口腔白斑中细胞凋亡的研究进展

口腔白斑是以上皮异常增生为主要特征的口腔黏膜疾病,是一种口腔癌前病变。口腔白斑的发生、发展及癌变都有细胞凋亡参与。本文综述了肿瘤坏死因子、bcl2家族、FasFasL、抑癌基因、活性氮自由基等在口腔白斑细胞凋亡中的作用。     

口腔白斑患者口腔粘膜脱落细胞微核细胞率的研究

本研究采用Ｆｅｕｇｌｅｎ染色方法，对我院就诊的１２７口腔白斑患者和鳞癌患者的口腔脱落粘膜细胞微核细胞率进行了检测，同时检测了１００例正常健康人作为对照。研究结果表明，口腔白斑患者脱落粘膜细胞微核细胞率明显高于正常人，且随着病变程度的加重微核细胞率也增高，各组之间有显著差异。证明该指标可反映口腔白斑的病变程度，可作为癌变早期的观察指标和反映口腔白斑癌变危险性大小的标志物。     

实验性口腔白斑癌变过程中端粒酶活性变化的研究

目的：研究金地鼠颊囊白斑癌变过程中端粒酶活性的动态变化规律,为探讨药物干预口腔白斑癌变可能作用机制提供基线资料。方法：以Salley法建立金地鼠颊囊癌变模型,55只金地鼠分两组：对照组（A组）5只;模型组（B组）50只。双盲法判别病理分级;TRAP—ELISA法检测标本端粒酶活性。结果：两组的端粒酶阳性率分别为：A组0％、B组52．27％,B组端粒酶阳性率随涂布DMBA周数（病理分级）具有显著性差异（p〈0．01或p〈0．05）。实验性口腔白斑癌变过程中,端粒酶活性逐渐上升。结论：端粒酶可以作为口腔白斑癌变化学预防的替代性终点标记物监测口腔白斑癌变。     

口腔白斑组织中树突状细胞亚群的免疫组化分析

目的：分析口腔白斑（OLK）组织中树突状细胞的特征性表型。方法：应用免疫组化 SP 法检测10例正常黏膜、10例单纯增生白斑和20例异常增生白斑中树突状细胞特异性标记 CD1 a、CD209、CD123、CD83的表达状况,并进行统计学分析。结果：3组样本中 CD1 a、CD209均有表达。固有层内 CD1 a 阳性郎格汉斯细胞（LCs）数量随病变程度逐渐升高,且异常增生白斑组高于单纯增生白斑组及正常黏膜组（P ＜0．01）。异常增生白斑及单纯增生白斑中 CD209阳性 DCs 被大量召集,其数量显著高于正常黏膜。正常黏膜中未见 CD123及 CD83表达,但在单纯增生及异常增生白斑中 CD123阳性和 CD83阳性细胞数逐渐升高（P ＜0．01）。结论：朗格汉斯细胞、间质 DC 及浆细胞样树突细胞在 OLK 间质的表达水平增加逐渐成熟与机体的免疫监视功能密切相关,在 OLK 发展过程中均可能起到重要作用。     

口腔白斑治疗的研究进展

口腔黏膜白斑（0LK）是一类常见的口腔黏膜疾病,有癌变的可能。OLK病因复杂,发病机制不明,目前世界各国尚未制订、公布白斑的临床路径。本文试从OLK的治疗入手,对其治疗方法的研究进展进行综述。     

口腔白斑的中医药治疗现状及研究进展

口腔白斑（OLK）是指发生于口腔黏膜上以白色为主的损害,不具有其他任何可定义的损害的特征,一部分口腔白斑可转化为癌。WHO已经将其列为癌前病变。OLK病因复杂,发病机制不明,尚无特效治疗措施。近10余年来,在OLK的临床治疗及防治癌变的研究中发现,中医药有着独特的优势。本文就此方面作一综述。     

口腔白斑和鳞癌组织中emsl基因扩增的临床意义

目的：探讨emsl基因在口腔白斑和口腔鳞癌组织中扩增的临床意义。方法：采用显微解剖和差示PCR方法在15例正常口腔黏膜组织，30例口腔白斑组织和33例口腔鳞癌组织中检测emsl扩增，Logistic回归分析其与患者临床病理参数之间的相关关系。结果：emsl扩增与口腔鳞癌原发肿瘤大小T分级（P=0．025）、分化程度（P=0．043）、淋巴结状态（P=0．015）、临床分期（P=0．038）有显著相关性。结论：有emsl扩增的口腔鳞癌患者其预后可能较差，提示emsl扩增对OSCC预后有一定的预测价值。     

211例口腔白斑的临床分析

目的：研究口腔白斑癌变和发病部位以及临床表现的关系。方法：对１８年来在我院就诊的２１１例临床和组织确诊为口腔白斑的患者进行了综合分析。结果：龈、舌、颊等部位为白斑高发区,其中有１４例白斑癌变,癌变率为６．６４％。结论：口腔白斑类型以颗粒型、溃疡型、疣状型癌变率较高。癌变高发部位为舌部,舌部又以舌侧缘（包括舌腹和舌缘）的癌变率为著。     

口腔白斑及鳞癌中Rb、P53蛋白的表达

目的 :探讨抑癌基因p5 3 、Rb蛋白产物在口腔白斑及鳞癌中的表达。方法 :用免疫组化法检测 2 0例口腔白斑 (OLK)、3 3例鳞癌 (OSCC)组织中P5 3 及Rb蛋白的表达。结果 :Rb蛋白在OLK、OSCC中的表达较正常口腔黏膜组增强 ,但无显著性差异 ;突变型P5 3 蛋白的表达在OLK即已出现 ,且随着细胞异常增生程度的增高而增强 ,在OSCC中其阳性表达率高达 80 %。结论 :p5 3 基因突变、P5 3 蛋白过度表达与OSCC的发生发展密切相关 ;OSCC的发生可能涉及Rb、p5 3 细胞周期生长抑制反馈调节通路的异常     

口腔白斑和扁平苔藓的扫描电子显微镜研究

本文利用扫描电子显微镜技术对单纯增生性白斑、不典型增生性白斑、口腔扁平苔藓以及正常的舌背和颊部粘膜的表面超微结构作了定量和定性观察,表明:(1)口腔内角化粘膜和非角化粘膜的表面超微结构有区别;(2)单纯增生性白斑和不典型增生性白斑的表面形态、超微结构有明显差异,皱襞宽和皱襞间宽发生明显改变,说明表层细胞的改变能反映深层组织的变化;(3)口腔扁平苔藓的表面形态完全不同于白斑,说明口腔扁平苔藓是一种比白斑较良性的损害,而且提示,导致两者白色外观的机理不尽相同。     

口腔白斑的临床病理及电镜观察

普查了４９１７人中发现口腔白斑１５４例发病率为３．１３％。发病部位：颊部９２例,唇部６０例,舌部１４例、腭部８例等。１５４例中有１４５例有吸烟史、占９４．１６％,吸烟史愈长,发病率愈高。同时发现长期吸烟者口腔粘膜失去正常色泽和弹性,形成水肿和皱褶,反映了烟草的各种理化性刺激因素对粘膜长期刺激造成的损害。牙源性刺激及不良修复体也是较普遍的致病因素。     

口腔白斑与扁平苔藓单核苷酸基因多态性研究进展

单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism，SNP）是人类基因组中最丰富的一种DNA序列变化，发生在基因内或其邻近序列的SNP控制个体之间表型的差异，包括疾病的易感性和对药物的反应等。口腔白斑（oral leukoplakia，OLK）和口腔扁平苔藓（oral lichen planus，OLP）是一组常见的口腔黏膜病，关于这两种疾病的多态性研究近年来正悄然兴起，现简要综述这两种疾病的SNP研究进展。     

口腔白斑癌变与吸烟关系的初步探讨

目的：初步探讨口腔白斑的重度上皮异常增生及癌变与吸烟的关系。方法：通过对口腔白斑患者中吸烟者与不吸烟者的临床分型、组织病理变化和吸烟者吸烟情况等临床资料进行综合分析、比较。结果：吸烟者白斑的重度上皮异常增生和癌变发生率明显高于不吸烟者。并且随着吸烟包年数的增加,吸烟者的重度上皮异常增生和癌变发生率也增高,结论：口腔白斑的癌变与吸烟有着一定的联系。     

口腔白斑和鳞癌组织中ems1基因扩增的临床意义

目的:探讨em s1基因在口腔白斑和口腔鳞癌组织中扩增的临床意义。方法:采用显微解剖和差示PCR方法在15例正常口腔黏膜组织,30例口腔白斑组织和33例口腔鳞癌组织中检测em s1扩增,Logistic回归分析其与患者临床病理参数之间的相关关系。结果:em s1扩增与口腔鳞癌原发肿瘤大小T分级(P=0.025)、分化程度(P=0.043)、淋巴结状态(P=0.015)、临床分期(P=0.038)有显著相关性。结论:有em s1扩增的口腔鳞癌患者其预后可能较差,提示em s1扩增对OSCC预后有一定的预测价值。     

不同癌基因在口腔白斑和鳞癌中表达的研究

目的 研究正常口腔黏膜，口腔黏膜白斑及口腔鳞癌组织中不同癌基因的表达。方法 通过HE染色确定口腔黏膜组织类型，提取组织中RNA，采用RT－PCR的方法研究不同组织中c-myc、ras、cyclinD1及bcl-2基因的表达。结果 正常口腔黏膜中未见c-myc、ras、cyclinD1及bcl-2基因表达；轻、中、重度异常增生白斑和鳞癌组织中c-myc、ras、cyclinD1及bcl-2基因表达显著增加。结论 c-myc、ras、cyclinD1及bcl-2基因的表达增加与口腔黏膜白斑及鳞癌的发生相关。     

p53和增殖细胞核抗原在口腔白斑和口腔鳞状细胞癌中的表达及意义

目的 检测正常口腔黏膜、口腔黏膜白斑和口腔鳞状细胞癌(OSCC)中p53和增殖细胞核抗原(PCNA)表达,探讨p53和PCNA在OSCC癌变过程中的规律及相关性.方法 口腔黏膜白斑标本20例、OSCC标本31例及正常口腔黏膜10例,采用免疫组化SP法检测其p53和PCNA的表达,应用SPSS 11.0软件包对结果进行χ2检验、单因素方差分析和线性回归分析.结果 p53在正常黏膜组、白斑组与鳞状细胞癌组的表达率分别为0%、35%和77.4%,PCNA在上述三组中表达率分别为30%、70%和96.8%,两种表达的组间比较差异有统计学意义(P<0.05);p53蛋白与PCNA表达呈正相关(P<0.01).结论 p53基因和PCNA表达水平均与OSCC发展进程密切相关.     

口腔白斑的临床药物治疗现状

口腔白斑是口腔癌发生的一个重要来源。通过全身性或局部用药来防止白斑癌变是预防口腔癌发生的主要方法之一。本文介绍了近年来药物治疗口腔白斑的一些临床研究并分析了口腔癌化学预防的现状。