比较两种麻醉剂对胆道手术患者中性粒细胞凋亡、TNF-α、IL-6和IL-8的影响

探讨TNF α、IL 6、IL 8与异丙酚麻醉下胆道手术患者中性粒细胞凋亡的关系。ASAI～II级择期行胆道手术的非肿瘤患者 4 3例 ,随机分为异丙酚麻醉组 (P组 ,n =2 2 )及安氟醚麻醉组 (E组 ,n =2 1)。另选择健康成年人 16例作健康对照组。取手术前 (T1)、手术开始 (T2 )、手术开始后 3h (T3)、 2 4h (T4 )、 72h (T5 )外周静脉血 10ml,检测中性粒细胞凋亡及血浆细胞因子的水平。结果发现胆道手术患者术前中性粒细胞凋亡率明显低于健康对照组 ;同手术前比 ,T3、T4、T5时点中性粒细胞的凋亡率均明显降低 (P <0 0 1) ;而与E组比 ,P组分别在T3、T4时间点中性粒细胞凋亡率明显升高 (P <0 0 1)。胆道手术患者围术期血浆TNF α变化差异不明显 ;IL 6在手术创伤后升高 ,术后 1d达峰值 ,但在组间无明显的差异 ;围术期血浆IL 8的水平变化同IL 6 ,但与E组比 ,P组分别在T3、T4时间IL 8的血浆水平明显降低 (P <0 0 5、P <0 0 1)。本研究认为异丙酚麻醉与安氟醚麻醉相比 ,具有明显地减轻手术创伤后中性粒细胞凋亡的延迟作用 ,可能与异丙酚麻醉组创伤后细胞因子IL 8的释放较低有关     

高渗盐水对体外循环病人血流动力学指标和促炎性细胞因子的影响

目的 :探讨 7.5%的高渗盐水 (HS)对体外循环 (CPB)诱发的促炎性细胞因子的影响。方法 :2 0例因瓣膜病拟在CPB下行瓣膜替换术的病人 ,随机分为HS组和对照组 (n均 =10 )。HS组于体外转流开始时按 4ml/kg体重静脉输注HS ,对照组则采用等量生理盐水(NS)输注 ,均在 5min内输完。分别于术前 (T1 )、CPB开始后 50min(T2 )、CPB停止后 2h(T3 )、4h(T4)及 2 4h(T5)各时点测定动脉血清中的肿瘤坏死因子 a(TNF a)、白细胞介素 6 (IL 6 )和白细胞介素 8(IL 8)的浓度。并观察病人的血流动力学变化。结果 :与术前的基础值比较 ,二组各时点的TNF a、IL 6和IL 8的浓度均明显升高 (P<0 .0 5～ 0 .0 1) ;而HS组TNF a、IL 6和IL 8浓度在T2 ～T5各时点显著低于对照组 (P <0 .0 5)。且与NS比较HS有显著的循环稳定作用。结论 :HS能有效改善血流动力学 ;能抑制CPB诱发的促炎性细胞因子的合成和释放     

新生儿败血症单核细胞CD14^＋／CD16^＋表达水平测定及其临床意义

目的 :探讨新生儿败血症患儿单核细胞CD14 CD16 表达水平及其临床意义。方法 :用流式细胞术测定血中单核细胞CD14 CD16 表达水平 ,用放射酶联免疫吸附试验测定血中IL 6 ,IL 10和TNF α水平 ,用Bactec 912 0细菌培养系统进行血培养和药物敏感试验。结果 :新生儿败血症组血中单核细胞CD14 CD16 表达水平 ,IL 6 ,TNF α水平显著高于正常新生儿组和非败血症组 (P <0 0 1) ,而IL 10水平则显著低于正常新生儿组和非败血症组 (P <0 0 1) ;非败血症组单核细胞CD14 CD16 表达水平与正常组无显著性差异 (P >0 0 5 ) ;败血症组单核细胞CD14 CD16 表达水平与其IL 6 ,TNF α水平呈显著正相关 (P <0 0 1) ,与IL 10呈负相关 (P <0 0 1) ;败血症组单核细胞CD14 CD16 表达水平随病情好转而逐渐降低 ,病情危重时则持续高表达。结论 :新生儿血中单核细胞CD14 CD16 表达水平仅在败血症时显著增高 ,并随病情而变化 ,因此 ,它可能对败血症具有诊断意义 ,与败血症的预后有一定联系。     

浅低温体外循环心脏不停跳条件下瓣膜置换的肺保护☆

背景：浅低温体外循环心脏不停跳瓣膜置换可减轻术后肺损伤,与其可减轻中性粒细胞在肺部积聚,降低肿瘤坏死因子α、白细胞介素8等炎性因子水平有关,但其他方面的作用机制有待于进一步研究。 目的：进一步探讨浅低温体外循环心脏不停跳二尖瓣置换术肺保护机制。 方法：纳入二尖瓣置换患者40例,随机数字表法均分为2组。实验组采用浅低温体外循环心脏不停跳治疗,对照组采用中低温心脏停跳体外循环治疗。分别于开胸后和体外循环后30 min两个时点采集肺组织及静脉血,检测肺组织核转录因子κB表达水平及血液黏附分子CD11b/CD18荧光阳性百分率;体外循环前、体外循环30 min、停机时、停机后3,6,12 h取静脉血测定中性粒细胞弹性蛋白酶浓度;体外循环前、停机时、停机后1,8 h查动脉血气分析,计算呼吸指数。 结果与结论：①两组肺组织核转录因子κB蛋白表达、CD11b/CD18荧光阳性百分率在体外循环后30 min明显升高(P < 0.01);但对照组明显高于实验组(P < 0.05)。②两组血清中性粒细胞弹性蛋白酶浓度在体外循环 30 min、停机时、停机后3,6 h 4个时点明显升高(P < 0.01,P < 0.05),但对照组明显高于实验组(P < 0.01,P < 0.05)。③两组呼吸指数在体外循环停机时、停机后1,8 h各时点升高(P < 0.01,P < 0.05),但对照组高于实验组(P < 0.05)。提示浅低温体外循环心脏不停跳瓣膜置换可通过抑制肺部核转录因子кB活性,降低中性粒细胞表面CD11b/CD18表达及减少中性粒细胞释放弹性蛋白酶等机制,减轻术后肺损伤。      

腺苷注射液对体外循环术中心肌保护作用的研究

目的:通过观察体外循环(CPB)中使用腺苷心肌停博液对CPB围术期心肌酶学及相应促炎性细胞因子释放的影响,探讨它减轻CPB术中心肌损害的作用。方法:选择47例主动脉阻断时间在30分钟以上的心脏直视手术患者,随机分为实验组23例,对照组24例。实验组在常规CPB术中,心脏灌注液中加入腺苷2mmolL,对照组不用腺苷注射液。分别在手术开始前、主动脉阻断后30分钟,主动脉开放后30分钟、12小时、24小时抽取桡动脉血,检测CKMB、采用ELISA法测定血浆细胞因子(TNFα、IL6)的浓度。结果:两组患者术前血浆TNFα、IL6、CKMB浓度无差异,在主动脉阻断30分钟后已开始升高(P<0.05),实验组患者TNFα、IL6、CKMB在主动脉开放后各时间点血浆浓度均明显低于对照组(P<0.05)。结论:在CPB心脏冷停博液中加入腺苷注射液可明显减少CPB术中对心肌的损害,对术中肺保护起一定作用。     

肾病综合征大鼠中TNF-α、HA与CD44相关性的实验研究

研究细胞因子 (肿瘤坏死因子TNF α )、细胞间质成分 (透明质酸HA )与细胞粘附分子 (CD4 4 )在肾病综合征中的关系及作用。经尾静脉一次性注射阿霉素构建肾病综合征大鼠模型 ,注射阿霉素 14d ,大鼠肾病综合征模型建立。采用放射免疫法及流式细胞术检测TNF α、HA及外周血单核细胞CD4 4阳性细胞数。结果显示模型组血清及肾组织TNF α、HA浓度明显高于对照组 (P <0 0 1)。CD4 4阳性率显著增高 ,与对照组比较有显著性差异 (P <0 0 1) ,肾病综合征CD4 4表达上调与HA浓度增高呈正相关 ,HA与TNF α亦呈正相关。CD4 4与TNF α、HA共同参与了肾病综合征的发病过程。     

吗啡对人中性粒细胞p65蛋白含量的影响

观察吗啡对中性粒细胞NF κB亚单位p6 5及其抑制蛋白I κBmRNA表达、p6 5蛋白含量的影响。分离提取 2 0例健康人外周血中性粒细胞 ,以RPMI16 4 0培养液悬浮细胞 ,将细胞按照每孔 1× 10 6个置入培养板。每份细胞分为正常对照组、TNF α组 (2 0 μg/L)、吗啡组 (5 0nmol/L)、芬太尼组 (10 0nmol/L)、丁丙诺啡组 (2nmol/L)、吗啡 5 0nmol/L+TNF α 2 0 μg/L组和芬太尼 10 0nmol/L +TNF α 2 0 μg/L 组、丁丙诺啡 2nmol/L +TNF α 2 0 μg/L组。置CO2 孵箱孵育3h后提取细胞总RNA ,采用RT PCR方法检测中性粒细胞NF κB亚单位p6 5及其抑制蛋白I κBmRNA表达 ;采用免疫蛋白印迹法 (Westernblot)测定p6 5蛋白含量。结果示TNF α组p6 5mRNA表达明显增强 ,约增加 31 3% (P <0 0 1) ,而I κBmRNA的表达减弱约 12 6 % (P <0 0 5 )。单纯吗啡组及吗啡 +TNF α组对p6 5mRNA的表达均显示出抑制作用 ,且吗啡对I κBmRNA的表达有增加趋势 (P <0 0 5 )。芬太尼组、丁丙诺啡组及加TNF α刺激后p6 5及I κBmRNA的表达均无影响 (P <0 0 5 ) ;Westernblot结果亦显示吗啡明显降低p6 5蛋白含量 (P <0 0 5 ) ,而芬太尼和丁丙诺啡则无效果。结果提示 ,吗啡具有抑制中性粒细胞NF κB激活的作用     

糖尿病肾病患者体内IL-6、TNF-α及TGF-β1检测及临床意义的分析

目的 :探讨IL 6、TNF α及TGF β1在糖尿病 (DM)及糖尿病肾病 (DN)中发生、发展的作用。方法 :分别观察正常组、单纯糖尿病组、糖尿病肾病各组中IL 6、TNF α及TGF β1含量的变化。结果 :IL 6、TNF α、TGF β1在DM组及DN组中均明显高于正常对照组 ,在DN组中IL 6、TNF α、TGF β1明显高于DM组 (P <0 0 5或P <0 0 1)。结论 :IL 6、TNF α及TGF β1对DM及DN的发生、发展均起到重要的作用。     

TGF-β1、TNF-α及IL-6与肝纤维化的关系

将 79例慢乙肝及乙肝肝硬化患者按肝组织纤维化程度分期 ,应用双抗体夹心法检测其血清TGF β1、TNF α及IL 6水平。结果显示 ,血清TGF β1、TNF α及IL 6水平在肝纤维化S2、S3、S4期比正常对照组明显升高 (P <0 0 0 1) ,且随着纤维化程度的加重而不断升高。血清TGF β1、TNF α及IL 6水平与血清HA、HPCIII、LN及IV C水平呈低～中度的正相关 (P <0 0 0 1) ,与肝组织纤维化程度计分呈中～高度的正相关 (P <0 0 0 1)。血清TGF β1、TNF α及IL 6水平彼此之间有中～高度的正相关 (P <0 0 0 1)。表明血清TGF β1、TNF α及IL 6水平与肝纤维化程度密切相关 ,TGF β1、TNF α及IL 6参与了肝纤维化的形成和发展。     

刀豆蛋白A活化小鼠巨噬细胞机理的初步探讨

探讨了刀豆蛋白A(ConA)活化巨噬细胞 (M)的机理。以ConA 5 0 0 μg腹腔注入预处理小鼠 4 8h ,并以PBS作对照 ,免疫组织化学染色法检测诱导型一氧化氮合成酶 (iNOS)的表达 ;分别以原位杂交及流式细胞仪检测NF κBP6 5mRNA与NF κBRelA蛋白的表达 ;RT PCR了解TNF α、IL 1βmRNA的表达情况。ConA刺激后 ,iNOS在胞浆中表达增多 ;ConA处理组NF κBP6 5mRNA及NF κBRelA蛋白的表达均增加 ,RT PCR方法测到TNF α、IL 1βmRNA的表达水平也显著提高 (P <0 0 1)。ConA作用于M时 ,可能通过活化NF κB使iNOS、TNF α及IL 1β表达增强 ,从而提高其生物学功能     

慢性阻塞性肺疾病急性发作期外周血及痰中IL-8和TNF-α测定的意义

为探讨COPD患者急性发作期以及病情缓解后全身炎症和气道炎症的变化及二者的相关性。对 4 5例COPD急性发作期患者治疗前及 10～ 14d病情缓解后分别行血常规及肺功能检查测定FEV1 0 占预计值百分数 (FEV1 0 pre )、用ELISA法检测外周血浆和诱导痰液中IL 8和TNF α的水平 ,并记录诱导痰液中性粒细胞占白细胞百分比 (Neu/Leu % )。结果COPD急性发作时外周血浆及诱导痰液中Neu/Leu %、IL 8和TNF α均明显高于缓解后水平 (P均 <0 0 1) ,痰液Neu/Leu %、IL 8和TNF α与血浆Neu/Leu %、IL 8和TNF α水平无明显差异 (P均 >0 0 5 ) ,外周血及痰液TNF α与FEV1 0 pre无明显差异 (P均 >0 0 5 ),外周血IL 8与FEV1 0 pre有关 (r= 0 6 2 71,P <0 0 5 ) ,痰液Neu/Leu %、IL 8与FEV1 0 pre呈显著负相关 (r= 0 85 2 7,P <0 0 1)。痰液Neu/Leu %、IL 8与COPD气道阻塞密切相关 ,气道炎症与全身炎症无关     

CD40L单克隆抗体对HSP患儿PBMC及单核细胞株THP-1产生炎症因子的影响

目的　观察CD4 0配体单克隆抗体 (CD4 0LMcAb)对HSP(亨诺 许兰紫癜 )患儿PBMC及单核细胞株THP 1产生炎症因子的影响。方法　采用细胞培养、流式细胞技术及ELISA法分别检测正常对照、过敏性紫癜患儿的PBMC及单核细胞株THP 1表达膜蛋白分子CD4 0L、CD4 0的阳性率、产生炎症因子IL 1、TNF α、IL 6水平以及CD4 0LMcAb加入细胞培养体系后上述指标的变化。结果　与正常比较 ,HSP患儿的PBMC表达CD4 0L[(8.2 6± 4 .15 ) % ,对照 (0 .5 4± 0 .5 8) % ]显著增高、CD4 0表达无差异 ;PBMC培养上清中炎症因子IL 1[(10 0 0 .4± 5 74 .5 )pg ml,对照 (2 4 6 .8± 2 0 7.1)pg ml]、TNF α[(978.7± 2 0 5 .8)pg ml,对照 (45 2 .4± 2 4 8.5 )pg ml]的水平也显著高于对照 ,CD4 0LMcAb可使增高的IL 1[(16 4 .7± 12 7.9)pg ml]、TNF α[(6 74 .7± 2 6 9.2 )pg ml]降至正常水平。THP 1自发表达CD4 0 ,低浓度产生IL 1、TNF α。与正常比较 ,HSP患儿的PBMC培养上清诱导其表达CD4 0 ,产生IL 1,TNF α增高 ,CD4 0LMcAb同样具有抑制THP 1表达CD4 0、分泌IL 1、TNF α的作用。结论　CD4 0LMcAb能抑制炎症因子的产生。     

α黑素细胞刺激素保护内毒素休克小鼠的免疫学机制研究

为研究α黑素细胞刺激素 (α MSH)对内毒素休克小鼠发挥保护作用的免疫学机制 ,将BALB/c小鼠经腹腔注射 (ip)LPS5 0 μg/kg和D 半乳糖胺 (D Gal) 90 0mg/kg建立内毒素休克模型后 ,在不同时间给予α MSHip后观察小鼠的存活率 ;用MTT法测定小鼠血清中IL 1、TNF α、IL 6的含量 ;用Griess试剂测定血清中NO的含量。腹腔巨噬细胞 (MΦ)膜表面免疫相关分子以流式细胞仪检测。结果是给予LPS前 1h、同时和后 1hα MSH 2 5mg/kgip可以明显提高内毒素休克小鼠的存活率 ,其中以给予LPS 1h后注射α MSH疗效最佳 ,能显著降低血清中IL 1、TNF α含量 (P <0 0 0 1) ,增加IL 6的产生 (P <0 0 5 ) ,抑制LPS引起的腹腔MΦ高表达CD14、CD40、CD5 4及CD86分子。因此 ,α MSH降低TNF α、IL 1及NO的含量 ,抑制MΦ膜表面CD14、CD5 4、CD40及CD86的表达 ,在其抗内毒素休克效应中起重要作用。     

急性胰腺炎患者血清TNF-α、IL-6和IL-8含量测定

研究血清TNF α、IL 6和IL 8在急性胰腺炎 (AP )发生发展中的作用和临床意义。采用双抗体夹心ELISA法测定 41例AP患者及正常对照组 40例血清TNF α、IL 6、IL 8和C 反应蛋白 (CRP )水平。结果显示 ,重症急性胰腺炎 (SAP )和轻症急性胰腺炎 (MAP )血清TNF α、IL 6、IL 8和CRP水平较正常对照组明显增高 (P <0 0 5 ) ,SAP组又较MAP组增高 (P <0 0 5 )。2 7例MAP患者血清TNF α、IL 6、IL 8和CRP水平在治疗后 3d已有下降 ,7d降至正常水平。 14例SAP患者血清TNF α、IL 6、IL 8和CRP水平在治疗后 7d明显降低 ,2 1d仍未降至正常水平。血清中TNF α、IL 6和IL 8可能与AP的严重程度相关 ,在临床上联合检测血清TNF α、IL 6、IL 8和CRP可用于AP的病情严重程度判定和观察治疗后疗效及病情恢复的情况     

PD-L1和PD-L2在树突状细胞上的表达及其生物学意义

探讨小鼠髓系DC (CD8α )中PD L1和PD L2的表达及其在T淋巴细胞活化中的作用。采用mCD4 0L CHO和TNF α分别刺激凋亡肿瘤细胞负载DC 4 8h ;免疫荧光标记检测DC表型 ;RT PCR和realtime PCR检测PD L1和PD L2mRNA转录水平 ;ELISA测定IL 2的分泌水平 ;3 H TdR掺入试验和51Cr释放试验测定DC体外激发T细胞的增殖和细胞毒杀伤率。结果显示 :PD L1和PD L2随着DC的成熟呈上调表达 ,CD4 0配基化DC的PD L1和PD L2均为中度表达 ,TNF α激发的DC为高度表达 ,二者呈现差异性表达 (P <0 0 5 ) ;CD4 0配基化髓系DC分泌IL 2的量明显高于TNF α组 (P <0 0 5 ) ,体外刺激T增殖和激活CTL能力在CD4 0配基化DC组最高 (P <0 0 5 )。提示CD4 0配基化的小鼠髓系DC呈现PD L1和PD L2的中度表达 ,IL 2大量分泌 ,这些均有助于激发有效的特异性免疫应答     

TNF-α、IL-8在脂多糖致大鼠脑水肿中的表达

目的　探讨脂多糖 (lipopolysaccharide ,LPS)致大鼠脑水肿发生过程中 ,地塞米松作用下TNF α、IL 8表达水平的变化及相互关系。方法　利用LPS诱导大鼠脑水肿发生 ,测定脑组织含水量及伊文私蓝 (Evansblue,EB)含量 ,制备脑组织匀浆 ,ELISA法测IL 8含量 ,放射免疫法测TNF α含量。结果　LPS注入后LPS组和DXM组脑组织含水量和伊文思蓝含量均较NS组增高 (P <0 .0 5) ;LPS组TNF α和IL 8含量较NS组显著增高 (P <0 .0 1 ) ,但DXM组较LPS组显著降低 (P <0 .0 5) ;DXM组TNF α和IL 8含量在早期 (≤ 2 4h)较NS组增高 (P <0 .0 5) ,48h时则无显著差异 (P >0 .0 5)。LPS组脑组织含水量与EB含量 ,TNF α与脑组织含水量 ,IL 8与脑组织含水量 ,IL 8与EB含量均呈正相关 (r值分别为 0 .537,0 .42 3 ,0 .473 ,0 .831 ,P <0 .0 5)。结论　TNF α、IL 8参与了脂多糖诱导的脑水肿的发生、发展过程 ,早期应用糖皮质激素可以抑制炎性细胞因子的生成 ,减轻炎症反应与组织损伤。     

热休克反应对大鼠感染性脑水肿细胞因子和一氧化氮的影响及意义

为研究IL 1β、TNF α及NO在感染性脑水肿时的变化和热休克反应对它们的影响 ,探讨热休克反应对大鼠感染性脑水肿的保护作用是否与其有关。本实验采用ELISA法和Griess法分别检测各组大鼠脑组织匀浆中IL 1β、TNF α及NO的含量。大鼠分为 3组 :①正常对照组 (NS ) ;②感染性脑水肿组 (PB ) ;③热休克处理组 (HS +PB )。每组又分为 4h、 8h、 2 4h三个时间点。结果显示 :与NS组比较 ,4h、 8h、 2 4hPB组的TNF α和NO含量明显增加 ,以 8h为最明显 (P <0 0 1或P <0 0 5 ) ;而在 4h、 8hPB组中 ,脑组织IL 1β含量明显增高 ,以 8h增高最明显 (P <0 0 1或P <0 0 5 ) ,2 4hPB组IL 1β含量明显下降。热休克反应能降低IL 1β、TNF α和NO在脑组织中的含量 ,在统计学上均有显著性意义 (P <0 0 1或P <0 0 5 )。以上结果表明IL 1β、TNF α及NO参与了感染性脑水肿的病理过程 ,热休克反应能减轻感染性脑水肿可能与其抑制IL 1β ,TNF α及NO生成有关     

研究肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6对接受不同治疗的绝经后女性C-反应蛋白的影响

目的 :研究肿瘤坏死因子 α(TNF α)和白细胞介素 6 (IL 6 )对接受雷洛昔芬 (Raloxifene ,RLX)及激素替代治疗(HRT)的绝经后女性C 反应蛋白 (CRP)的影响。方法 :将 390例研究对象随机分为 4个治疗组 ,在试验基线、第 3、6个月分别抽取空腹血样 ,测定CRP、TNF α、IL 6等的含量。结果 :从基线到第 6个月 (终点 )HRT组CRP水平明显升高 (P <0 0 0 1) ,RLX6 0组和RLX 12 0组CRP水平无明显变化 ( P >0 0 5 )。所有治疗组与安慰剂组比较 ,TNF α水平明显降低 ( P <0 0 1) ,而IL 6水平变化的差异没有显著性 (P >0 0 5 )。结论 :HRT和RLX对绝经后女性血清CRP水平产生的作用相反 ,HRT使CRP水平升高 ,而RLX使之降低 ,但不明显。血清CRP水平与TNF α和IL 6相关。     

细胞因子对肾癌细胞株786-0Fas表达及其凋亡的调控

为研究细胞因子对肾癌细胞株 786 0Fas表达以及FasAb介导凋亡的影响 ,单独或联合应用IFN γ ,IFN α ,IL 2 ,TNF α刺激 786 0细胞株 ,并以Fas单克隆抗体 (FasAb )诱导其凋亡。结果发现 ,IFN α、IFN γ均能显著上调 786 0细胞的Fas表达 (P <0 0 1,P <0 0 1)并促进FasAb诱导的凋亡 (P <0 0 1,P <0 0 1) ;IL 2、TNF α对 786 0的Fas表达及FasAb诱导的凋亡均无影响 ;IL 2不能增强IFN α、IFN γ诱导的Fas表达 ,亦不能促进凋亡。TNF α能增强IFN α诱导的Fas表达并促进凋亡 ,但不影响IFN γ诱导的Fas表达及其凋亡。结果表明IFN γ、IFN α可增强肾癌细胞株 786 0的Fas表达 ,并促进FasAb介导的凋亡。但其对FasAb介导凋亡的敏感性并不完全取决于Fas表达水平     

M-CSF和IL-10对人单核细胞表面分子表达的影响

本文采用流式细胞术检测人外周血单核细胞表面CD14、CD2 3、CD6 4、CD11b、CD18、CD2 9表达 ,研究巨噬细胞集落刺激因子 (M CSF )和白细胞介素 (IL ) 10对单核细胞炎症效应和免疫效应功能的影响。结果显示 ,(1)M CSF诱导单核细胞表面CD14及CD2 3分子的表达 (P <0 0 5 )。IL 10抑制CD2 3的表达 ,促进CD6 4的表达 ,并协同M CSF诱导单核细胞CD14的表达 ,拮抗M CSF对CD2 3的诱导作用。M CSF能协同IL 10对单核细胞CD6 4的诱导作用 ;(2 )M CSF能诱导单核细胞表面CD11b及CD18的表达 (P <0 0 5 )。结论 :M CSF通过促进单核细胞表面CD11b、CD18、CD14、CD2 3的表达及协同促进CD6 4的表达而促进单核细胞粘附、炎性渗出、IgG及IgE依赖的细胞杀伤和吞噬功能 ,促进单核 巨噬细胞在炎症反应、体液免疫应答效应阶段发挥效应细胞功能。IL 10通过促进CD6 4的表达 ,增强体液免疫应答效应阶段单核 巨噬细胞的免疫效应功能 ,但通过抑制CD2 3的表达 ,下调IgE介导的体液免疫效应。