大花红景天多糖的抗衰老作用

目的研究大花红景天多糖的抗衰老作用。方法经皮下注射D-半乳糖建立亚急性衰老小鼠模型,大花红景天多糖以剂量100、150、200 mg/kg灌胃衰老小鼠,7 w后测定小鼠脾脏指数和胸腺指数,血清、肝组织和脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量、脑神经元数。结果大花红景天多糖各剂量组均能显著增加衰老模型小鼠脾脏及胸腺指数,血清、肝组织、脑组织中SOD活性,小鼠脑神经元数;显著降低小鼠血清、肝组织和脑组织中MDA含量(P<0.01,P<0.05),且随剂量的增加抗衰老作用增强。结论大花红景天多糖有显著抗衰老作用。     

地锦草总黄酮对老化模型小鼠血清衰老指标的影响

目的探讨地锦草总黄酮（TFEH）对老化模型小鼠的抗衰老作用机制。方法D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠共40d,分为正常对照组、模型组、TFEH大、小剂量组,检测各组小鼠血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平变化。结果TFEH能显著降低D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠血清MDA水平（P〈0.01）,能明显升高血清SOD、GSH-Px活性（P〈0.01）。结论TFEH可通过抗氧化作用而延缓衰老。     

松果菊苷抗氧化作用研究

目的 研究管花肉苁蓉中松果菊苷(echinacoside,ECH)抗氧化、耐缺氧、抗疲劳等抗衰老作用.方法 以维生素E[VE,100mg/(kg*d)]为对照,观察低、中、高剂量[10mg/(kg*d)、20mg/(kg*d)、40mg/(kg*d)]ECH对正常健康小鼠和D-半乳糖亚急性衰老模型小鼠的影响.测定正常小鼠常压耐缺氧和负重游泳时间,检测衰老小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量,放射免疫法测定外周血白介素-2(IL-2)含量.计算亚急性衰老模型小鼠的脾指数和胸腺指数.结果 ECH和VE能够延长健康小鼠常压耐缺氧和负重游泳时间(P＜0.01);ECH和VE能提高衰老小鼠血清SOD活性(P＜0.01),降低血清MDA含量(P＜0.01),升高外周血IL-2含量(P＜0.05),增加脾指数(P＜0.01)和胸腺指数(P＜0.01).结论 ECH能拮抗自由基损伤,提高健康小鼠常压耐缺氧和负重游泳时间,增加脾指数和胸腺指数,具有抗氧化,增强免疫力,延缓衰老,抗疲劳作用.     

菟丝子提取物对D-半乳糖所致衰老小鼠的抗衰老作用

目的探讨菟丝子提取物对实验性衰老小鼠的抗衰老作用及机制。方法以D-半乳糖致亚急性衰老小鼠为模型,同时给予灌胃不同浓度的菟丝子提取物,6 w后,观察各组小鼠的行为学及学习记忆改变,分别测定小鼠脾脏和胸腺指数,采用比色法测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果菟丝子提取物能明显改善衰老模型小鼠的学习记忆能力,提高胸腺及脾指数,显著增加SOD和GSH-Px活性,降低血清MDA含量。结论菟丝子提取物抗衰老作用可能通过提高抗氧化酶SOD、GSH-Px活力,降低脂质过氧化物MDA含量而实现。     

氧化应激对D-半乳糖致衰老小鼠的影响

目的 探讨氧化应激与衰老的相互关系.方法 应用腹腔注射D-半乳糖方法建立衰老模型,观察实验小鼠的外观特征,测定其运动能力、免疫器官指数(胸腺指数、脾脏指数)、脾淋巴细胞增殖活性、血清和脑组织中的SOD及MDA含量,并进行统计学分析.结果 与对照组相比,D-半乳糖腹腔注射后小鼠运动能力、脾指数、胸腺指数及脾细胞增殖活性下降(均P＜0.01),SOD的活性降低(P＜0.01),MDA的含量升高(P＜0.01).结论 氧化应激参与了衰老的发生发展过程,降低了机体的免疫功能和抗氧化能力.     

辨体施膳方药对衰老模型小鼠的影响

目的观察气虚综合方一、二对衰老模型小鼠的抗衰老作用。方法小鼠皮下注射D-半乳糖125 mg.kg-1.d-1连续30 d制成衰老模型,同时灌胃给予气虚综合方一〔22.0、5.5 g(生药)/kg〕、方二〔18.3、4.6 g(生药)/kg〕的提取物30 d,观测对模型小鼠耐力(游泳时间)、免疫器官(胸腺、脾)系数、血清SOD,MDA,GSH-Px水平及脑组织脂褐素(LPF)水平的影响。结果气虚综合方一、二给药后均能提高衰老模型小鼠的耐力,延长模型小鼠的游泳时间(P<0.01),抑制免疫器官脾脏的萎缩(P<0.05),提高衰老模型小鼠的血清SOD、GSH-Px活力(P<0.05~0.01),降低其血清MDA的含量(P<0.05~0.01)和脑组织中LPF的含量(P<0.05~0.01)。结论气虚综合方一、二给药后均有一定的抗衰老作用,其中方一的作用明显。     

两种玉米幼芽提取物对果蝇寿命及SOD、MDA的影响

目的 研究两种玉米幼芽提取物对果蝇寿命及体内抗氧化系统的作用.方法 收集羽化8 h内的黑腹果蝇随机分组,以添加不同浓度玉米幼芽提取物（0,20,40,80 mg/kg）的培养基饲喂,记录各组果蝇的存活时间;以添加D-半乳糖（6.5%）及不同浓度玉米幼芽提取物（0,20,40,80 mg/kg）的培养基饲喂,分别测定10、20、30、40日龄时果蝇体内超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量.结果 0501号玉米幼芽提取物80 mg/kg组和0502号玉米幼芽提取物40 mg/kg组能明显延长果蝇平均寿命和最高寿命（P＜0.01）,提高30、40日龄时果蝇SOD活性、降低MDA含量（P＜0.05或P＜0.01）.结论 一定浓度的两种玉米幼芽提取物都具有抗氧化损伤,延缓衰老的作用.     

蜂胶总黄酮对衰老小鼠学习记忆的影响

目的 观察蜂胶总黄酮对D-半乳糖诱导衰老模型小鼠学习记忆的影响,并对其作用机制进行了探讨.方法 小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖42 d,制备衰老模型.通过小鼠学习记忆能力、脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、脂褐素(LF)水平的测定,评价蜂胶总黄酮的抗衰老作用.结果 与空白对照组相比,D-半乳糖(150 g/kg,sc,42 d)使小鼠学习记忆能力降低,脑组织中SOD、GSH-Px活性下降,MDA、LF含量增加,而蜂胶总黄酮30 mg/kg、60 mg/kg和90 mg/kg三个剂量组对上述病理变化具有不同程度改善作用.结论 蜂胶总黄酮能改善D-半乳糖诱导衰老小鼠学习记忆功能障碍,其机制可能是抗氧化调节自由基代谢.     

白藜芦醇对衰老模型小鼠的抗衰老作用

目的 探讨白藜芦醇(RES)对亚急性衰老模型小鼠的抗衰老作用.方法 将60只小鼠随机分成3组:对照组,给予腹腔注射生理盐水及生理盐水灌胃;模型组给予腹腔注射D-半乳糖及生理盐水灌胃;RES组给予腹腔注射D-半乳糖及RES灌胃;60 d后观察胸腺指数、脾脏指数、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、脂褐索含量、血清晚期糖基化终产物(AGEs)水平.结果 与对照组相比,模型组的胸腺指数和脾脏指数显著降低(P<0.05);肝、脑组织中SOD活性降低(P<0.05);肝、脑组织中MDA含量、脂褐素含量和血清AGEs水平升高(P<0.05);与模型组相比,RES组的胸腺指数和脾脏指数显著升高(P<0.05);SOD活性显著升高(P<0.05);MDA含量、脂褐素含量和血清AGEs水平显著降低(P<0.05).结论 RES具有较好的抗衰老作用.     

蜂胶黄酮对衰老模型小鼠脑组织抗氧化作用的影响

目的研究蜂胶黄酮对D-半乳糖致衰老小鼠神经细胞抗氧化作用。方法以D-半乳糖侧腹部注射小鼠,同时连续灌服蜂胶黄酮25d,分别检测小鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）以及过氧化氢酶（CAT）的活性及丙二醛（MDA）的含量。结果蜂胶黄酮可使衰老模型小鼠脑组织中SOD、CAT活性明显增高,和衰老模型组相比具有显著差异（P〈0.01）;使脑组织MDA明显降低,和衰老模型组相比具有显著差异（P〈0.01）。结论蜂胶黄酮可有效地提高脑组织中抗氧化酶的活性,有效地增强小鼠机体抗氧化能力。     

番茄红素对黑腹果蝇抗氧化能力和寿命的影响

目的 观察番茄红素（lycopene,LP） 对黑腹果蝇抗氧化功能和寿命的影响.方法 给30 d龄果蝇饲喂番茄红素10 d后处死,测定果蝇匀浆的超氧化物歧化酶（SOD） 活性、过氧化氢酶（CAT） 活性和丙二醛（MDA）含量.结果 各番茄红素浓度组的雌蝇SOD 活性上升,雄蝇MDA 含量降低,雄蝇CAT活力升高,与对照组相比差异有显著性（ P＜ 0.05或P＜ 0.01）;2.25mg/100 g浓度组雌雄果蝇与对照组比较可延长平均寿命和平均最高寿命（ P＜ 0.05或P＜ 0.01）.结论 番茄红素可以提高果蝇的抗氧化能力,抑制脂质过氧化,延长果蝇寿命.     

毛花黄芪总甙对小鼠抗衰老作用的研究

目的 研究毛花黄芪总甙对D-半乳糖（D-gal)所致衰老小鼠学习记忆、抗氧化和免疫功能的影响。方法 D-gal连续注射,造成实验性衰老小鼠模型,通过跳台和避暗实验,并通过测定血清中超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平,观察毛花黄芪总甙对小鼠学习记忆和抗氧化能力的影响;通过测小鼠免疫器官重量,碳粒廓清速率,迟发超敏反应（DNCB）及体外conA诱导淋巴细胞转化能力,观察药物对衰老小鼠免疫功能的影响。结果 在跳台和避暗试验中,毛花黄芪总甙能显著提高衰老小鼠免疫器官重量,碳粒廓清速率,迟发超敏反应（DNCB）及体外conA诱导淋能上能下细胞转化能力的降低均具有较明显的恢复作用。结论 毛花黄芪总甙能增强衰老小鼠学习记忆力和抗氧化能力,并有较强的免疫增强作用,因此具有较强的抗衰老作用。     

神经生长液对D-半乳糖衰老模型小鼠的影响

目的　观察中药合剂神经生长液对 D-半乳糖衰老模型小鼠的影响。方法　建立 D-半乳糖致小鼠衰老模型 ,以 Y型电迷宫检测其学习记忆能力 ,分别采用黄嘌呤氧化酶法、TBA比色法测定大脑 SOD活性和 MDA含量 ,观察小鼠服用神经生长液后上述指标的变化。结果　与 D-半乳糖模型组相比 ,神经生长液低、中、高剂量均可显著提高衰老模型小鼠的学习记忆能力 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1 ) ,显著增加 D-半乳糖所致衰老模型小鼠大脑 SOD活性、降低 MDA含量 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1 )。结论　神经生长液能改善 D-半乳糖所致衰老小鼠的多项体征。     

益气健脾法对D-半乳糖脑老化小鼠学习记忆功能及大脑神经元的影响

目的观察益气健脾法对D-半乳糖(D-gal)所致脑老化小鼠学习记忆功能及大脑神经元的影响.方法采用D-gal复制衰老及脑老化小鼠模型.以Morris水迷宫测试小鼠学习记忆功能;流式细胞仪检测细胞凋亡百分率;病理图文分析系统检测大脑皮质及海马神经元密度.结果益气健脾法能明显改善脑老化小鼠的学习记忆能力(P< 0.01)、抑制神经细胞凋亡(P< 0.01)和大脑皮质神经元密度的下降( P< 0.01),对海马神经元密度的作用不显著(P> 0.05).结论抑制脑老化小鼠神经元过度凋亡、维护大脑皮质神经元密度的神经元保护作用,可能是益气健脾法改善学习记忆能力障碍的机制之一.     

锌、铜对染砷小鼠肝及肾毒作用的干预研究

为观察补充锌、铜对染砷小鼠的肝、肾脏组织超氧化物歧化酶 (SOD)水平、丙二醛 (MDA)含量并初步探讨其作用机制 ,对染砷小鼠同步进行锌、铜干预试验 ,同时作肝脏、肾脏组织SOD活性及MDA含量测定和病理学观察。干预后 ,与阳性对照组相比 ,锌干预组肝脏、肾脏SOD活性升高 ,MDA含量下降 (P <0 .0 1) ,锌加铜组仅肾脏SOD活性升高 (P <0 .0 1) ,铜组肝、肾脏SOD活性及MDA含量均无显著性差异 (P >0 .0 5 )。病理学观察可见 ,锌干预组效果最好 ,其次为锌加铜组 ,而铜组无干预效果。提示补充一定剂量锌对染砷小鼠的脂质过氧化程度、抗氧化能力以及组织病理改变均有一定的干预效应。铜在该剂量下与锌起拮抗作用。     

四氧嘧啶脑室内注射对小鼠脑组织自由基与胆碱能系统的影响

目的 研究四氧嘧啶脑室内注射对小鼠自由基与胆碱能系统的影响.方法 将小鼠随机分为3组,分别向侧脑室注射4 mg/kg四氧嘧啶(模型1组)、1.5 mg/kg四氧嘧啶(模型2组)、等量生理盐水(对照组).采用生化和ELISA方法测定小鼠脑组织内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、乙酰胆碱(Ach)、乙酰胆碱酯酶(AchE)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)含量的变化.结果 ①氧自由基:与对照组相比,模型组SOD活性均明显降低,模型2组MDA含量明显升高(P均＜0.05);模型组总GSH含量无明显变化,GSH-Px活性明显降低(P＜0.01).②胆碱能系统:模型组脑内AchE活性高于对照组,ChAT活性和Ach含量均低于对照组(P均＜0.05).结论 四氧嘧啶脑室内注射能可引起小鼠脑组织氧自由基增多、中枢胆碱能系统活性抑制,这可能是其痴呆认知和记忆障碍的作用机制.     

成年糖尿病大鼠重要器官组织SOD、MDA含量变化

目的研究成年糖尿病大鼠重要器官组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量变化。方法测定对照组(C)、胰岛素治疗糖尿病组(ID)、糖尿病组(D)大鼠重要器官组织SOD活力、MDA含量。结果大鼠心、肝、肺、脾、胰组织D组与C组比较,SOD活力下降(P<0.05、P<0.01),肝、脾、胰组织ID组与C组比较,SOD活力下降(P<0.05),肺D组与ID组比较,ID组SOD活力提高(P<0.05),肾组织SOD活力无变化;D组心、肺、胰、脾组织中MDA含量升高,与C组比较,有显著差异(P<0.05,P<0.01);ID组心、胰、脾组织MDA含量与C组比较有显著差异(P<0.05,P<0.01),心、脾组织MDA含量ID组与D组比较,有显著差异(P<0.05,P<0.01),肝、肾组织MDA含量无变化。结论糖尿病大鼠重要器官组织抗氧化酶水平低下,经胰岛素治疗后,有提高趋势。     

维生素C、锌制剂拮抗慢性砷中毒的实验研究

目的观察补充锌制剂、维生素C对染砷小鼠肝脏组织超氧化物岐化酶(SOD)水平、丙二醛(MDA)含量的影响,比较这两种物质针对砷染毒小鼠的抗氧化作用的强弱.方法昆明种小鼠饮用含砷水同时通过灌胃给予不同种类的抗氧化剂,8周后,测定小鼠肝脏SOD活性及MDA含量.结果干预8周后,测定小鼠肝脏组织的SOD活性及MDA的含量,可见维生素C组的小鼠肝SOD活性上升、MDA含量下降达到正常对照组水平(P<0.05),锌制剂组仅小鼠肝SOD活性上升,达到正常对照组水平(P<0.05)而MDA含量与染毒对照组差异无统计学意义(P>0.05).结论提示补充一定剂量的锌制剂、维生素C对染砷小鼠的脂质过氧化有拮抗作用,维生素C对慢性砷中毒的防治效果要优于锌制剂.     

菖蒲四逆散干预AD模型大鼠Aβ代谢的级联靶效

目的 研究菖蒲四逆散对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆、海马 β 淀粉样蛋白前体(APP)、β-淀粉样蛋白(Aβ)1~42及血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乙酰胆碱(Ach)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AChE)的影响,探讨菖蒲四逆散对AD模型大鼠Aβ代谢的干预及其与学习记忆能力、自由基氧化、神经递质改变的关联机制.方法 经水迷宫筛选合格的70只SPF级Wistar大鼠,随机选取10只为假手术组,其余大鼠脑立体定位注射Aβ25~35复制AD大鼠模型,以水迷宫学习记忆能力筛选造模成功的50只大鼠随机分为模型组、菖蒲四逆散低、中、高剂量组、阳性药组各10只.模型组与假手术组大鼠灌胃生理盐水2 ml/(100 g·d),菖蒲四逆散低、中、高剂量组及阳性药组大鼠分别灌胃对应药液2 ml/(100 g·d),连续28 d.给药25~28 d以Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力,然后取材检测海马APP、Aβ1~42及血清SOD、MDA、Ach、ChAT、AChE.结果 定位航行试验显示,与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长,在目标象限滞留时间较短;空间探索试验显示,首次到达原逃生平台位置的潜伏时间较长,穿越原平台位置及在目标象限滞留的时间明显较短,海马APP、Aβ1~42含量明显增高,血清SOD活性、ChAT活性、Ach水平明显降低,MDA水平、AchE活性明显增强(P<0.05,P<0.01).干预治疗后,与模型组比较,各给药组大鼠定位航行试验中逃避潜伏期均明显缩短,在目标象限滞留时间明显延长;空间探索试验中首次到达原平台位置潜伏期明显缩短,穿越原平台次数明显增多,海马APP、Aβ1~42明显降低血清SOD活性、ChAT活性、Ach水平明显提升,MDA水平、AchE活性明显降低(P<0.05,P<0.01).结论 菖蒲四逆散能有效改善AD模型大鼠学习记忆能力,其可能与通过干预AD模型大鼠海马Aβ代谢进而改善胆碱能神经递质、提升抗自由基氧化能力有关.     

β—淀粉样蛋白对衰老模型大鼠行为及海马SOD、MDA含量的影响

目的 探讨β－淀粉样蛋白（βAP）和D－半乳糖（D－gal)对大鼠学习记忆行为的影响及作用机制。方法 检测各组大鼠学习记忆行为,包括开场行为、Y－迷宫分辨学习和一次被动回避反应,并测定海马中SOD活性和MDA含量。结果 D－gal组、D－gal βAP组大鼠在新异环境中自发活动和探究行为减少,学习记忆减退;同时海马SOD活性降低、MDA含量明显增加,与对照组比较有显著性差异（P＜0．05,P＜0．01）。结论 β－AP和D－gal两者联合可导致大鼠海马内自由基损伤效应加重,学习记忆能力显著减弱。