二烯丙基三硫对脂多糖诱导急性肺损伤小鼠肺组织TNF-α和IL-1β的影响

目的 探讨二烯丙基三硫(diallyl trisulfide,DATS)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)小鼠肺组织肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)表达的影响.方法 复制LPS致ALI小鼠模型.实验动物随机分为生理盐水对照组、ALI组、DATS预防组、DATS治疗组、DATS组.用酶联免疫吸附法测定各组2、6 h肺组织匀浆上清中TNF-α及IL-1β浓度.反转录PCR检测各组TNF-α及IL-1β mRNA表达.结果 ALI组2 h肺组织中TNF-α及IL-1β含量均明显升高(P＜0.01),6 h有所降低,但仍高于对照组(P＜0.01);DATS预防组可明显降低肺组织中TNF-α及IL-1β的含量,DATS治疗组无明显效果.对照组及DATS组肺组织中未检测到TNF-α及IL-1β mRNA表达;ALI组2 h时肺组织中TNF-α及IL-1β mRNA表达明显高于对照组(P＜0.01);DATS预防组与ALI组相比,肺组织中TNF-α及IL-1β mRNA表达显著降低(P＜0.05),DATS治疗组与ALI组相比无明显差异.结论 预先给予DATS对LPS诱导的ALI小鼠肺组织中TNF-α、IL-1β的生成及mRNA表达具有抑制作用.     

青蒿素对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用

目的 观察青蒿素(artemisinin, ART)对脓毒症大鼠肺组织损伤的影响.方法 采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture, CLP)制作大鼠脓毒症模型,动物分为正常对照组、CLP组和青蒿素治疗(ART)组,分别于CLP术后2、6、12、24、48、72 h活杀大鼠取肺组织,匀浆后动态浊度鲎试验法检测内毒素(lipopolysaccharide, LPS)水平,ELISA法检测TNF-α和IL-6的含量,实时荧光定量反转录聚合酶链反应(real-time RT-PCR)检测肺组织TNF-α和IL-6 mRNA的表达,光镜下观察肺组织的病理改变.结果 CLP术后,ART组大鼠肺组织匀浆LPS、TNF-α和IL-6含量较CLP组明显降低(P＜0.05,P＜0.01),TNF-α和IL-6 mRNA的表达也显著低于CLP组(P＜0.05,P＜0.01),24 h肺组织的病理损伤明显减轻.结论 青蒿素可能通过降低脓毒症大鼠肺组织局部的LPS水平,抑制和减少了TNF-α和IL-6等促炎细胞因子的表达和释放,进而减轻肺组织的损伤.     

己酮可可碱对内毒素致小鼠急性肺损伤的保护作用

目的探讨己酮可可碱(PTX)对内毒素所致小鼠急性肺损伤(ALI)的防治作用及可能机制。方法建立小鼠急性肺损伤模型,随机分为生理盐水(NS)对照组、PTX组、内毒素(LPS)组、PTX LPS组。实验0、1、2、4、8及12h测定肺湿重/干重比值(W/D)、肺组织匀浆中肿瘤坏死因子α(TNFα)和白细胞介素8(IL8)浓度、肺组织核因子κB(NFκB)的表达,观察肺组织病理改变。结果PTX LPS组与LPS组比较,PTX干预后可明显减轻小鼠ALI程度、降低肺组织匀浆中TNFα、IL8的含量、抑制肺组织NFκB的表达。结论PTX可能通过部分抑制NFκB活化、减少TNFα和IL8的产生,从而对内毒素诱导的急性肺损伤产生保护作用。     

过氧化物酶增殖体激活受体α激活剂对急性肺损伤大鼠肺组织的影响及其机制

目的探讨过氧化物酶增殖体激活受体α(PPARα)激活剂WY14643对急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织的保护作用及其可能机制。方法将104只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、脂多糖(LPS)致伤组(ALI组)、WY14643 1 mg/kg处理组(LW 1 mg组)、WY14643 3 mg/kg处理组(LW 3 mg组)。用LPS(5 mg/kg)静脉注射复制大鼠ALI模型,在静脉注射LPS 15 min后再次静脉注射WY14643 1 mg/kg和3 mg/kg,分别在LPS后1、2、4及8 h时处死大鼠,测定用药前、后各时相点大鼠肺组织湿/干重比(W/D)及肺组织病理变化;采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA的表达,酶联免疫吸附分析法检测肺组织匀浆中TNF-α浓度。结果WY14643 1 mg与3 mg组在2 h、4 h肺组织W/D比值及病理积分均较ALI组相应时相点下降显著(P均<0.01);WY14643 1 mg组在2、4及8 h,3 mg组在1、2、4及8 h TNF-αmRNA表达及肺组织匀浆上清中的TNF-α均较ALI组相应时相点显著下降(P<0.01);WY14643 1 mg与3 mg组间比较作用有显著性差异(P<0.05)。结论WY14643对ALI大鼠肺组织具有一定的保护作用,其机制可能是PPARα激活后抑制了TNF-α的释放,减轻肺部及全身的炎症反应。     

清热解毒药配伍桔梗汤对急性肺损伤模型大鼠TLR4 mRNA表达的影响

目的 观察清热解毒中药配伍桔梗汤对内毒素致急性肺损伤(ALI)模型大鼠肺Toll样受体4(TLR4) mRNA表达的影响,探讨桔梗汤的配伍增效机制.方法 雄性SD大鼠按随机数字表法分为生理盐水组、ALI模型组、清热解毒药组、清热解毒药加桔梗汤组.股静脉注射内毒素脂多糖制备ALI大鼠模型,检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)含量及肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、TLR4 mRNA的表达.结果 与生理盐水组相比,ALI模型大鼠血清TNF-α、IL-10含量明显升高(P<0.01或P<0.05),肺组织MPO活性、TLR4 mRNA表达明显增强(P<0.01或P<0.05).中药干预后大鼠血清TNF-α、IL-10含量及肺组织MPO活性、TLR4 mRNA表达均明显下降(P<0.01或P<0.05),且清热解毒药与桔梗汤配伍疗效优于单纯清热解毒药(P<0.05).结论 桔梗汤对清热解毒药降低血清TNF-α、IL-10含量、抑制MPO活性及TLR4 mRNA基因表达、发挥解毒抗炎功效,具有促进作用.     

卡托普利对急性肺损伤大鼠血清TNF—α和IL-8浓度的影响

目的：探讨烟雾吸入导致大鼠急性肺损伤（ALI）时血清TNF—α、IL-8含量变化及卡托普利对ALI和TNF-α、IL-8的影响。方法：36只健康成年Wistar大鼠随机平均分成正常对照组、烟雾致伤组（ALI组）和卡托普利干预组（CAP组）。CAP组腹腔注射卡托普利（5mg／kg），对照组和ALI组则腹腔注射等量生理盐水。15min后复制大鼠重度烟雾吸入性肺损伤模型。致伤后5min、5h分别采动脉血进行血气分析，检测烟雾致伤后5h血清TNF—α、IL-8含量，光镜观察肺病理形态学变化。结果：ALI组致伤后5h血清TNF-α、IL-8含量明显高于正常对照组（P〈0．01），肺组织病理学改变明显；CAP组致伤后5h血清IL-8含量显著低于ALI组（P〈0．05），肺损伤相对较轻。结论：TNF-α、IL-8可能在烟雾吸入性ALI中起重要作用，卡托普利能降低大鼠ALI时血清IL-8浓度，减轻烟雾吸入致ALI时的肺组织损伤。     

急性肺损伤大鼠肺组织白细胞介素—10表达及糖皮质激素对其影响

目的：探讨急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织白细胞介素—10(IL—10)mRNA表达及糖皮质激素对其的影响。方法：SD大鼠随机分为正常对照(C)组、油酸致伤(O)组、地塞米松治疗(D)组，观察地塞米松对大鼠油酸型ALI动物模型的血氧分压、平均肺动脉压、总肺水量、IL—10mRNA的RT—PCR产物及肿瘤坏死因子—α(TNF-α)含量的影响。结果：地塞米松能提高ALI时肺组织IL—10mRNA水平和降低TNF—α含量，并提高机体动脉血氧分压、减轻肺水肿、降低肺动脉压。ALI时IL—10mRNA水平和TNF—α含量变化具有显性相关(r＝-0．734，P＝0.0012)，结论：ALI机体IL—10mRNA水平增加，地塞米松能促进这种作用，糖皮质激素对ALI的治疗作用可能部分是通过这个途径实现的。     

地塞米松对急性肺损伤大鼠炎症介质/抗炎介质表达的影响

目的探讨地塞米松(DEX)对急性肺损伤(ALI)大鼠模型炎症介质和抗炎介质表达的影响。方法气道内滴注内毒素(LPS,10mg/kg)建立大鼠ALI模型。54只雄性SD大鼠随机分为对照组、损伤组、DEX组,每组18只(2、6及24h各6只)。按时相观察大鼠PaO2、支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞总数及分类计数、BALF总蛋白水平、肺病理,RTPCR方法检测肺组织炎症/抗炎介质的表达。结果损伤组大鼠PaO2进行性降低,BALF总蛋白水平及细胞总数均明显增加,分类以中性粒细胞(PMN)为主。肺病理示肺内PMN大量浸润伴出血、透明膜形成。DEX组的各项指标均较损伤组减轻。损伤组肺组织肿瘤坏死因子α(TNFα)mRNA表达水平2h达高峰,随后迅速下降;肺组织白细胞介素1β(IL1β)mRNA表达水平2h显著升高,6h达高峰,随后迅速下降;肺组织IL1ramRNA表达水平6h开始升高,且为峰值,24h仍高于对照组。DEX抑制肺组织TNFαmRNA、IL1βmRNA表达,不影响IL1ramRNA表达。结论ALI早期TNFαmRNA、IL1βmRNA表达明显增加,IL1ramRNA表达滞后,提示在没有外来干预的情况下,ALI早期存在炎症介质/抗炎介质失衡。DEX可显著抑制炎症介质表达,不影响抗炎介质表达,有利于重建炎症介质/抗炎介质平衡,减轻内毒素大鼠ALI。     

核因子-κB活化对大鼠烧伤早期肺组织表达促炎细胞因子的作用

目的 探讨核因子-κB(NF-κB)在大鼠烧伤早期肺组织表达促炎细胞因子中的作用.方法 采用Wistar大鼠Ⅲ度35%TBSA烧伤模型.实验分正常对照组、烧伤组、烧伤后吡咯烷二硫代氨基甲酸盐干预组(PDTC组).大鼠烧伤后1、3、6、12、24 h凝胶电泳迁移率分析法检测肺组织NF-κB活性;逆转录-聚合酶链式反应检测TNFo、IL-8 mRNA的表达.结果 大鼠烧伤后肺组织NF-κB活性在伤后1 h内即迅速增高,并持续增高到伤后24 h.伤后肺组织TNFα、IL-8mRNA表达逐渐增多,6 h达高峰.PDTC组NF-κB活性降低,肺组织TNFα和IL-8 mRNA表达均较对照组明显减少.结论 严重烧伤可活化肺组织NF-κB,从而介导对细胞因子的合成和释放.提示NF-κB活化在烧伤后脏器组织细胞表达释放细胞因子过程中起重要作用.     

TNF-α和IL-8在幼兔机械通气肺损伤炎症反应中的作用

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)在幼兔机械通气肺损伤炎症反应中的作用.方法 27只健康幼兔随机等分为对照组、小潮气量组和大潮气量组,建立给予不同潮气量机械通气的动物模型.用RT-PCR和ELISA法观察肺组织匀浆中细胞因子(TNF-α、IL-8)的mRNA表达和蛋白含量变化,同时测定髓过氧化物酶(MPO)含量和肺湿/干重(W/D)比值,并观察肺组织病理改变.结果大潮气量组机械通气后肺组织TNF-α和IL-8的蛋白含量和mRNA表达较小潮气量组和对照组明显增高(P<0.01);通气4 h后, TNF-α蛋白含量和mRNA表达达高峰;6 h明显降低,继TNF-α后,IL-8在通气6 h达高峰.大潮气量组机械通气后MPO含量和肺W/D比值较小潮气量组和对照组明显增高(P<0.01).光镜下,大潮气量组有明显肺组织损伤,小潮气量组则较轻,而对照组无明显损伤表现.结论 TNF-α和IL-8在幼兔机械通气肺损伤炎症反应中可能发挥重要作用.     

吸入一氧化碳对内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织TNF-α和IL-10表达的影响及意义

目的:观察吸入低浓度一氧化碳(CO)对内毒素(LPS)性急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)表达的影响。方法:采用尾静脉注射LPS复制大鼠ALI模型。雄性SD大鼠54只随机分为对照组、ALI组和ALI CO组,每组18只(1h、3h、6h时间点各6只)。ALI组予LPS5mg/㎏;ALI CO组予LPS5mg/kg复制ALI模型后持续吸入250×10-6CO;对照组予等量生理盐水以平衡各组液体入量。于观察时间点腹主动脉放血处死大鼠,开胸生理盐水肺灌洗,取左肺制作组织匀浆,离心上清液,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织TNF-α和IL-10水平。另取右下肺组织制作病理切片,光镜观察并比较肺组织病理变化。结果:大鼠尾静脉注入LPS后,肺组织TNF-α表达明显增加,IL-10表达显著降低(P均<0.05),肺组织损伤严重,但组内各时间点比较,差异并不明显(P均>0.05);吸入低浓度CO后,与ALI组各对应时间点相比较,肺组织TNF-α表达显著降低,IL-10表达明显增加(P均<0.05),组内各时间点比较,差异亦不明显(P均>0.05),吸入CO明显减轻肺损伤。结论:吸入低浓度CO对LPS诱导大鼠ALI具有一定的保护作用,其机制部分是通过降低ALI大鼠肺组织TNF-α的表达和增加IL-10的表达来实现的。     

急性肺损伤大鼠肺组织PPAR-γ表达的研究

目的 在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)复制的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠模型中,观察PPARγ表达的改变,探讨PPAR-γ在ALI发病中的作用.方法 在LPS复制的大鼠Au模型中,观察动脉血气、肺湿/干(W/D)比值、肺组织病理,用RT-PCR法检测肺组织PPAR-γ、TNF-α mRNA表达,用ELISA法检测TNF-α蛋白变化,并用免疫组化观察肺组织PPAR-γ的改变.结果 ALI大鼠,PaO2显著降低(P<0.05),肺W/D比值显著高于对照组(P<0.05),病理显示肺组织受损;肺组织TNF-αmRNA显著升高(P<0.05),与此同时血浆TNF-α亦显著升高(P<0.05).正常大鼠肺组织可表达PPAR-γ,LPS致伤后肺组织PPAR-γ mRNA在1 h即开始下降,2 h降至谷底,并持续至实验结束.免疫组化显示致伤后1、2 h与对照组无显著差异,从4 h显著降低并持续至8 h(P<0.05).结论 正常大鼠肺组织可表达PPAR-γ,LPS可引起ALI大鼠肺组织PPA-γ的基因和蛋白水平表达下降,这可能与ALI炎症持续和损伤有关.     

TNF-α和IL-8在幼兔机械通气肺损伤炎症反应中的作用

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNFα)和白细胞介素-8(IL8)在幼兔机械通气肺损伤炎症反应中的作用。方法27只健康幼兔随机等分为对照组、小潮气量组和大潮气量组,建立给予不同潮气量机械通气的动物模型。用RTPCR和ELISA法观察肺组织匀浆中细胞因子(TNFα、IL8)的mRNA表达和蛋白含量变化,同时测定髓过氧化物酶(MPO)含量和肺湿/干重(W/D)比值,并观察肺组织病理改变。结果大潮气量组机械通气后肺组织TNFα和IL8的蛋白含量和mRNA表达较小潮气量组和对照组明显增高(P<0.01);通气4h后,TNFα蛋白含量和mRNA表达达高峰;6h明显降低,继TNFα后,IL8在通气6h达高峰。大潮气量组机械通气后MPO含量和肺W/D比值较小潮气量组和对照组明显增高(P<0.01)。光镜下,大潮气量组有明显肺组织损伤,小潮气量组则较轻,而对照组无明显损伤表现。结论TNFα和IL8在幼兔机械通气肺损伤炎症反应中可能发挥重要作用。     

非受体酪氨酸蛋白激酶Lck与IL-17在急性肺损伤大鼠模型中的表达及意义

目的 研究非受体酪氨酸蛋白激酶Lck与IL-17在急性肺损伤(ALI)炎症反应中的表达及意义。方法 气管内滴入盐酸法复制大鼠ALI模型,用免疫组织化学方法(IHC)检测肺组织中Lck和IL-17蛋白表达水平;Western印迹法检测肺组织匀浆中Lck蛋白的表达;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织匀浆和肺泡灌洗液(BALF)中IL-17的含量。结果 正常大鼠肺组织中Lck与IL-17低水平表达,ALI模型建立后6h,其表达显著增高,肺间质中阳性着色的单核细胞明显增多。与对照组比较,ALI组大鼠肺组织匀浆和肺泡灌洗液(BALF)中IL-17含量均显著升高[(102.04±14.23)pg/mg pro vs. (25.16±9.08)pg/mg pro, P＜0.01;(66.46±13.12)pg/mg pro vs. (8.19±2.54)pg/mg pro, P＜0.01]。结论 ALI大鼠肺组织、肺泡灌洗液、匀浆中Lck与IL-17的表达均上调,两者参与了ALI的炎症反应过程。     

Wy14643对急性肺损伤大鼠肺组织抗炎作用的实验研究

目的探讨Wy14643对急性肺损伤（Acutelung injury,ALI）大鼠肺组织的保护作用及其可能机制。方法将128只雄性Wistar大鼠随机等分为对照组、致伤组、Lw 1 mg组、LW 3 mg组。用LPS（5me／kg）静脉注射复制大鼠Au模型,在静脉注射LPS 15 min后再次静脉注射Wy146431mg／kg和3mg／kg,分别在LPS后1、2、4及8h时活杀大鼠,分别采用酶联免疫吸附分析法及分光光度计法检测用药前、后各时相点大鼠肺组织匀浆及血浆中TNF—α、IL-10浓度及MPO活性。结果LW 1 mg组在2、4及8h,LW 3 mg组在1、2、4及8h血浆及肺组织匀浆上清中的TNF—α、IL-10分别较Au组相应时相点显著下降与升高（P〈0．05）;LW 1 mg组在4及8h,LW3mg组在2、4及8h肺组织匀浆上清中的MPO活性均较ALI组相应时相点显著下降（P〈0．05）。结论Wy14643对Au大鼠肺组织具有-定的保护作用,其机制可能是PPARa激活后抑制了TNF-α的释放,增加IL-10的释放,减轻肺部及全身的炎症反应。     

山莨菪碱对LPS诱导的急性肺损伤大鼠肺组织TNFα,IL—8表？…

目的 探讨山莨菪碱（６５４－２）对内毒素致伤急性损伤（ＡＬＩ）大鼠的防治作用和可能机制。方法 观察６５４－２对ＡＬＩ大鼠血气分析和肺组织损伤的影响。并采用原位杂交法检测肺组织ＴＮＦα、ＩＬ－８ｍＲＮＡ表达和ＥＬＩＳＡ检测肺组织匀浆ＴＮＦα、ＩＬ－８含量的改变。结果 ６５４－２干预后可减轻ＡＬＩ大鼠肺组织损伤程度，减少肺组织ＴＮＦα、ＩＬ－８ｍＲＮＡ表达及其肺组织匀浆含量。结论 ６５４－２可能通过抑     

NF-κB、IL-6和TNF-α在抗IL-6受体单抗干预早期急性肺损伤大鼠肺组织中的表达

目的 观察NF-kB、IL-6、TNF-α在抗IL-6R单抗干预急性肺损伤(ALI)早期大鼠肺组织中的表达,探讨抗IL-6受体单抗(抗IL-6R单抗)保护肺组织的作用机制.方法 40只大鼠随机分成5组:ALI组,抗IL-6R单抗干预组,兔IgG干预组,地塞米松干预组,生理盐水对照组,每组8只.先给予脂多糖(LPS)总剂量(8mg/kg)的1/10腹腔注射,12h后再给予余量,制备大鼠ALI模型.抗IL-6R单抗、兔IgG、地塞米松的剂量分别为200μg/kg、200μg/kg和2mg/kg.采用免疫组化技术观察各组动物肺组织中NF-kB、IL-6和TNF-α在干预因素作用下的早期ALI大鼠肺组织中的表达.结果 与对照组比较,抗IL-6R单抗均能抑制AU肺组织中NF-kB、IL-6的表达,而TNF-α的表达未见下调.结论 抗IL-6R单抗使ALI大鼠肺组织中NF-kB的表达下降,可能为抗IL-6R单抗对ALI有保护作用的机制之一.     

甲泼尼龙对内毒素性急性肺损伤大鼠炎症介质的影响

目的探讨应用甲泼尼龙对内毒素所致急性肺损伤大鼠的防治作用及可能机制。方法静注脂多糖（6 mg/kg）制成ALI模型,54只大鼠随机分为生理盐水对照组、内毒素损伤组、甲泼尼龙组（内毒素＋甲泼尼龙）。采用放射免疫（ELISA）方法检测大鼠血清TNF-α、IL-8和IL-10水平,并进行肺湿/干重比（W/D）测定。结果与对照组比较,ALI组各时相点大鼠肺组织中3种炎症因子水平及W/D值均明显上升,差异有统计学意义（P〈0.05）,表达峰值时间：TNF-α为4 h,IL-8为2 h,而IL-10为8 h。结论甲泼尼龙可降低内毒素致大鼠ALI血清TNF-α、IL-8和IL-10水平,对大鼠ALI有防治作用。     

内毒素诱导急性肺损伤巨噬细胞炎症蛋白-2的表达

目的:探讨趋化性细胞因子巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)在内毒素诱导急性肺损伤(ALI)中的可能作用.方法:采用斑点杂交及原位杂交技术对ALI大鼠肺组织中MIP-2 mRNA的表达进行定量和定位研究.结果:内毒素性ALI各组大鼠肺组织MIP-2 mRNA表达量显著高于对照组,且在峰值水平与血浆及肺组织匀浆髓过氧化物酶(MPO)活力呈正相关(r=0.729,r=0.885,P<0.05).原位杂交发现在ALI早期肺内巨噬细胞是MIP-2的主要分泌细胞.结论:肺巨噬细胞释放的MIP-2可能是ALI时多形核白细胞(PMN)在肺内大量浸润并激活的原因之一,因而参与了ALI的早期发病过程.     

慢性阻塞性肺病大鼠尿中半胱氨酸蛋白酶抑制剂-CmRNA表达水平的对比研究

目的观察慢性阻塞性肺病(COPD)模型大鼠尿中半胱氨酸蛋白酶抑制剂-C(Cys-C)mRNA表达水平的变化,探讨COPD肺脏损伤对肾脏功能的影响。方法将24只大鼠随机分为空白组、COPD组和COPD急性加重期组,每组8只。用改良烟熏加气管滴脂多糖法建立COPD模型,模型完成后再次气管内滴加脂多糖造成COPD急性加重期模型。酶联免疫吸附测定法检测肺组织匀浆中白细胞介素-8(IL-8)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的含量,反转录聚合酶链式反应法检测大鼠尿中Cys-C mRNA表达。结果 COPD组和COPD急性加重期组大鼠尿中Cys-C mRNA表达水平及肺组织匀浆中IL-8和MMP-9含量高于空白组,差异均有统计学意义(P<0.01);COPD急性加重期组大鼠尿中Cys-C mRNA表达水平及肺组织匀浆中IL-8和MMP-9含量高于COPD组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论在COPD疾病中,肺脏感染及其功能的损伤可引起一定程度的肾损害,提示在COPD治疗过程中应注意对肾脏的保护。