电钻噪声对豚鼠内耳功能和形态影响的实验研究

目的：观察耳科电钻噪声对豚鼠内耳功能和形态的影响,并探讨电钻噪声对内耳的损伤机制。方法：应用听性脑干反应（ＡＢＲ）记录技术评价电钻噪声在不同时间暴露前后豚鼠听功能的变化。电钻噪声对豚鼠Ｃｏｒｔｉ器超微结构及组织化学的影响,采用定量组织化学技术测定豚鼠耳蜗外毛细胞（ＯＨＣ）的琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）显色的灰度值,比较电钻噪声暴露前、暴露后６小时、１天、７天和１５天时ＯＨＣ的ＳＤＨ的活性变化,并在光镜下观察耳蜗改变的情况。应用扫描电镜观察电钻噪声暴露后即刻（２ｈ内）１天、７天和１５天豚鼠Ｃｏｒｔｉ器的超微结构改变。将豚鼠耳后切口置于电钻噪声连续暴露３０分钟和６０分钟。结果：听功能检测结果显示电钻噪声暴露后各组动物ＡＢＲ阈值、潜伏期和波间期较正常时略有升高,但无明显差异（Ｐ＞０．０５）。组织化学观察显示：电钻噪声连续 ６０分钟暴露后各组动物耳蜗 ＯＨＣ的 ＳＤＨ显色灰度值与正常对照组和空白对照组无明显差异（Ｐ＞０．０５）。扫描电镜观察发现各组动物耳蜗受损区域分布于外毛细胞第三排,尤以底转区和第二转明显,主要的病理变化有ＯＨＣ纤毛轻度散乱、倒伏、融合及个别脱落。结论：说明耳科电钻就当前临床应用的强度,应用时间范围内来说,     

电钻噪声对豚鼠听功能的影响

目的 观察耳科电钻噪声对豚鼠听功能的影响。方法 将48只豚鼠耳后切口置于电钻噪声连续暴露30分钟和60分钟,应用听性脑干反应（ABR）记录技术评价电钻噪声暴露前后不同时间豚鼠听功能的变化。结果 电钻噪声暴露后各组动物ABR阈值、潜伏期和波间期较暴露前略有升高,但无明显差异（P＞0.05）。结论 耳科电钻就当前临床应用的强度、时间及范围内来看,其噪声强度尚不会影响豚鼠的听功能。     

急性次声波暴露后豚鼠位听功能及内耳超微结构的变化

目的观察次声波对豚鼠位听功能和内耳超微结构的影响。方法将豚鼠置于频率8Hz、声压级135dBSPL的次声声场中连续暴露90min。应用正弦摆动试验(sinusoidalpendulartest,SPT)、听性脑干反应（auditorybrainstemresponse,ABR）和畸变产物耳声发射(distortionproductionotoacousticemission,DPOAE)评价次声波暴露前后豚鼠前庭功能和听功能的变化,扫描电镜观察豚鼠内耳各结构表面超微形态的变化。结果次声波暴露后不同时间正弦摆动诱发的豚鼠前庭性眼震的最大慢相速度(slow-phasevelocity,SPV)和频率较次声暴露前轻微降低,但无显著性意义(P>0.05)。次声波暴露后各组动物ABR阈值较正常时略有升高,亦无统计学差异(P>0.05),各组动物ABR各波潜伏期和波间期与次声暴露前比较差异均无显著性(P>0.05);DPOAE的幅度值在各个频率段均有明显的降低(P<0.01)。扫描电镜下见各实验组动物内耳半规管壶腹嵴两囊斑及Corti器感觉毛细胞纤毛缺失、散乱、倒伏及融合,表皮板等结构均有不同程度的损伤。结论次声波对豚鼠前庭末梢感受器兴奋性可能有一过性的轻微抑制作用,但SPT无有意义改变。次声波可引起豚鼠内耳毛细胞超微结构的损伤,可导致豚鼠耳蜗外毛细胞功能明显减退,这种功能减退尚不足以引起听力的明显改变。     

模拟风洞噪声对豚鼠听功能及内耳细胞凋亡的影响

目的探讨模拟风洞噪声对豚鼠听功能及其内耳毛细胞、螺旋神经节细胞凋亡的影响。方法 24只豚鼠随机分为对照组(6只)及实验组(18只),实验组豚鼠暴露于模拟风洞噪声环境中,分别于模拟风洞噪声暴露前(Pr)、暴露1天(E1)、3天(E3)、7天(E7)、暴露后3天(R3)、7天(R7)检测其双耳听性脑干反应(ABR)阈值,并于噪声暴露3天(E3)、7天(E7)及暴露后7天(R7)取实验动物耳蜗行连续冰冻切片,免疫组织化学染色观察Caspase-3在内耳毛细胞及螺旋神经节细胞中的表达。结果实验组动物各时间点ABR阈值:噪声暴露1天(E1)(35.73±8.11dB SPL)、3天(E3)(43.91±6.32dB SPL)、7天(E7)(53.18±6.28dB SPL)的ABR反应阈较噪声暴露前(22.50±5.98dB SPL)明显增高(P<0.01),且暴露时间越长增高越明显。噪声暴露后3天(R3)(46.40±11.59dBSPL)ABR反应阈较噪声暴露7天(E7)(53.18±6.28dB SPL)有降低(P<0.05),噪声暴露后7天(R7)(35.38±11.63dB SPL)ABR反应阈较噪声暴露后3天(R3)(46.40±11.59dB SPL)进一步降低(P<0.01)。豚鼠内耳免疫组织化学观察凋亡标志物Caspase-3结果显示,模拟风洞噪声暴露引起豚鼠内耳螺旋神经节细胞及毛细胞中Caspase-3表达较正常对照组明显增高,且于噪声暴露7天(E7)达最高,暴露后7天(R7)后豚鼠内耳Caspase-3的表达较前明显减少。结论模拟风洞噪声可致豚鼠听功能的损伤,损伤程度在一段时间内与噪声暴露累积量呈正相关。噪声暴露结束后,听功能可部分恢复。同时,内耳凋亡标志物Caspase-3的表达和听功能呈现相同趋势。     

强次声波对豚鼠Corti器超微结构的损伤

目的 观察强次声波对豚鼠Corti器超微结构的损伤情况。方法 将豚鼠置于频率8Hz、强度为135dBSPL的次声声场中连续暴露90min。应用扫描电镜分别观测强次声波暴露后即刻（2h内）、2天和7天时动物Corti器超微结构的变化，计算各组耳蜗的受损率，与对照组进行比较。结果 扫描电镜下见各实验组动物Corti器感觉毛细胞纤毛缺失、散乱、倒伏，表皮板等结构均有不同程度的损伤。在存活较长时期后，还可见到纤毛融合．部分细胞的表皮板破裂，以及支持细胞分离，细胞溶解，形成空洞。耳蜗受损率分别为70％～80％。结论 强次声波可引起豚鼠Corti器超微结构不同程度的损伤。     

噪声暴露引起耳蜗内毛细胞谷氨酸样免疫反应的动态变化

目的：观察噪声暴露后不同时间豚鼠耳蜗内毛细胞（inner bair cell,IHC)谷氨酸样免疫反应（glutamate-like immunoreactivity,Glu-IR)的变化。方法：将实验动物随机分为正常对照组与噪声暴露后即刻，8小时，1天，3天和7天组，噪声暴露前，先破坏全部动物的右耳鼓膜，并用磷酸锌牙科水泥堵塞右侧外耳道，然后将实验各组在准自由声场中暴露于120dBlp1/3倍频程的4kHz窄带声中4小时，造成左侧（单侧）耳蜗噪声损害的动物模型，用S对耳蜗Corti器半薄切片作谷氨酸样免疫细胞化学染色，用计算机图像分析系统测量耳蜗IHC中Glu-IR的平均光密度（average optical density,AOD）值，结果：正常对照组，豚鼠两侧耳蜗IHC中Glu-IR的AOD值无差异（P＞0．05），在噪声暴露后即刻组，豚鼠左侧耳蜗IHC中Glu-IR的AOD值较右侧高（P＜0．01），在噪声暴露后8小时组较右侧低（P＜0．05），在噪声暴露后1天，3天和7天组无差异（P＞0．05），结论：噪声暴露后耳蜗IHC中Glu-IR经过一个从增强一减弱－恢复动态变化过程。     

噪声暴露后豚鼠耳蜗电生理和超微结构的改变

目的 观察豚鼠噪声暴露后其耳蜗电生理与毛细胞超微结构的改变,探讨哺乳动物在毛细胞受损后能否自我修复.方法 将30只豚鼠分为四组,正常对照组5只,噪声暴露后0.5 h组5只,7天组10只,3周组10只,后三组豚鼠暴露于 120 dB SPL白噪声中2 h,分别于结束暴露后0.5 h及7天、3周后检测听性脑干反应(auditory brainstem response, ABR)及40 Hz听觉相关电位(40 Hz-AERP),扫描电镜观察耳蜗超微结构的变化.结果 豚鼠噪声暴露后7天组、3周组ABR及40 Hz-AERP较0.5 h组有所恢复,但未恢复至正常水平,差异仍具有统计学意义.扫描电镜观察噪声暴露后耳蜗毛细血管内的红细胞随时间延长逐渐增加,外毛细胞倒伏现象有改善.结论 噪声暴露后外毛细胞可能有自我修复功能.     

实验性冲击波负压暴露后豚鼠耳蜗基底膜AChE和SDH活性的变化

目的 探讨冲击波负压（BUP）暴露对豚鼠耳蜗基底膜乙酰胆碱酯酶（AChE）和琥珀酸脱氢酶（SDH）活性的影响。方法 中等强度BUP重复暴露3次后2h～3d检测豚鼠听性脑干反应（ABR）阈值，然后处死并应用酶组织化学技术观察其耳蜗基底膜两种酶的活性产物的变化。结果 负压峰值为-44．5kPa～-48．8kPa的BUP暴露后2h，耳蜗基底膜外毛细胞下神经末梢区域AChE活性产物明显减少，在负压暴露后24h和3d时有所恢复，但仍低于正常对照组。基底膜SDH活性下降主要发生于外毛细胞，且以第二转第三排最为明显；BUP暴露后2h活性下降幅度最大，至24h和3d时有所恢复。上述两种酶活性产物的变化，与动物的ABR阈移幅度变化是一致的。结论 BUP暴露后豚鼠耳蜗基底膜的AChE和SDH活性有不同程度的下降，这可能是造成BUP暴露后听力损失的一个主要原因。     

模拟失重和噪声对大鼠听功能及耳蜗Corti 器损伤的协同作用

目的：探讨模拟失重和噪声对大鼠听功能及耳蜗Corti器损伤的协同作用。方法48只大鼠随机分为空白组、失重组、噪声组和失重＋噪声组,每组12只。失重组以Morey －Holton法模拟失重环境,噪声组暴露的噪声环境为模拟航天载人飞船内复合噪声,包括72±2 dB SPL的持续稳态噪声和160 dB SPL的脉冲噪声,失重＋噪声组则同时暴露于上述失重及噪声环境中,空白组常规饲养,不做任何处理。分别于暴露1周和2周后,每组随机选出6只大鼠行ABR阈值检测后取材行 HE染色、免疫荧光（DAPI）染色及扫描电镜观察耳蜗的形态学变化。结果暴露2周后大鼠ABR阈值较暴露1周时升高,失重＋噪声组ABR阈值最高（ P＜0．01）,其次为噪声组。HE染色示暴露1周和2周后除空白组外各组大鼠耳蜗Corti器均有不同程度的损伤,失重＋噪声组最严重。免疫荧光染色示暴露1周后大鼠耳蜗毛细胞死亡方式以肿胀坏死为主,失重＋噪声组最严重（肿胀率10％）,其次为噪声组（肿胀率3．33％）;暴露2周后大鼠耳蜗外毛细胞以核缺失为主,失重＋噪声组缺失率最高（缺失率13．6％）,其次为噪声组（缺失率12．7％）,失重组毛细胞缺失以内毛细胞为主。扫描电镜示,失重＋噪声组毛细胞静纤毛损伤最严重,其次为噪声组,再次为失重组。结论模拟失重和噪声环境对大鼠听功能的影响有协同作用,且这种协同作用对耳蜗Corti器有显著的损伤作用。     

噪声对豚鼠耳蜗基底膜乙酰化组蛋白H2B表达的影响

目的 观察噪声性聋豚鼠耳蜗基底膜毛细胞乙酰化组蛋白H2B表达水平的变化,探讨组蛋白乙酰化与噪声性听力损失的相关性.方法 成年雄性白色红目豚鼠60只随机分为噪声组和对照组,两组豚鼠分别进行听性脑干反应(ABR)检测后,噪声组给予高强度窄带噪声(122 dB SPL,3小时)暴露,对照组不予任何处理;噪声组于噪声暴露后1小时、3天、7天、14天和21天分别行ABR检测;并以免疫荧光染色和Western blot方法检测两组豚鼠耳蜗基底膜听觉细胞中乙酰化组蛋白H2B的表达水平.结果 噪声暴露后1小时、 3天、7天、14天、21天噪声组豚鼠ABR各频率反应阈均较噪声暴露前及对照组显著增高,且随时间的延长听力逐渐恢复,14天时趋于稳定,达到永久性阈移.免疫荧光染色显示在噪声组豚鼠耳蜗内外毛细胞及Hensen's细胞中乙酰化组蛋白H2B荧光强度较正常对照组减弱,Western blot结果显示噪声组豚鼠耳蜗基底膜中乙酰化组蛋白H2B的表达(H2B-AcK5/β-actin比值为0.310 2±0.083 9)较对照组(0.617 9±0.126)明显下调,两组差异有统计学意义(P<0.01).结论 噪声可导致豚鼠内耳感觉细胞乙酰化组蛋白H2B表达水平下降,乙酰化组蛋白失衡有可能参与了噪声性聋的发生.     

噪声暴露后豚鼠Corti器内热休克蛋白的变化

目的：观察噪声暴露后豚鼠Corti器内热休克蛋白的变化,方法：取杂色、耳廓反射正常、鼓膜完整的豚鼠20只,分为正常对照组（NG）和高强度噪声暴露组（HG）,所用高强度噪声为115dBspl,噪声暴露后取下耳蜗,应用抗热休克蛋白70（HSP70）的单抗作免疫组化观观察。结果噪声暴露组豚鼠耳蜗毛细胞HSP70染色强度比对照组强。结论：热休克蛋白在噪声所致豚鼠听力损伤中可能起一定防护作用。     

条件声暴露后豚鼠耳蜗外毛细胞丝束肌动蛋白表达的改变

目的：观察豚鼠耳蜗丝束肌动蛋白的表达及分布情况以及条件声暴露后耳蜗毛细胞丝束肌动蛋白的表达有无改变,初步探讨耳蜗“坚韧化”现象的发生机制。方法：实验用豚鼠分组后,采用中心频率为1kHz、强度为95dBSPL的倍频程噪声对动物进行条件声暴露。条件声暴露结束后按实验设计的时间处死动物并进行耳蜗铺片及免疫荧光染色。应用激光扫描共聚焦显微镜观察柯替器荧光染色情况并对1kHz频率感音区的第3回柯替器外毛细胞（OHC）的荧光强度进行定量分析。结果：豚鼠耳蜗柯替器丝束肌动蛋白主要分布在内外毛细胞的静纤毛、表皮板,OHC顶部细胞侧壁,柱细胞头板。在底回柯替器OHC基底部,Deiters细胞指突,外柱细胞的胞体亦含有丰富的丝束肌动蛋白。不同时期的条件声暴露后,除条件声暴露1d组加休息5d组外,其他2组动物OHC的荧光强度均有明显变化。结论：①一定剂量的条件声暴露可导致耳蜗柯替器丝束肌动蛋白表达的改变。②除内外毛细胞的静纤毛、表皮板,柱细胞头板等既往报道的部位外,豚鼠耳蜗柯替器的外柱细胞胞体中也含有丰富的丝束肌动蛋白。③条件声暴露后耳蜗OHC丝束肌动蛋白浓度的减低可能与耳蜗“坚韧化”现象的产生有关。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对噪声性耳蜗损伤的影响

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对噪声性耳蜗损伤的影响.方法 45只豚鼠随机分为EGCG+噪声组、生理盐水+噪声组、正常对照组,每组15只.EGCG+噪声组和生理盐水+噪声组豚鼠在接受噪声暴露(120 dB SPL, 4 h)前一日及每次暴露前1 h分别腹腔注射EGCG(25 mg/1 000 g)和等量生理盐水,正常对照组不予任何处理.噪声暴露后即刻和第1、3、7、14天检测三组豚鼠听性脑干反应(ABR),第14天分离各组豚鼠耳蜗,行耳蜗基底膜、血管纹铺片及免疫组化染色,观察各组豚鼠耳蜗基底膜、血管纹细胞形态及外毛细胞运动蛋白(Prestin)、3-硝基酪氨酸(3-NT)分布的变化.结果 噪声暴露后,EGCG+噪声组各时间点的ABR反应阈均高于对照组,但低于生理盐水+噪声组,从第3天开始,与两组间ABR反应阈差异缩小,但差异仍有统计学意义(均为P<0.05).免疫组织化学染色显示,正常对照组Prestin蛋白显绿染的耳蜗三排外毛细胞排列整齐,无细胞缺失,3-NT主要分布于毛细胞胞质及表皮板;与生理盐水+噪声组相比,噪声暴露后,EGCG+噪声组豚鼠外毛细胞形态较好,Prestin染色清晰;基底膜、血管纹处损伤轻,细胞排列规则,3-NT分布减少.结论 预防性腹腔注射EGCG可减轻噪声引起的耳蜗损伤,对噪声性听力损伤有一定的防护作用.     

用于毛细胞再生研究的噪声性聋动物模型的建立

目的观察高强度脉冲噪声暴露后豚鼠听功能及耳蜗结构的变化,探讨用于毛细胞再生研究的噪声性聋动物模型的建立方法。方法健康成年白色红目豚鼠50只,雌雄不限,体重250～300g。随机分成2组,正常对照组10只,噪声暴露组40只。给予脉冲噪声（压力峰值为175．0dB SPL,脉宽0．25ms,间隔时间20秒）连续暴露200次。于噪声暴露前及暴露后1周、4周、8周检测听性脑干反应（auditory brainstem respons,ABR）,毛细胞计数及耳蜗铺片免疫组化观察耳蜗结构变化。结果高强度脉冲噪声暴露后1周,40只豚鼠中有21只（52．5％）双耳各频率ABR阈值≥95dBSPL。继续观察至噪声暴露后4周及8剧,ABR阈值没有恢复,1周、4周、8周各频率ABR阈值比较无统计学差异（P〉0．05）。毛细胞计数结果显示,噪声暴露敛极重度聋后1周,内毛细胞平均缺失率为91．4％,外毛细胞平均缺失率为97．2％。免疫组化染色分析结果显示,噪声暴露致聋后1周,内、外毛细胞胞核大部分缺失,内毛细胞内侧及外毛细胞外侧的支持细胞的胞核存存。结论高强度脉冲噪声暴露可造成豚鼠极重度感音神经性聋,耳蜗毛细胞广泛缺失且无法内行恢复,而支持细胞夫部分仔留,是进行毛细胞再生研究的理想动物模型。     

强噪声暴露后不同时期豚鼠耳蜗外毛细胞死亡方式的研究

目的观察强噪声暴露后不同时期豚鼠耳蜗外毛细胞的死亡方式。方法选用健康雄性白色豚鼠48只,随机分为健康对照组及噪声暴露后3h、1d、4d、14d、30d组(实验组),每组8只,实验组动物暴露于120dBSPL、4kHz窄带噪声环境4h,各组豚鼠于实验前及噪声暴露后相应时间点处死前测试听性脑干反应(auditorybrainstem response,ABR),然后完成耳蜗基底膜铺片、Hoechst33342荧光染色,共聚焦荧光显微镜观察毛细胞核的变化并计数。对照组不作任何处理。结果实验组噪声暴露后各组ABR反应阈明显高于对照组和噪声暴露前各组(P<0.01),实验组豚鼠耳蜗可见外毛细胞出现凋亡、坏死和缺失三种变化,噪声暴露后3h、1d、4d组凋亡的细胞数明显多于坏死(P<0.05),噪声暴露后14d组凋亡与坏死的细胞数没有明显差别(P>0.05),噪声暴露后30d组坏死细胞数多于凋亡(P<0.05)。结论强噪声暴露后早期豚鼠耳蜗外毛细胞损害以凋亡为主,且凋亡过程迅速,耳蜗基底膜外毛细胞核的缺失主要源于凋亡细胞,强噪声暴露后中晚期外毛细胞损害以坏死为主。     

模拟失重条件下飞船内噪声对豚鼠耳蜗形态与功能的影响

目的探讨模拟失重条件下,飞船内稳态噪声对豚鼠耳蜗形态与功能的影响。方法32只豚鼠随机分为单纯失重组16只、失重＋稳态噪声组16只。后肢悬吊法模拟失重,暴露于模拟飞船内在天飞行段的噪声环境,共5天。实验前、实验结束后即刻和实验结束后3天测试脑干诱发电位（ABR）阈值,取耳蜗标本行扫描电镜和透射电镜观察。结果实验组实验结束后即刻ABR阈值较实验前及实验结束后3天均增高（P〈0.01）;实验结束后3天ABR阈值较实验前高（P〈0.05）;实验结束后即刻及实验结束后3天失重＋稳态噪声组ABR阈值均较单纯失重组高（P〈0.01）。扫描电镜观察实验组实验结束后即刻耳蜗内、外毛细胞均受损。实验结束后3天,单纯失重组少数耳蜗各回内、外毛细胞的损伤程度比实验结束即刻加重;失重＋稳态噪声组耳蜗各回内毛细胞损伤较实验结束即刻重,外毛细胞损伤较实验结束即刻轻。实验组各时间段内毛细胞的损伤均重于外毛细胞,自第一回至第四回毛细胞损伤逐渐加重。透射电镜观察实验组耳蜗毛细胞及神经节细胞均可见空泡样改变,线粒体分布减少,细胞核固缩,可见细胞凋亡和细胞坏死两种细胞死亡现象。结论失重及失重＋稳态噪声均可造成豚鼠耳蜗形态和功能损伤,后者造成的损伤更重。失重对耳蜗毛细胞损伤以内毛细胞为重,损伤从底回至顶回逐渐加重。实验结束后3天较实验后即刻的听功能有所恢复但内毛细胞损伤加重。     

5-磷酸二酯酶抑制剂对噪声性聋影响的实验研究

目的探讨5-磷酸二酯酶(PDE5)抑制剂对豚鼠噪声性聋的影响。方法豚鼠随机数字表法分为对照组、噪声暴露组和西地那非给药组,每组15只。西地那非组及噪声组豚鼠在白噪声暴露1周后分别腹腔注射西地那非10mg/(kg.d)及生理盐水4 ml/(kg.d),连续给药4周。分别测试噪声暴露前1天、噪声暴露后1、2及4周听性脑干反应(ABR)阈值及80dB HL下ABRⅠ波潜伏期,并通过扫描电镜观察噪声暴露后4周豚鼠耳蜗毛细胞的形态变化。结果与噪声暴露前相比,西地那非组ABR阈值及Ⅰ波潜伏期均小于噪声组,差异具有统计学意义(P值均<0.01)。扫描电镜显示,噪声组豚鼠耳蜗内、外毛细胞均出现听毛紊乱、融合及缺失;而西地那非组耳蜗病变较轻,听毛仅有轻微倒伏、融合现象。结论西地那非能够减轻噪声对豚鼠耳蜗毛细胞的损害,降低噪声性听觉损伤引起的ABR阈值升高,缩短其引起的Ⅰ波潜伏期延长。     

两种神经营养因子对噪声性毛细胞损伤协同防护作用的观察

目的：观察胶质细胞源性神经营养因子（glial cell line-derved neurotrophic factor,GDNF)和神经营养素－3（neurotrophin-3,NT-3)对噪声引起毛细胞肌动蛋白损伤的协同防护作用。方法：采用改进的豚鼠耳蜗微渗透压泵慢性灌注技术,将GDNF和NT－3缓慢注入12只豚鼠左侧内耳,在左耳灌注人工外淋巴液的9只豚为对照,检测噪声暴露后豚鼠听功能和耳蜗毛细胞缺失率的变化。结果：动物术后14d(噪声暴露后10d)实验组手术耳和非手术耳的脑干诱发电位反应（auditory brainstem responses,ABR)阈值低于对照组（秩和检验,下同,P＜0．05,P＜0．01）,毛细胞表皮板和纤毛肌动蛋白荧光染色计数发现实验组手术耳和非手术耳外毛细胞缺失率均低于对照组（P＜0．001,P＜0．01）,内毛细胞缺失率也均低于对照组（P＜0．01,P＜0．01）。结论：GDNF和NT－3对噪声性聋具有较好的协同防护作用。     

不同日龄小鼠听性脑干反应和静纤毛形态的发育特性

目的：探讨不同日龄小鼠昆明种小鼠听功能和内耳毛细胞发育状况。方法；（1）测试不同日龄小鼠听性脑干反应（ABR)，比较阈值、I波潜伏期；（2）对不同日龄小鼠的耳蜗Corti器内外毛细胞静纤毛束的发育进行扫描电镜观察。结果：稳定的ABR波型出现于生后17d龄之小鼠，随着小鼠日龄增加，反应阈越来越低，I波潜伏期越来越短；17d左右，小鼠内外毛细胞静纤发育成熟。结论：小鼠内耳毛细胞静纤毛的发育与ABR发育具有同步性，显示了功能成熟和结构成熟的一致性。     

谷氨酸／天冬氨酸转运体抗体对豚鼠听性脑干反应及毛细胞形态的影响

目的 研究谷氨酸/天冬氨酸转运体(glutamate--aspartate transporter,GLAST)抗体对豚鼠耳蜗听性脑干反应(ABR)和耳蜗毛细胞形态的影响.方法 健康豚鼠20只随机分为实验组和对照组,每组10只.实验组耳蜗鼓阶内灌注GLAST抗体,对照组灌注人工外淋巴液,观察两组术后3、6、9天ABR反应阈、耳蜗基底膜铺片和透射电镜的形态学改变.结果 实验组术后第3天ABR波形消失,术后第9天无恢复;对照组术后第3天8只动物ABR波形消失,术后第6天和第9天全部动物引出ABR波形,平均阈值分别为62.50±5.25、47.50±6.18dB SPL,差异有统计学意义(P<0.05).随着GLAST抗体灌注后时间延长,实验组内、外毛细胞及纤毛出现不同程度缺失,透射电镜显示内、外毛细胞及神经末梢胞浆、线粒体空化,细胞核染色质边集等凋亡早期征象.对照组的损伤较轻,与ABR阈值改变相一致.结论 耳蜗内GLAST抗体灌注后出现耳蜗毛细胞、神经末梢的损伤及ABR波形消失,提示GLAST抗体阻断耳蜗Corti器中的GLAST,导致谷氨酸的神经毒性表达.