病率约1/2 000~5000。尽管其诊疗技术不断进步,但发病率和死亡率仍然高达30%~40%,主要死亡原因是肺发育不良和肺动脉高压。由于肺发育不良和肺血管形态异常,90%的胎儿在出生后1h内出现严重呼吸功能不全;而由于肺血管的病态发育,患儿出生后持续肺动脉高压的风险较其他新生儿要高。低氧血症、酸中毒、机械通气导致的肺血管损伤     

新生儿疾病的一氧化氮吸入治疗(一)

新生儿低氧血症的病因很多 ,而新生儿肺动脉高压是其中的重要原因之一。长期以来 ,临床上一直缺乏能特异性扩张肺血管、降低肺动脉压而又对体循环血压无影响的药物。直到 2 0世纪 80年代初期 ,一氧化氮 (ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ ,ＮＯ)的发现才令人们重新看到了希望。大量的动物实验表明[1] ,吸入ＮＯ能有效地降低因低氧血症与酸中毒所引起的肺循环高阻力 ,当低浓度吸入时 ,可使已收缩的肺血管扩张 ,肺动脉高压得到缓解。临床试验也表明[2 ] ,ＮＯ对调节围生期新生儿的肺血管张力有着重要的作用。由于ＮＯ通过肺泡和血管壁后 ,进入肺毛细血…     

肺动脉高压的一氧化氮临床治疗

肺动脉高压是一种慢性致命性疾病,以肺动脉压力和肺血管阻力不断升高为主要特征,最终导致右心衰竭而死亡。一氧化氮(NO)是血管内皮细胞产生的一种血管活性物质,具有舒张血管平滑肌细胞的作用。吸入NO能选择性作用于肺血管,降低肺动脉压力和肺血管阻力。近年来,NO已越来越多地应用于肺动脉高压的治疗,特别是对先天性心脏病合并肺动脉高压患者术中和术后以及新生儿持续肺动脉高压有显著作用。     

内皮素在新生儿持续性肺动脉高压中的作用

新生儿持续性肺动脉高压（persistent pulmonary hypertension of the newborn，PPHN）是以肺血管阻力升高为特征的临床综合征，其导致卵圆孔及动脉导管水平的右向左分流及严重低氧血症，是多种引起新生儿死亡的疾病的最终病理途径。据报道，持续性肺动脉高压在新生儿中的发病率为0.43-6.8/1000。     

新生儿持续肺动脉高压的治疗进展

新生儿持续肺动脉高压(persistent pulmonary hypertension of the newborn,PPHN)是指生后肺血管阻力持续性增高,肺动脉压超过体循环动脉压,胎儿型循环过渡到新生儿型循环发生障碍所导致的危重急症,多见于足月儿或过期产儿。按病因分为原发性及继发性,原发性为不明原因的PPHN,继发性常见于胎粪吸入综合征或新生儿呼吸窘迫综合征等。按发病机制分为肺血管发育不全、肺血管发育不良     

新生儿持续肺动脉高压与肺血管内皮细胞功能

新生儿持续肺动脉高压 (ｐｅｒｓｉｔｅｎｔｐｕｌｍｏｎａｒｙｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎｏｆｎｅｗｂｏｒｎ ,ＰＰＨＮ)是指新生儿期肺血管阻力增高及肺血流速度增加而发生的临床综合征。其发生率为活产儿的 1‰ ,是新生儿多种疾病引起死亡的最终病理途径。本症多继发于先天性心脏病、慢性缺氧或急性呼吸衰竭 ,其中主要为肺实质疾病 ,特点为严重肺动脉高压 ,导致肺外右向左血液分流及低氧血症[1] 。1　ＰＰＨＮ病理生理改变1 1　肺血流速度增加　伴有肺内或心内分流的新生儿 ,随着肺血管阻力降低 ,肺血流速度 (Ｑｐ)常增加 ,使肺血管床扩张…     

新生儿持续肺动脉高压

新生儿持续肺动脉高压(persistent pulmonary hypeaension of the newborn,PPHN)于1969年被首次认识,当时因考虑其血流动力学改变类似于胎儿循环,故称为持续胎儿循环(persistent fetal circulation, PFC),但由于主要病因是生后肺动脉压力的持续增高,故现在多将其称为新生儿持续肺动脉高压,即 PPHN。该病是指新生儿出生后由于一种或多种病因导致肺血管阻力持续性增高,胎儿型循环向正常“成人型”循环过渡受到阻碍,当肺循环压力超过体循环压力时,心房及(或)动脉导管水平出现血液的右向左分流,临床上以严重的低氧血症为主要表现。本病是新生儿期发病和死亡的主要原因之一,多见于足月儿或过期产儿。     

血管加压素用于新生儿难治性肺动脉高压抢救病例分析

目的研究血管加压素（VP）对重度新生儿持续性肺动脉高压（PPHN）患儿氧合功能及动脉血压的影响。     

新生儿持续肺动脉高压

新生儿持续肺动脉高压 （ persistent pulmonary hypertension of the newborn, PPHN）于1969年被首次认识，当时因考虑其血流动力学改变类似于胎儿循环，故称为持续胎儿循环 （ persistent fetal circulation,PFC），但由于主要病因是生后肺动脉压力的持续增高，故现在多将其称为新生儿持续肺动脉高压，即PPHN。该病是指新生儿出生后由于一种或多种病因导致肺血管阻力持续性增高，胎儿型循环向正常“成人型”循环过渡受到阻碍，当肺循环压力超过体循环压力时，心房及（或）动脉导管水平出现血液的右向左分流，临床上以严重的低氧血症为主要表现。本病是新生儿期发病和死亡的主要原因之一，多见于足月儿或过期产儿。     

一氧化氮在新生儿呼吸系统疾病中应用

新生儿低氧血症是由多种原因引起,肺动脉高压在低氧血症中起重要作用。肺血管阻力增加,心脏排出量减少,受损的组织释放氧,其结果是多系统器官功能障碍。肺血管阻力增加部分原因是受损的血管内皮减少了内源性一氧化氮(NitricOxide,NO)合成,最终导致局部血管收缩,NO吸入(inhaledNitricOxide,iNO)代替缺乏的内源性NO〔1〕,目前已应用于成人呼吸窘迫综合征,新生儿持续肺动脉高压(PPHN),早产儿呼吸窘迫综合征(RDS)和儿童急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。一、INO选择性扩张肺血管的作用机理1980年Furchgott和Zawadgki(2)发现血管内皮细胞产…     

新生儿先天性膈疝顽固性肺动脉高压治疗进展

新生儿先天性膈疝顽固性肺动脉高压治疗进展李明磊综述施诚仁审校新生儿顽固性肺动脉高压症（ＰＰＨＮ）是因肺血管阻力增加引起肺动脉压增高，含氧低的血通过动脉导管及（或）卵圆孔右向左分流及严重的全身性低氧血症。一、辅助通气全身性低氧血症患儿初始给予高浓度氧吸...     

吸入氧化氮治疗新生儿持续肺动脉高压

吸入氧化氮治疗新生儿持续肺动脉高压王丹华，赵时敏氧化氮（ＮＯ）是血管内皮舒张因子（ＥＤＲＦ）的成分之一，对调节围产期新生儿的肺血管张力有重要作用。动物实验表明，吸入ＮＯ作为选择性的肺血管扩张剂，能有效地缓解低氧、酸中毒引起的肺循环阻力增高。近年来，吸...     

亚硝酸乙酯和一氧化氮吸入治疗大鼠急性肺动脉高压的作用比较

新生儿持续性肺动脉高压(PPHN)是新生儿常见的危重症之一,病死率较高.自上世纪90年代临床使用一氧化氮(NO)吸入治疗肺动脉高压以来,发现其可选择性的舒张肺血管,临床效果显著,减少了体外膜肺(ECMO)的使用率[1].但NO易与氧或超氧离子形成毒性的氮氧化物,引起肺损伤、高铁血红蛋白血症等副作用,已受到人们的重视[2].传统的NO供体类药物如硝酸甘油、硝普钠等缺乏较好的肺血管选择性,而且长期使用容易产生耐药性[3].     

一氧化氮在新生儿疾病中的作用机制与临床应用

一氧化氮(nitric oxide,NO)是一种血管内皮衍生舒张因子,NO吸入治疗在新生儿科领域已得到广泛应用,其作用为选择性扩张肺血管,吸入NO后使肺动脉压力降低、氧合改善.NO也可作为脑血管舒缩主要调节因子,在脑缺血再灌注损伤中具有生理和病理双重作用,故在新生儿持续肺动脉高压、支气管肺发育不良、新生儿缺氧缺血性脑病等方面有广泛的应用.随着近年来对NO的深入研究,其生物学作用亦越来越受到临床医生的关注.但是NO存在一定的不良反应,目前在早产儿尤其是极低出生体重儿的应用仍存一定争议.本文重点探讨NO在新生儿疾病中的作用机制及临床应用.     

新生儿低氧性肺动脉高压的发病机制研究

新生儿低氧性肺动脉高压较为常见且病死率较高.其发病机制与肺动脉内皮功能障碍和(或)平滑肌细胞表型改变、功能障碍有关.急性缺氧时,肺动脉内皮一氧化氮合酶下调,一氧化氮合成减少,平滑肌细胞对一氧化氮的敏感性下降;内皮素生成增加,内皮素a受体基因表达增加,平滑肌表面分布密度增加;一氧化氮-内皮素-1轴失衡,使出生后肺动脉舒张过程受损,血管紧张度增高.低氧查影响新生儿血管平滑肌细胞表型转变为合成表型优势,与低氧发牛时机密切相关;缺氧状态持续影响了氧敏感基因转录因子的活性,进一步导致肺动脉平滑肌细胞增殖肥大,血管壁结构重建,加重肺动脉高压.内皮与平滑肌细胞之间也通过相互作用影响各自功能.因此,了解其发生机制,对探讨新生儿肺动脉高压的治疗措施有重要意义.     

围产期肺循环过渡中一氧化氮和内皮素的作用

胎儿出生后,呼吸的启动和从胎儿型肺循环转换过渡到新生儿型肺循环是一个重要的关键时刻,过渡的失败可引起以新生儿持续性肺动脉高压(PPHN)为代表的一系列病理生理学变化。胎儿和新生儿的血管张力是通过血管收缩和扩张之间的平衡来维持的,包括机械因素和内源性血管活性介质等。在调节围产期肺循环过渡的诸多血管活性介质中,近年来的研究重点主要集中于内皮素(ET)和一氧化氮(NO),本文就这两方面的进展作一概述。胎儿型和新生儿型肺循环特点胎儿肺循环是一种高阻低流的循环,仅接受小于10%心输出量。这种独特的生理状态,保证了足够肺血流以…     

新生儿持续肺动脉高压研究进展(综述)

胎儿娩出后,由于肺泡通气,肺血管阻力下降,而动脉导管张力增加,当肺血管阻力低于循环阻力时,卵圆孔在功能上关闭,使两个循环系统分开。如肺循环的这一生理转变受到干扰,将产生新生儿持续肺动脉高压(PPHN)。PPHN可以是特发的,也可以是由多种因素所致,如窒息、胎粪吸入、败血症等。PPHN病死率高,主要是缺乏对肺血管有选择性扩张的药物,且PPHN在病因、病理生理上的多样性也给治疗带来了困难。本文就国外对其病理生理和诊断治     

一氧化氮吸入治疗在新生儿呼吸系统疾病中的应用

一氧化氮吸入治疗在新生儿呼吸系统疾病中的应用浙江医科大学附属儿童医院（３１０００３）杜立中新生儿低氧血症可由多种原因引起，而肺动脉高压在低氧血症中起重要作用。在临床上一直缺乏对体循环血压无影响而能特异性扩张肺血管、降低肺动脉压的药物。一氧化氮（ｎｉｔ...